The most important gift your mother and father ever gave you was the two sets of three billion letters of DNA that make up your genome. But like anything with three billion components, that gift is fragile. Sunlight, smoking, unhealthy eating, even spontaneous mistakes made by your cells, all cause changes to your genome. The most common kind of change in DNA is the simple swap of one letter, or base, such as C, with a different letter, such as T, G or A. In any day, the cells in your body will collectively accumulate billions of these single-letter swaps, which are also called "point mutations."
Anne ve babanızın size verdiği en önemli hediye genomunuzu oluşturan üç milyar harflik iki set DNA'dır. Ama üç milyar parçalı her şey gibi bu hediye de hassastır. Güneş ışığı, sigara, sağlıksız beslenme, hatta hücrelerinizin yaptığı spontane hatalar bile, genomunuzda değişikliğe sebep olur. DNA'daki en yaygın değişim türü tek bir harfin veya bazın takasıdır, mesela C'nin farklı bir harfle, mesela T, G veya A ile takası gibi. Herhangi bir günde vücudunuzdaki hücreler topluca bu tek harfli takasları biriktirir, buna "nokta mutasyonu" da denir.
Now, most of these point mutations are harmless. But every now and then, a point mutation disrupts an important capability in a cell or causes a cell to misbehave in harmful ways. If that mutation were inherited from your parents or occurred early enough in your development, then the result would be that many or all of your cells contain this harmful mutation. And then you would be one of hundreds of millions of people with a genetic disease, such as sickle cell anemia or progeria or muscular dystrophy or Tay-Sachs disease.
Bu nokta mutasyonlarının çoğu zararsızdır. Ama arada sırada, bir nokta mutasyonu bir hücredeki önemli bir yeteneği aksatır veya bir hücrenin zararlı şekilde yanlış davranmasına sebep olur. Eğer bu mutasyon ailenizden miras kaldıysa veya gelişiminizde yeterince erken meydana geldiyse, bunun sonucunda hücrelerinizin birçoğu veya hepsi bu zararlı mutasyonu içerir. Yüzlerce milyon insanda bir görülen genetik bir hastalığınız olur, orak hücre anemisi, progeria, kas distrofisi veya Tay-Sachs hastalığı gibi.
Grievous genetic diseases caused by point mutations are especially frustrating, because we often know the exact single-letter change that causes the disease and, in theory, could cure the disease. Millions suffer from sickle cell anemia because they have a single A to T point mutations in both copies of their hemoglobin gene. And children with progeria are born with a T at a single position in their genome where you have a C, with the devastating consequence that these wonderful, bright kids age very rapidly and pass away by about age 14. Throughout the history of medicine, we have not had a way to efficiently correct point mutations in living systems, to change that disease-causing T back into a C. Perhaps until now. Because my laboratory recently succeeded in developing such a capability, which we call "base editing."
Nokta mutasyonlardan kaynaklanan ağır genetik hastalıklar özellikle sinir bozucudur çünkü genelde biliriz ki hastalığa sebep olan o tek harf değişimi teoride onu tedavi edebilir. Milyonlarca insanda orak hücre anemisi var çünkü hemoglobin genlerinin her iki kopyasında da tek bir A'dan T'ye mutasyon var. Progeria hastası çocuklar genomlarında tek bir pozisyonda normalde C olan yerde bir T ile doğar, bunun sonucunda da bu muhteşem, parlak zekâlı çocuklar çok hızlı yaşlanır ve yaklaşık 14 yaşında hayatını kaybeder. Tıp tarihi boyunca, yaşayan sistemlerde etkili bir şekilde mutasyonları belirlemenin, hastalığa sebep olan T'yi tekrar C yapmanın bir yolu yoktu. Belki de şu ana kadar. Çünkü benim laboratuvarım bunu geliştirmeyi başardı, buna "baz düzenlemesi" diyoruz.
The story of how we developed base editing actually begins three billion years ago. We think of bacteria as sources of infection, but bacteria themselves are also prone to being infected, in particular, by viruses. So about three billion years ago, bacteria evolved a defense mechanism to fight viral infection. That defense mechanism is now better known as CRISPR. And the warhead in CRISPR is this purple protein that acts like molecular scissors to cut DNA, breaking the double helix into two pieces. If CRISPR couldn't distinguish between bacterial and viral DNA, it wouldn't be a very useful defense system.
Baz düzenlemesini başarmamızın hikâyesi aslında üç milyar yıl önce başlıyor. Bakterileri enfeksiyon kaynağı olarak düşünüyoruz ama bakterilerin kendisi de enfeksiyona yatkın, özellikle de virüslerden kaynaklananlara. Yaklaşık üç milyar yıl önce, bakteriler viral enfeksiyona karşı bir savunma mekanizması geliştirdi. Bu savunma mekanizması şimdi CRISPR olarak biliniyor. Ve CRISPR'ın savaş başlığı DNA'ya moleküler makas gibi davranan, çiftli helisi iki parçaya ayırarak onu kesen mor bir protein. Eğer CRISPR bakteriyel ve viral DNA'ları ayırt edemeseydi, çok da kullanışlı bir savunma mekanizması olmazdı.
But the most amazing feature of CRISPR is that the scissors can be programmed to search for, bind to and cut only a specific DNA sequence. So when a bacterium encounters a virus for the first time, it can store a small snippet of that virus's DNA for use as a program to direct the CRISPR scissors to cut that viral DNA sequence during a future infection. Cutting a virus's DNA messes up the function of the cut viral gene, and therefore disrupts the virus's life cycle.
Ama CRISPR'ın en büyüleyici özelliği makasların sadece spesifik bir DNA dizisini aramak, bağlanmak ve kesmek üzere programlanabiliyor olması. Yani bir bakteri bir virüsle ilk kez karşılaştığında, o virüsün küçük bir parçasını saklayıp CRISPR makaslarını gelecekteki bir enfeksiyon sırasında o viral DNA dizisini kesmeye programlayabiliyor. Bir virüsün DNA'sını kesmek kesilen viral genin fonksiyonunu aksatır, dolayısıyla da virüsün yaşam süresini bozar.
Remarkable researchers including Emmanuelle Charpentier, George Church, Jennifer Doudna and Feng Zhang showed six years ago how CRISPR scissors could be programmed to cut DNA sequences of our choosing, including sequences in your genome, instead of the viral DNA sequences chosen by bacteria. But the outcomes are actually similar. Cutting a DNA sequence in your genome also disrupts the function of the cut gene, typically, by causing the insertion and deletion of random mixtures of DNA letters at the cut site.
Emmanuelle Charpentier, George Church, Jennifer Doudna ve Feng Zhang gibi önemli araştırmacılar altı yıl önce CRISPR makaslarının bizim seçtiğimiz DNA dizilerini kesebildiğini gösterdiler, genomumuzdaki diziler de buna dâhil, bakterinin seçtiği viral DNA dizileri yerine. Ama sonuçlar aslında benzer. Genomunuzdaki bir DNA dizisini kesmek de genelde rastgele DNA harf karışımlarının kesilen yerde ve silinmesine yol açarak kesilen genin fonksiyonunu bozuyor.
Now, disrupting genes can be very useful for some applications. But for most point mutations that cause genetic diseases, simply cutting the already-mutated gene won't benefit patients, because the function of the mutated gene needs to be restored, not further disrupted. So cutting this already-mutated hemoglobin gene that causes sickle cell anemia won't restore the ability of patients to make healthy red blood cells. And while we can sometimes introduce new DNA sequences into cells to replace the DNA sequences surrounding a cut site, that process, unfortunately, doesn't work in most types of cells, and the disrupted gene outcomes still predominate.
Genleri bozmak bazı uygulamalar için çok kullanışlı olabilir. Ama genetik hastalık yaratan çoğu nokta mutasyonu için, zaten değişmiş geni sadece kesmek hastaya fayda sağlamaz çünkü değişmiş genin fonksiyonu yeniden yüklenmeli, daha fazla bozulmamalı. Yani orak hücre anemisine sebep olan bu zaten değişmiş hemoglobin genini kesmek hastaların tekrar sağlıklı kırmızı kan hücreleri yapmasını sağlamayacak. Bazen kesilmiş bölgeyi saran DNA dizilimlerinin yerine koymak için hücrelerin içine yeni DNA dizileri uygulayabilsek de bu süreç, maalesef, çoğu hücre türünde işe yaramaz ve bozulmuş genin sonucu baskın gelmeye devam eder.
Like many scientists, I've dreamed of a future in which we might be able to treat or maybe even cure human genetic diseases. But I saw the lack of a way to fix point mutations, which cause most human genetic diseases, as a major problem standing in the way.
Birçok bilim insanı gibi, insanlarda genetik hastalıkları tedavi edebileceğimiz hatta belki de tamamen iyileştirebileceğimiz bir gelecek hayal ettim. Ama çoğu genetik hastalığa yol açan sabit nokta mutasyonlarını onarmanın bir yolu olmamasını yolumuzda duran büyük bir sorun olarak gördüm.
Being a chemist, I began working with my students to develop ways on performing chemistry directly on an individual DNA base, to truly fix, rather than disrupt, the mutations that cause genetic diseases. The results of our efforts are molecular machines called "base editors." Base editors use the programmable searching mechanism of CRISPR scissors, but instead of cutting the DNA, they directly convert one base to another base without disrupting the rest of the gene. So if you think of naturally occurring CRISPR proteins as molecular scissors, you can think of base editors as pencils, capable of directly rewriting one DNA letter into another by actually rearranging the atoms of one DNA base to instead become a different base.
Bir kimyager olarak, öğrencilerimle direkt olarak tek bir DNA bazına kimya uygulamanın yollarını geliştirmek için çalışmaya başladım, genetik hastalığa sebep olan değişimleri bozmak yerine gerçekten onarmak için. Çabalarımızın sonucu "baz düzenleyici" dediğimiz moleküler makineler. CRISPR makaslarının programlanabilir arama yöntemini kullanıyorlar ama DNA'yı kesmek yerine, genin geri kalanını bozmadan direkt olarak bir bazı başka bir baza dönüştürüyorlar. Yani doğal oluşumlu CRISPR proteinlerini moleküler makaslar olarak düşünürseniz baz düzenleyicileri kalem olarak düşünün, aslında bir DNA bazının atomlarını yeniden düzenleyerek başka bir baz olmasını sağlamak için bir DNA harfini başka bir harf olarak direkt yeniden yazabilen kalemler.
Now, base editors don't exist in nature. In fact, we engineered the first base editor, shown here, from three separate proteins that don't even come from the same organism. We started by taking CRISPR scissors and disabling the ability to cut DNA while retaining its ability to search for and bind a target DNA sequence in a programmed manner. To those disabled CRISPR scissors, shown in blue, we attached a second protein in red, which performs a chemical reaction on the DNA base C, converting it into a base that behaves like T. Third, we had to attach to the first two proteins the protein shown in purple, which protects the edited base from being removed by the cell. The net result is an engineered three-part protein that for the first time allows us to convert Cs into Ts at specified locations in the genome.
Baz düzenleyiciler doğada yok. Hatta, ilk baz düzenleyiciyi, burada görüyorsunuz, aynı organizmadan bile gelmeyen üç farklı proteinden oluşturduk. CRISPR makaslarını alıp DNA'yı kesme yeteneğini etkisiz kılarken programlanmış bir şekilde hedeflenen bir DNA dizisini bulup bağlama yetisini sürdürerek başladık. Mavi ile gösterilen etkisiz hâle getirilmiş CRISPR makaslarına ikinci bir kırmızı protein ekledik, bu da C DNA bazında kimyasal bir reaksiyon gösterip onu T gibi davranan bir baza dönüştürdü. Sonra, ilk iki proteine, değişmiş bazın hücre tarafından atılmasını engelleyen morla gösterilen proteini eklememiz gerekti. Açık sonuç, ilk kez genomlarda belirlenmiş konumlarda C'leri T'lere çevirmemizi sağlayan tasarlanmış üç parçalı bir protein.
But even at this point, our work was only half done. Because in order to be stable in cells, the two strands of a DNA double helix have to form base pairs. And because C only pairs with G, and T only pairs with A, simply changing a C to a T on one DNA strand creates a mismatch, a disagreement between the two DNA strands that the cell has to resolve by deciding which strand to replace. We realized that we could further engineer this three-part protein to flag the nonedited strand as the one to be replaced by nicking that strand. This little nick tricks the cell into replacing the nonedited G with an A as it remakes the nicked strand, thereby completing the conversion of what used to be a C-G base pair into a stable T-A base pair.
Ama bu noktada bile işimizin sadece yarısı bitmişti. Çünkü hücrelerde sabit olmak için, bir DNA çiftli helisin iki zinciri baz çiftleri oluşturmalı. Ve C sadece G ile, T de sadece A ile çiftleştiğinden, bir DNA zincirinde sadece bir C'yi bir T'ye çevirmek uyumsuzluk, iki DNA zinciri arasında hücrenin hangi zinciri yenileyeceğine karar vermesi gereken bir çatışma yaratır. Zinciri çentikleyerek, değişmemiş zinciri değişecek olan diye işaretlemek için bu üç kısımlı proteini düzenleyebileceğimizi fark ettik. Bu küçük çentik, hücreyi kandırıp çentiklenen zinciri yenilerken değişmemiş bir G yerine bir A koyduruyor, böylece eskiden bir C-G baz eşlemesi olan şeyin sabit bir A-T'ye dönüşümünü tamamlıyor.
After several years of hard work led by a former post doc in the lab, Alexis Komor, we succeeded in developing this first class of base editor, which converts Cs into Ts and Gs into As at targeted positions of our choosing. Among the more than 35,000 known disease-associated point mutations, the two kinds of mutations that this first base editor can reverse collectively account for about 14 percent or 5,000 or so pathogenic point mutations. But correcting the largest fraction of disease-causing point mutations would require developing a second class of base editor, one that could convert As into Gs or Ts into Cs. Led by Nicole Gaudelli, a former post doc in the lab, we set out to develop this second class of base editor, which, in theory, could correct up to almost half of pathogenic point mutations, including that mutation that causes the rapid-aging disease progeria.
Laboratuvarda, eski bir doktora sonrası araştırmacısı olan Alexis Komor'ın liderliğinde birkaç yıllık sıkı çalışmadan sonra, bizim seçtiğimiz pozisyonlarda C'leri T'ye ve G'leri A'ya çeviren bu birinci sınıf baz düzenleyiciyi geliştirmeyi başardık. Bilinen 35.000'den fazla hastalıkla bağlantılı nokta mutasyonu arasında, bu ilk baz düzenleyicinin geri çevirebildiği iki tip mutasyon birlikte patojenik nokta mutasyonlarının yüzde 14'ünü veya 5000 tanesini oluşturur. Ama hastalığa yol açan nokta mutasyonlarının en büyük kesimini onarmak A'ları G'lere ve T'leri C'lere çevirebilen ikinci sınıf bir baz düzenleyiciyi geliştirmeyi gerektirir. Eski bir doktora sonrası araştırmacısı olan Nicole Gaudelli'nin liderliğinde bu ikinci sınıf baz düzenleyiciyi geliştirmeye başladık, bu, teoride patojenik nokta mutasyonlarını yarısına kadar düzeltebilecekti, hızlı yaşlanmaya sebep olan progeriaya yol açan mutasyon da dâhil.
We realized that we could borrow, once again, the targeting mechanism of CRISPR scissors to bring the new base editor to the right site in a genome. But we quickly encountered an incredible problem; namely, there is no protein that's known to convert A into G or T into C in DNA. Faced with such a serious stumbling block, most students would probably look for another project, if not another research advisor. (Laughter) But Nicole agreed to proceed with a plan that seemed wildly ambitious at the time. Given the absence of a naturally occurring protein that performs the necessary chemistry, we decided we would evolve our own protein in the laboratory to convert A into a base that behaves like G, starting from a protein that performs related chemistry on RNA. We set up a Darwinian survival-of-the-fittest selection system that explored tens of millions of protein variants and only allowed those rare variants that could perform the necessary chemistry to survive. We ended up with a protein shown here, the first that can convert A in DNA into a base that resembles G. And when we attached that protein to the disabled CRISPR scissors, shown in blue, we produced the second base editor, which converts As into Gs, and then uses the same strand-nicking strategy that we used in the first base editor to trick the cell into replacing the nonedited T with a C as it remakes that nicked strand, thereby completing the conversion of an A-T base pair to a G-C base pair.
Bir kez daha CRISPR makaslarının hedef mekanizmasını ödünç alabileceğimizi ve yeni baz düzenleyiciyi genomdaki doğru alana getirebileceğimizi fark ettik. Ama hızla inanılmaz bir sorunla karşılaştık; yani, DNA'da A'yı G'ye veya T'yi C'ye çevirebilen bilinen bir protein yok. Bu kadar ciddi bir sorunla karşılaşınca, çoğu öğrenci muhtemelen başka bir proje arardı veya başka bir proje danışmanı. (Kahkaha) Ama Nicole, o zamanlar fazlasıyla iddialı görünen bir planla devam etmeyi uygun buldu. Gerekli kimyayı uygulayacak doğal oluşumlu proteinin eksikliği göz önünde bulundurulursa A'yı G gibi davranan bir baza çevirmek için laboratuvarda kendi proteinimizi geliştirmeye karar verdik ve RNA'ya ilişkili kimya uygulayan bir proteinden başladık. On milyonlarca protein değişkeni keşfeden ve sadece hayatta kalmak için gerekli olan kimyayı salgılayan o nadir değişkenlere izin veren güçlü olan hayatta kalsın tarzı Darvinci bir seçilim sistemi yaptık. Burada gösterilen protein ile sonuçlandı, DNA'daki A'yı, G'ye benzeyen bir baza dönüştürebilen ilk protein. Bu proteini mavi ile gösterilen etkisiz kalmış CRISPR makaslarına ekleyince, ikinci sınıf bir baz düzenleyici ürettik, bu da A'ları G'lere dönüştürüyor, sonra ilk baz düzenleyicide kullandığımız zincir çentikleme stratejisini kullanıp hücreye, çentiklenmiş zinciri yenilerken değişmemiş T'yi de bir C ile değiştirtiyor, böylece bir A-T baz ikilisinin G-C baz ikilisine dönüşümünü tamamlıyor.
(Applause)
(Alkış)
Thank you.
Teşekkürler.
(Applause)
(Alkış)
As an academic scientist in the US, I'm not used to being interrupted by applause.
ABD'deki akademisyen bir bilim insanı olarak, lafımın alkışla bölünmesine alışkın değilim.
(Laughter)
(Kahkaha)
We developed these first two classes of base editors only three years ago and one and a half years ago. But even in that short time, base editing has become widely used by the biomedical research community. Base editors have been sent more than 6,000 times at the request of more than 1,000 researchers around the globe. A hundred scientific research papers have been published already, using base editors in organisms ranging from bacteria to plants to mice to primates.
Bu ilk iki sınıf baz düzenleyicilerden birini sadece üç, birini de bir buçuk yıl önce geliştirdik. Ama bu kısa zamanda bile, baz düzenleme, biyomedikal araştırma topluluğunda geniş çapta kullanıldı. Dünya çapında baz düzenleyicileri 6000 defadan fazla istekleri üzerine 1000'den fazla araştırmacıya gönderildi. Baz düzenleyiciler bakteriden bitkilere, farelerden primatlara tüm bu organizmalarda kullanılarak yüz araştırma makalesi yayınlandı bile.
While base editors are too new to have already entered human clinical trials, scientists have succeeded in achieving a critical milestone towards that goal by using base editors in animals to correct point mutations that cause human genetic diseases. For example, a collaborative team of scientists led by Luke Koblan and Jon Levy, two additional students in my lab, recently used a virus to deliver that second base editor into a mouse with progeria, changing that disease-causing T back into a C and reversing its consequences at the DNA, RNA and protein levels.
Baz düzenleyicileri, insanlar üzerindeki klinik deneylere girmek için henüz çok yeni olsa da bilim insanları baz düzenleyicileri insanlarda hastalığa neden olan nokta mutasyonlarını düzeltmek için hayvanlarda kullanarak bu amaca giden yolda ciddi bir dönüm noktasından geçti. Örneğin, laboratuvarımdaki iki diğer öğrenci Luke Koblan ve Jon Levy'nin başında olduğu bir bilim insanı grubu, ikinci sınıf bir baz düzenleyiciyi progeria hastası bir fareye vermek için bir virüs kullandı, hastalığa sebep olan T'yi tekrar bir C'ye çevirdi ve sonuçlarını DNA, RNA ve protein seviyesinde tersine çevirdi.
Base editors have also been used in animals to reverse the consequence of tyrosinemia, beta thalassemia, muscular dystrophy, phenylketonuria, a congenital deafness and a type of cardiovascular disease -- in each case, by directly correcting a point mutation that causes or contributes to the disease. In plants, base editors have been used to introduce individual single DNA letter changes that could lead to better crops.
Baz düzenleyiciler hayvanlarda hastalık sonuçlarını tersine çevirmek amacıyla da kullanıldı, mesela tirozinemi, beta talasemi, kas distrofisi, fenilketonüri, doğuştan sağırlık ve bir tür kalp damar hastalığı -- her durumda, hastalığa sebep olan veya katkı sağlayan nokta mutasyonunu direkt düzelterek. Bitkilerde, baz düzenleyicileri daha iyi ürünlere yol açacak tek DNA harfi değişimleri üretmek için kullanıldı.
And biologists have used base editors to probe the role of individual letters in genes associated with diseases such as cancer. Two companies I cofounded, Beam Therapeutics and Pairwise Plants, are using base editing to treat human genetic diseases and to improve agriculture. All of these applications of base editing have taken place in less than the past three years: on the historical timescale of science, the blink of an eye.
Biyologlar da baz düzenleyicileri, kanser gibi hastalıklarla ilişkili genlerde tek harflerin rolünü incelemek için kullandılar. Kurucu ortağı olduğum iki firma, Beam Therapeutics ve Pairwise Plants, baz düzenlemeyi, insanlardaki genetik hastalıkları tedavi etmek ve tarımı geliştirmek için kullanıyor. Baz düzenlemenin tüm bu uygulamaları son üç yıldan az bir sürede gerçekleşti: bilimin tarihsel zaman ölçeğinde, göz açıp kapayana kadar.
Additional work lies ahead before base editing can realize its full potential to improve the lives of patients with genetic diseases. While many of these diseases are thought to be treatable by correcting the underlying mutation in even a modest fraction of cells in an organ, delivering molecular machines like base editors into cells in a human being can be challenging. Co-opting nature's viruses to deliver base editors instead of the molecules that give you a cold is one of several promising delivery strategies that's been successfully used. Continuing to develop new molecular machines that can make all of the remaining ways to convert one base pair to another base pair and that minimize unwanted editing at off-target locations in cells is very important. And engaging with other scientists, doctors, ethicists and governments to maximize the likelihood that base editing is applied thoughtfully, safely and ethically, remains a critical obligation.
Yapmamız gereken biraz daha çalışma var, baz düzenlemenin tam potansiyelini gerçekleştirerek genetik hastalıkları olan hastaların hayatlarını daha iyi hâle getirebilmesi için. Bu hastalıkların birçoğunun temeldeki mutasyonu düzelterek organdaki hücrelerin kesiti ile bile tedavi edilebileceği düşünülse de baz düzenleyiciler gibi moleküler makineleri insan hücrelerine sokmak zorlayıcı olabilir. Doğadaki virüslere, nezleye sebep olacak moleküller yerine baz düzenleyiciler verdirmek başarıyla uygulanmış birkaç umut verici stratejiden biri. Bir baz çiftini başka bir baz çiftine çevirebilmek için geri kalan şeyleri yapabilecek veya hedef dışı konumlardaki istenmeyen düzenlemeyi küçültecek yeni moleküler makineler geliştirmeye devam etmek çok önemli. Diğer bilim insanları, doktorlar, ahlak bilimciler ve devletlerle ilişkiler kurup baz düzenlemenin dikkatle, güvenli ve etiğe uygun kullanılması olasılığını arttırmak ciddi bir zorunluluk.
These challenges notwithstanding, if you had told me even just five years ago that researchers around the globe would be using laboratory-evolved molecular machines to directly convert an individual base pair to another base pair at a specified location in the human genome efficiently and with a minimum of other outcomes, I would have asked you, "What science-fiction novel are you reading?" Thanks to a relentlessly dedicated group of students who were creative enough to engineer what we could design ourselves and brave enough to evolve what we couldn't, base editing has begun to transform that science-fiction-like aspiration into an exciting new reality, one in which the most important gift we give our children may not only be three billion letters of DNA, but also the means to protect and repair them.
Bu zorluklara rağmen, sadece beş yıl önce bana gelip tüm dünyadaki araştırmacıların laboratuvarda geliştirilmiş moleküler makineleri kullanarak insan genomunda belli bir konumdaki bir baz çiftini etkin bir şekilde ve diğer sonuçları minimumda tutarak direkt başka bir baz çiftine dönüştüreceğini söyleseydiniz, size şunu sorardım, "Hangi bilim kurgu kitabını okuyorsun?" Kendimiz tasarladığımız şeyi yapabilecek kadar yaratıcı ve yapamadığımız şeyi geliştirecek kadar cesur olan kararlı öğrencilerle, baz düzenleme bilim kurguyu andıran istekleri, bırakacağımız en önemli hediyenin sadece üç milyar harf DNA değil buna ek olarak onları koruma ve onarma yolları olduğu heyecanlı bir gerçekliğe dönüştürdük.
Thank you.
Teşekkürler.
(Applause)
(Alkış)
Thank you.
Teşekkürler.