Well, as Chris pointed out, I study the human brain, the functions and structure of the human brain. And I just want you to think for a minute about what this entails. Here is this mass of jelly, three-pound mass of jelly you can hold in the palm of your hand, and it can contemplate the vastness of interstellar space. It can contemplate the meaning of infinity and it can contemplate itself contemplating on the meaning of infinity. And this peculiar recursive quality that we call self-awareness, which I think is the holy grail of neuroscience, of neurology, and hopefully, someday, we'll understand how that happens.
Ik bestudeer het menselijk brein, de functies en de structuur van het menselijk brein. Om u een idee te geven wat dat precies inhoudt: We hebben het over drie pond geleiachtige massa die met gemak in de palm van je hand past maar ook in staat is tot beschouwingen over de interstellaire ruimte. Het brein denkt na over oneindigheid maar ook over het feit dat het gedachten heeft over oneindigheid. Dit merkwaardige recursieve proces noemen we het zelfbewustzijn, de Heilige Graal van de neurowetenschap of neurologie. We hopen ooit te begrijpen hoe dit proces in elkaar steekt.
OK, so how do you study this mysterious organ? I mean, you have 100 billion nerve cells, little wisps of protoplasm, interacting with each other, and from this activity emerges the whole spectrum of abilities that we call human nature and human consciousness. How does this happen? Well, there are many ways of approaching the functions of the human brain. One approach, the one we use mainly, is to look at patients with sustained damage to a small region of the brain, where there's been a genetic change in a small region of the brain. What then happens is not an across-the-board reduction in all your mental capacities, a sort of blunting of your cognitive ability. What you get is a highly selective loss of one function, with other functions being preserved intact, and this gives you some confidence in asserting that that part of the brain is somehow involved in mediating that function. So you can then map function onto structure, and then find out what the circuitry's doing to generate that particular function. So that's what we're trying to do.
Hoe bestudeer je dit mysterieuze orgaan? Er zijn wel 100 miljard zenuwcellen -- hoopjes protoplasma die voortdurend op elkaar reageren. Uit die activiteit komen de talloze vermogens voort die tezamen de menselijke aard ofwel het bewustzijn vormen. Hoe gaat dat in zijn werk? We kunnen de functies van het menselijk brein op vele manieren bestuderen. Vaak kijken we naar patiënten met beschadigingen in een klein deel van de hersenen, waardoor er een genetische verschuiving heeft plaatsgevonden. Er is dan niet zozeer sprake van algehele teloorgang van het verstandelijk vermogen -- de cognitieve vaardigheden zijn niet afgestompt. Er is sprake van selectief verlies van één functie, terwijl de overige functies intact blijven. Dat geeft voldoende zekerheid om vast te stellen dat dat deel van het brein betrokken is bij die functie. We plaatsen de functie binnen de structuur van het brein en gaan dan na hoe er verbindingen worden gemaakt om die specifieke functie te genereren. Zo gaan wij te werk.
So let me give you a few striking examples of this. In fact, I'm giving you three examples, six minutes each, during this talk. The first example is an extraordinary syndrome called Capgras syndrome. If you look at the first slide there, that's the temporal lobes, frontal lobes, parietal lobes, OK -- the lobes that constitute the brain. And if you look, tucked away inside the inner surface of the temporal lobes -- you can't see it there -- is a little structure called the fusiform gyrus. And that's been called the face area in the brain, because when it's damaged, you can no longer recognize people's faces. You can still recognize them from their voice and say, "Oh yeah, that's Joe," but you can't look at their face and know who it is, right? You can't even recognize yourself in the mirror. I mean, you know it's you because you wink and it winks, and you know it's a mirror, but you don't really recognize yourself as yourself.
Ik zal u nu drie interessante voorbeelden geven. Voor ieder voorbeeld trek ik zes minuten uit. Allereerst het eigenaardige syndroom van Capgras. Op de eerste dia ziet u de temporale kwabben, de frontale kwabben en de pariëtale kwabben, alle hersenkwabben bij elkaar. Aan de binnenzijde van de temporale kwabben -- hier niet te zien -- bevindt zich de gyrus fusiformis. Daar zit de gezichtsherkenning in verstopt. Als dat gebied beschadigd is, herken je geen gezichten meer. Aan de stem kun je nog wel horen dat het Joe is, bijvoorbeeld, maar aan het gezicht kun je dat niet meer zien. Je kunt jezelf niet eens meer herkennen in de spiegel. Je knipoogt, het gezicht knipoogt terug. Je weet dat het een spiegel is. Toch herken je jezelf niet als zodanig.
OK. Now that syndrome is well known as caused by damage to the fusiform gyrus. But there's another rare syndrome, so rare, in fact, that very few physicians have heard about it, not even neurologists. This is called the Capgras delusion, and that is a patient, who's otherwise completely normal, has had a head injury, comes out of coma, otherwise completely normal, he looks at his mother and says, "This looks exactly like my mother, this woman, but she's an impostor. She's some other woman pretending to be my mother." Now, why does this happen? Why would somebody -- and this person is perfectly lucid and intelligent in all other respects, but when he sees his mother, his delusion kicks in and says, it's not mother.
Dit syndroom ontstaat door schade aan de gyrus fusiformus. Er is echter nog een ander syndroom, dat zó zeldzaam is dat slechts een handjevol artsen en neurologen het kent: Capgras-waan. Een patiënt die verder volstrekt normaal is, komt na hoofdletsel uit een coma, oogt en handelt volstrekt normaal, maar ziet zijn moeder en zegt: "Deze vrouw ziet eruit als mijn moeder, maar ze is een bedriegster. Dit is een vrouw die doet alsof ze mijn moeder is." Hoe kan dat? Waarom zou een verder volkomen normale man op het moment dat hij zijn moeder ziet in een waanidee roepen dat het niet zijn moeder is?
Now, the most common interpretation of this, which you find in all the psychiatry textbooks, is a Freudian view, and that is that this chap -- and the same argument applies to women, by the way, but I'll just talk about guys. When you're a little baby, a young baby, you had a strong sexual attraction to your mother. This is the so-called Oedipus complex of Freud. I'm not saying I believe this, but this is the standard Freudian view. And then, as you grow up, the cortex develops, and inhibits these latent sexual urges towards your mother. Thank God, or you would all be sexually aroused when you saw your mother. And then what happens is, there's a blow to your head, damaging the cortex, allowing these latent sexual urges to emerge, flaming to the surface, and suddenly and inexplicably you find yourself being sexually aroused by your mother. And you say, "My God, if this is my mom, how come I'm being sexually turned on? She's some other woman. She's an impostor." It's the only interpretation that makes sense to your damaged brain.
De gangbare verklaring hiervoor, die ook in alle psychiatrische handboeken terug te vinden is, heeft een Freudiaanse inslag. De man -- overigens geldt de redenatie ook voor vrouwen, maar ik beperk me hier tot mannen -- voelde zich in zijn jongste jaren seksueel aangetrokken tot zijn moeder. Het zogenaamde Oedipus-complex van Freud. Niet dat ik er zo over denk, maar de aanhangers van Freud interpreteren het zo. Naarmate je ouder wordt, ontwikkelt de cortex zich. De latente seksuele gevoelens voor je moeder worden onderdrukt. Gelukkig maar, anders werd iedereen opgewonden bij de aanblik van hun moeder. Maar dan: Je krijgt een klap op je hoofd. De cortex raakt beschadigd. Alle latente seksuele gevoelens komen bovendrijven. Vreemd genoeg raak je plotseling seksueel opgewonden door je eigen moeder. En je zegt: "Hemel, als dit mijn moeder is, waarom raak ik dan opgewonden? Nee, het is een andere vrouw. Dit is een bedriegster." Dat is de enige redenering die hout snijdt voor je beschadigde brein.
This has never made much sense to me, this argument. It's very ingenious, as all Freudian arguments are -- (Laughter) -- but didn't make much sense because I have seen the same delusion, a patient having the same delusion, about his pet poodle. (Laughter) He'll say, "Doctor, this is not Fifi. It looks exactly like Fifi, but it's some other dog." Right? Now, you try using the Freudian explanation there. (Laughter) You'll start talking about the latent bestiality in all humans, or some such thing, which is quite absurd, of course.
Persoonlijk heb ik hier dus nooit wat in gezien. Het is heel vindingrijk, zoals alles wat uit Freuds koker komt -- (publiek lacht) maar toch slaat het nergens op. Ditzelfde waanidee heb ik bij een andere patiënt gezien over zijn poedel. (publiek lacht) "Dokter, dit is niet Fifi. Hij lijkt wel precies op Fifi, maar het is een andere hond." Probeer daar maar eens een Freudiaanse draai aan te geven. (publiek lacht) Dan kom je uit op de latente bestialiteit in de mens. Dat is van de zotte natuurlijk.
Now, what's really going on? So, to explain this curious disorder, we look at the structure and functions of the normal visual pathways in the brain. Normally, visual signals come in, into the eyeballs, go to the visual areas in the brain. There are, in fact, 30 areas in the back of your brain concerned with just vision, and after processing all that, the message goes to a small structure called the fusiform gyrus, where you perceive faces. There are neurons there that are sensitive to faces. You can call it the face area of the brain, right? I talked about that earlier. Now, when that area's damaged, you lose the ability to see faces, right?
Wat is er dan wel aan de hand? Een verklaring voor deze aandoening vinden we in de structuur en functies van de normale gezichtsbanen in de hersenen. Gewoonlijk komen visuele signalen via de oogballen binnen in het visuele deel van de hersenen. Er zijn in het achterhoofd wel 30 delen uitsluitend bezig met het gezichtsvermogen. Als alles daar is verwerkt, gaat de informatie naar een structuur genaamd de gyrus fusiformus. Daar bevinden zich neuronen die gevoelig zijn voor de vorm van gezichten. Daar zit dus de gezichtsherkenning verstopt waar ik het eerder al over had. Als dat deel van de hersenen beschadigd is, zie je gezichten niet meer.
But from that area, the message cascades into a structure called the amygdala in the limbic system, the emotional core of the brain, and that structure, called the amygdala, gauges the emotional significance of what you're looking at. Is it prey? Is it predator? Is it mate? Or is it something absolutely trivial, like a piece of lint, or a piece of chalk, or a -- I don't want to point to that, but -- or a shoe, or something like that? OK? Which you can completely ignore. So if the amygdala is excited, and this is something important, the messages then cascade into the autonomic nervous system. Your heart starts beating faster. You start sweating to dissipate the heat that you're going to create from muscular exertion. And that's fortunate, because we can put two electrodes on your palm and measure the change in skin resistance produced by sweating. So I can determine, when you're looking at something, whether you're excited or whether you're aroused, or not, OK? And I'll get to that in a minute.
Vanuit dat deel gaat de informatie door naar de amygdala, in het limbisch systeem. Dat is de emotionele kern van de hersenen. De amygdala bepaalt het emotionele belang van datgene waar je naar kijkt. Is het een prooi? Is het een roofdier? Is het een partner? Of is het iets totaal onbelangrijks, zoals een pluisje, een krijtje, een -- dat wil ik niet als voorbeeld -- een schoen, enzovoorts. Iets wat je geheel kunt negeren. Belangrijk is dat informatie bij stimulering van de amygdala wordt doorgestuurd naar het autonome zenuwstelsel. Je hartslag gaat omhoog, je begint te zweten om de warmte kwijt te raken die vrijkomt bij lichamelijke inspanning. Wij profiteren daarvan. Met twee elektroden op de handpalmen meten we het verschil in de huidweerstand als gevolg van de zweetproductie. Zo gaan we na of je van visuele stimuli opgewonden raakt, of iets je prikkelt of niet. Ik kom daar straks op terug.
So my idea was, when this chap looks at an object, when he looks at his -- any object for that matter, it goes to the visual areas and, however, and it's processed in the fusiform gyrus, and you recognize it as a pea plant, or a table, or your mother, for that matter, OK? And then the message cascades into the amygdala, and then goes down the autonomic nervous system. But maybe, in this chap, that wire that goes from the amygdala to the limbic system, the emotional core of the brain, is cut by the accident. So because the fusiform is intact, the chap can still recognize his mother, and says, "Oh yeah, this looks like my mother." But because the wire is cut to the emotional centers, he says, "But how come, if it's my mother, I don't experience a warmth?" Or terror, as the case may be? Right? (Laughter) And therefore, he says, "How do I account for this inexplicable lack of emotions? This can't be my mother. It's some strange woman pretending to be my mother."
Als deze man zijn blik richt op een willekeurig object, gaat de informatie naar het visuele gedeelte en vervolgens naar de gyrus fusiformus. Het beeld wordt herkend: Een plant, een tafel, je moeder. Die informatie wordt doorgegeven aan de amygdala en vervolgt dan zijn weg naar het autonome zenuwstelsel. Bij deze man is het draadje van de amygdala naar het limbisch systeem -- de emotionele kern van het brein -- misschien wel stuk. De gyrus fusiformus is intact en dus herkent de man zijn moeder wel. "O ja, ze ziet eruit als mijn moeder." Maar omdat de verbinding met de emoties er niet is, zegt hij: "Maar als dat mijn moeder is, waarom voel ik dan geen warmte?" Of doodsangst, dat zou natuurlijk ook kunnen. (publiek lacht) "Hoe kan ik dit rare gebrek aan emoties verklaren? Dit kan mijn moeder niet zijn. Het is een onbekende die zich als mijn moeder voordoet."
How do you test this? Well, what you do is, if you take any one of you here, and put you in front of a screen, and measure your galvanic skin response, and show pictures on the screen, I can measure how you sweat when you see an object, like a table or an umbrella. Of course, you don't sweat. If I show you a picture of a lion, or a tiger, or a pinup, you start sweating, right? And, believe it or not, if I show you a picture of your mother -- I'm talking about normal people -- you start sweating. You don't even have to be Jewish. (Laughter)
Hoe kun je daarop testen? Ik laat een van de mensen hier uit de zaal plaatsnemen voor een scherm. Vervolgens meet ik de galvanische huidreactie terwijl ik afbeeldingen op het scherm laat zien. Ik kan meten hoeveel u zweet bij het zien van een object. Bij een foto van een tafel of paraplu zweet u natuurlijk niet. Maar bij een foto van een leeuw, tijger of pin-up zweet u wel. En geloof het of niet, bij een foto van hun moeder beginnen mensen doorgaans ook te zweten. Daar hoef je niet per se Joods voor te zijn. (publiek lacht)
Now, what happens if you show this patient? You take the patient and show him pictures on the screen and measure his galvanic skin response. Tables and chairs and lint, nothing happens, as in normal people, but when you show him a picture of his mother, the galvanic skin response is flat. There's no emotional reaction to his mother, because that wire going from the visual areas to the emotional centers is cut. So his vision is normal because the visual areas are normal, his emotions are normal -- he'll laugh, he'll cry, so on and so forth -- but the wire from vision to emotions is cut and therefore he has this delusion that his mother is an impostor. It's a lovely example of the sort of thing we do: take a bizarre, seemingly incomprehensible, neural psychiatric syndrome and say that the standard Freudian view is wrong, that, in fact, you can come up with a precise explanation in terms of the known neural anatomy of the brain.
Wat zou er gebeuren als we dat doen met deze patiënt? Je zet de patiënt voor het scherm en laat hem de foto's zien. Dan meet je zijn galvanische huidreactie. Tafels, stoelen, stof -- er gebeurt niets. Heel normaal. Maar dan laat je hem een foto van zijn moeder zien. De galvanische huidreactie is nihil. Er is geen emotionele reactie op zijn moeder, omdat het draadje van het visuele gedeelte naar het emotionele centrum stuk is. Zijn gezichtsvermogen is intact. Emotioneel is ook alles in orde. Hij lacht, hij huilt, enzovoorts. Tussen gezichtsvermogen en emoties is geen verbinding. Daarom leeft hij in de waan dat zijn moeder een bedriegster is. Dit is een prachtig voorbeeld van ons werk. Na bestudering van een bizar, ogenschijnlijk onbegrijpelijk neuro-psychiatrisch syndroom verwerpen wij de reguliere Freudiaanse interpretatie en geven een exacte verklaring op basis van de ons bekende neurale anatomie van het brein.
By the way, if this patient then goes, and mother phones from an adjacent room -- phones him -- and he picks up the phone, and he says, "Wow, mom, how are you? Where are you?" There's no delusion through the phone. Then, she approaches him after an hour, he says, "Who are you? You look just like my mother." OK? The reason is there's a separate pathway going from the hearing centers in the brain to the emotional centers, and that's not been cut by the accident. So this explains why through the phone he recognizes his mother, no problem. When he sees her in person, he says it's an impostor.
Overigens: Als de patiënt door zijn moeder wordt gebeld vanuit een andere kamer, zal hij heel normaal reageren: "Hoi, mam, hoe is het? Waar ben je?" Telefonisch is er geen waanbeeld. Wel als ze later naar hem toe komt: "Wie bent u? U lijkt als twee druppels water op mijn moeder." Er is namelijk een aparte verbinding tussen het gehoorcentrum en het emotionele centrum, en die is nog intact. Dat verklaart waarom hij over de telefoon zijn moeder herkent, maar haar bij een persoonlijke ontmoeting tot bedriegster bestempelt.
OK, how is all this complex circuitry set up in the brain? Is it nature, genes, or is it nurture? And we approach this problem by considering another curious syndrome called phantom limb. And you all know what a phantom limb is. When an arm is amputated, or a leg is amputated, for gangrene, or you lose it in war -- for example, in the Iraq war, it's now a serious problem -- you continue to vividly feel the presence of that missing arm, and that's called a phantom arm or a phantom leg. In fact, you can get a phantom with almost any part of the body. Believe it or not, even with internal viscera. I've had patients with the uterus removed -- hysterectomy -- who have a phantom uterus, including phantom menstrual cramps at the appropriate time of the month. And in fact, one student asked me the other day, "Do they get phantom PMS?" (Laughter) A subject ripe for scientific enquiry, but we haven't pursued that.
Hoe is die ingewikkelde bedrading in onze hersenen ontstaan? Is dat genetisch bepaald, of door de omgeving bepaald? Met die vraag in ons achterhoofd bestuderen we een ander curieus syndroom: Het fantoomledemaat. U weet vast wel wat dat is. Als je arm of been wordt geamputeerd vanwege gangreen, of bijvoorbeeld is afgerukt door oorlogsgeweld, zoals nu in Irak veel gebeurt, voel je het ontbrekende ledemaat nog heel sterk. Dat is dan een fantoomarm of fantoombeen. Dit kan gebeuren met vrijwel alle delen van het lichaam, zelfs met inwendige organen. Na een hysterectomie hebben sommige patiënten een fantoombaarmoeder, met bijbehorende menstruatieklachten zo rond die tijd van de maand. Een student vroeg me laatst of ze ook fantoom-PMS hebben. (publiek lacht) Dat lijkt me wel een wetenschappelijk onderzoek waard.
OK, now the next question is, what can you learn about phantom limbs by doing experiments? One of the things we've found was, about half the patients with phantom limbs claim that they can move the phantom. It'll pat his brother on the shoulder, it'll answer the phone when it rings, it'll wave goodbye. These are very compelling, vivid sensations. The patient's not delusional. He knows that the arm is not there, but, nevertheless, it's a compelling sensory experience for the patient. But however, about half the patients, this doesn't happen. The phantom limb -- they'll say, "But doctor, the phantom limb is paralyzed. It's fixed in a clenched spasm and it's excruciatingly painful. If only I could move it, maybe the pain will be relieved."
De vraag is: Wat kunnen we met experimenten vaststellen over fantoompijnen? We hebben onder meer ontdekt dat de helft van de patiënten met fantoomledematen zegt het ledemaat te kunnen bewegen. De verdwenen arm geeft een schouderklopje, pakt de telefoon op, zwaait mensen uit. De patiënt ervaart deze handelingen als heel reëel. Dat is geen waanidee. De patiënt weet dat de arm weg is, maar voelt toch heel sterk de beweging ervan. Ongeveer de helft van de patiënten heeft heel andere ervaringen. Zij zeggen: "Dokter, mijn fantoomledemaat is verlamd. Mijn arm of been is permanent verkrampt en doet waanzinnig veel pijn. Kon ik maar bewegen, dan zou de pijn weggaan."
Now, why would a phantom limb be paralyzed? It sounds like an oxymoron. But when we were looking at the case sheets, what we found was, these people with the paralyzed phantom limbs, the original arm was paralyzed because of the peripheral nerve injury. The actual nerve supplying the arm was severed, was cut, by say, a motorcycle accident. So the patient had an actual arm, which is painful, in a sling for a few months or a year, and then, in a misguided attempt to get rid of the pain in the arm, the surgeon amputates the arm, and then you get a phantom arm with the same pains, right? And this is a serious clinical problem. Patients become depressed. Some of them are driven to suicide, OK?
Waarom voelt een fantoomledemaat verlamd? Dat lijkt een oxymoron. Bij bestudering van de medische gegevens van patiënten met verlamde fantoomledematen bleek dat de echte arm door zenuwletsel verlamd was. De zenuw naar de arm was beschadigd, doorgesneden, bij een motorongeluk bijvoorbeeld. De patiënt had een zeer pijnlijke arm, droeg die maandenlang in een mitella, en in een ondoordachte poging om de pijn weg te nemen, ging zijn arts over tot amputatie. Gevolg is een fantoomarm, met dezelfde pijn. Dit is een ernstig klinisch probleem. Patiënten worden er depressief van. Soms plegen ze zelfmoord.
So, how do you treat this syndrome? Now, why do you get a paralyzed phantom limb? When I looked at the case sheet, I found that they had an actual arm, and the nerves supplying the arm had been cut, and the actual arm had been paralyzed, and lying in a sling for several months before the amputation, and this pain then gets carried over into the phantom itself.
Hoe behandel je dit syndroom? Waar komt de verlamming vandaan? Uit de gegevens van de patiënt kon ik opmaken dat de zenuwen naar de echte arm waren doorgesneden. De echte arm was verlamd, en werd na enkele maanden geamputeerd. De pijn werd echter overgedragen op de fantoomarm.
Why does this happen? When the arm was intact, but paralyzed, the brain sends commands to the arm, the front of the brain, saying, "Move," but it's getting visual feedback saying, "No." Move. No. Move. No. Move. No. And this gets wired into the circuitry of the brain, and we call this learned paralysis, OK? The brain learns, because of this Hebbian, associative link, that the mere command to move the arm creates a sensation of a paralyzed arm. And then, when you've amputated the arm, this learned paralysis carries over into your body image and into your phantom, OK?
Waarom? Toen de arm er nog was, verlamd en al, stuurden de hersenen opdrachten naar de arm. "Beweeg." De visuele feedback was: "Nee." Beweeg. Nee. Beweeg. Nee. Beweeg. Nee. Dit wordt in de bedrading van de hersenen ingebed. We noemen dat aangeleerde verlamming. Door deze associatie, Hebbian learning genoemd, leert het brein dat de opdracht "Bewegen" een gevoel van verlamming geeft in de arm. Na amputatie wordt de aangeleerde verlamming in het lichaamsbeeld opgenomen, in de fantoomarm.
Now, how do you help these patients? How do you unlearn the learned paralysis, so you can relieve him of this excruciating, clenching spasm of the phantom arm? Well, we said, what if you now send the command to the phantom, but give him visual feedback that it's obeying his command, right? Maybe you can relieve the phantom pain, the phantom cramp. How do you do that? Well, virtual reality. But that costs millions of dollars. So, I hit on a way of doing this for three dollars, but don't tell my funding agencies. (Laughter)
Hoe kunnen we zo'n patiënt helpen? Hoe kun je aangeleerde verlamming afleren en de gruwelijke pijn wegnemen uit de verkrampte fantoomarm? Ons idee was om de fantoomarm een opdracht te geven, met visuele feedback waaruit blijkt dat die opdracht wordt opgevolgd. Misschien dat dan de fantoompijn, de vermeende verkramping, verdwijnt. Hoe? Met virtuele realiteit. Dat kost echter miljoenen dollars. Ik vond een oplossing die maar drie dollar heeft gekost. De sponsor blijft geheim. (publiek lacht)
OK? What you do is you create what I call a mirror box. You have a cardboard box with a mirror in the middle, and then you put the phantom -- so my first patient, Derek, came in. He had his arm amputated 10 years ago. He had a brachial avulsion, so the nerves were cut and the arm was paralyzed, lying in a sling for a year, and then the arm was amputated. He had a phantom arm, excruciatingly painful, and he couldn't move it. It was a paralyzed phantom arm.
Mijn oplossing was een spiegeldoos. Dat is een kartonnen doos met in het midden een spiegel. Voor die spiegel plaatste ik de fantoomarm van mijn patiënt Derek. Zijn arm was tien jaar ervoor geamputeerd. De hoofdzenuw van zijn bovenarm was doorgescheurd. Een jaar lang had hij met een mitella rondgelopen. Toen is de arm geamputeerd. Hij had een hele pijnlijke fantoomarm die hij niet kon bewegen. Een verlamde fantoomarm.
So he came there, and I gave him a mirror like that, in a box, which I call a mirror box, right? And the patient puts his phantom left arm, which is clenched and in spasm, on the left side of the mirror, and the normal hand on the right side of the mirror, and makes the same posture, the clenched posture, and looks inside the mirror. And what does he experience? He looks at the phantom being resurrected, because he's looking at the reflection of the normal arm in the mirror, and it looks like this phantom has been resurrected. "Now," I said, "now, look, wiggle your phantom -- your real fingers, or move your real fingers while looking in the mirror." He's going to get the visual impression that the phantom is moving, right? That's obvious, but the astonishing thing is, the patient then says, "Oh my God, my phantom is moving again, and the pain, the clenching spasm, is relieved."
Ik gaf hem dus mijn contraptie, de spiegeldoos. De patiënt legt er zijn linkerarm in, de verlamde fantoomarm, links van de spiegel. De normale hand legt hij rechts van de spiegel, in dezelfde verkrampte houding. Wat blijkt als hij vervolgens in de spiegel kijkt? Zijn fantoomarm is er weer. Het spiegelbeeld van de normale arm geeft hem immers die indruk. Ik zeg: "Kijk naar je fantoomarm en beweeg je vingers. Of kijk in de spiegel en beweeg je echte vingers." Zo krijgt hij een beeld van een bewegende fantoomarm. Heel logisch allemaal. Verbazend is de reactie van de patiënt: "Mijn fantoomarm beweegt weer, de pijn en de verkramping zijn weg."
And remember, my first patient who came in -- (Applause) -- thank you. (Applause) My first patient came in, and he looked in the mirror, and I said, "Look at your reflection of your phantom." And he started giggling, he says, "I can see my phantom." But he's not stupid. He knows it's not real. He knows it's a mirror reflection, but it's a vivid sensory experience. Now, I said, "Move your normal hand and phantom." He said, "Oh, I can't move my phantom. You know that. It's painful." I said, "Move your normal hand." And he says, "Oh my God, my phantom is moving again. I don't believe this! And my pain is being relieved." OK? And then I said, "Close your eyes." He closes his eyes. "And move your normal hand." "Oh, nothing. It's clenched again." "OK, open your eyes." "Oh my God, oh my God, it's moving again!" So, he was like a kid in a candy store.
Mijn eerste patiënt kwam dus binnen-- (applaus) Dank u. Mijn eerste patiënt kwam binnen, keek in de spiegel, en ik zei: "Kijk naar het spiegelbeeld van je arm." Hij begon te giechelen: "Ik kan mijn fantoomarm zien." Die jongen is niet gek. Hij weet dat het een spiegelbeeld is. Maar het gevoel is levensecht. Ik: "Beweeg je normale hand en je fantoomhand." Hij: "Mijn fantoomhand doet pijn. Die kan ik niet bewegen." Ik: "Beweeg je normale hand." Hij: "Nu beweegt mijn fantoomarm weer. Ongelooflijk! En mijn pijn ebt weg." Ik zei: "Sluit je ogen." Dat deed hij. "Beweeg je normale hand." "Nee, niets. Weer die kramp." "Open je ogen." "Mijn fantoomhand beweegt weer!" Als een kind zo blij was hij.
So, I said, OK, this proves my theory about learned paralysis and the critical role of visual input, but I'm not going to get a Nobel Prize for getting somebody to move his phantom limb. (Laughter) (Applause) It's a completely useless ability, if you think about it. (Laughter) But then I started realizing, maybe other kinds of paralysis that you see in neurology, like stroke, focal dystonias -- there may be a learned component to this, which you can overcome with the simple device of using a mirror.
En daarmee is mijn theorie over aangeleerde verlamming en de kritieke rol van visuele input bewezen. Niet dat ik nu de Nobel-prijs krijg omdat iemand zijn fantoomarm weer aan de praat heeft gekregen. (publiek lacht) (applaus) Wat ik bereikt heb, is hartstikke nutteloos. (publiek lacht) Toen dacht ik aan andere soorten verlamming waar neurologen zich over buigen, na beroertes, bij focale dystonie. Misschien zit daar ook een aangeleerde component in. Misschien kan ook dat met een spiegel worden verholpen.
So, I said, "Look, Derek" -- well, first of all, the guy can't just go around carrying a mirror to alleviate his pain -- I said, "Look, Derek, take it home and practice with it for a week or two. Maybe, after a period of practice, you can dispense with the mirror, unlearn the paralysis, and start moving your paralyzed arm, and then, relieve yourself of pain." So he said OK, and he took it home. I said, "Look, it's, after all, two dollars. Take it home."
Ik zei tegen Derek, die natuurlijk voor pijnverlichting niet eeuwig met die spiegel kon rondzeulen: "Neem dat ding mee naar huis en oefen er een tijdje mee. Misschien dat je dan ook zonder spiegel je verlamde arm weer kunt bewegen. Dan is de pijn voorgoed voorbij." Hij nam die spiegel mee naar huis. Tja, wat geeft het ook, het ding kostte maar een paar dollar.
So, he took it home, and after two weeks, he phones me, and he said, "Doctor, you're not going to believe this." I said, "What?" He said, "It's gone." I said, "What's gone?" I thought maybe the mirror box was gone. (Laughter) He said, "No, no, no, you know this phantom I've had for the last 10 years? It's disappeared." And I said -- I got worried, I said, my God, I mean I've changed this guy's body image, what about human subjects, ethics and all of that? And I said, "Derek, does this bother you?" He said, "No, last three days, I've not had a phantom arm and therefore no phantom elbow pain, no clenching, no phantom forearm pain, all those pains are gone away. But the problem is I still have my phantom fingers dangling from the shoulder, and your box doesn't reach." (Laughter) "So, can you change the design and put it on my forehead, so I can, you know, do this and eliminate my phantom fingers?" He thought I was some kind of magician.
Na twee weken belt hij me op. "Dokter, dit geloof je niet." Ik: "Wat?" Hij: "Ik ben het kwijt." Ik: "Wat ben je kwijt?" Ik dacht, misschien is hij de spiegeldoos kwijt. (publiek lacht) Hij: "Nee, de fantoomarm waar ik al tien jaar mee rondloop. Die is verdwenen." Bezorgd vroeg ik me af wat deze verandering van zijn lichaamsbeeld voor gevolgen had, ethisch gezien. Dus ik zei: "Vind je het erg?" Hij: "Nee, de laatste drie dagen zit ik zonder fantoomarm en dus zonder pijnlijke elleboog, zonder verkramping, zonder pijnlijke onderarm. Alle pijn is verdwenen. Probleem is wel dat mijn fantoomvingers nog aan mijn schouder hangen. De doos is niet groot genoeg." (publiek lacht) "Kun je het ontwerp aanpassen en op mijn voorhoofd plakken zodat ik ook mijn fantoomvingers kan laten verdwijnen?" Hij dacht dat ik een soort tovenaar was.
Now, why does this happen? It's because the brain is faced with tremendous sensory conflict. It's getting messages from vision saying the phantom is back. On the other hand, there's no proprioception, muscle signals saying that there is no arm, right? And your motor command saying there is an arm, and, because of this conflict, the brain says, to hell with it, there is no phantom, there is no arm, right? It goes into a sort of denial -- it gates the signals. And when the arm disappears, the bonus is, the pain disappears because you can't have disembodied pain floating out there, in space. So, that's the bonus.
Hoe kan dit? De hersenen kampen met grote zintuiglijke tegenstellingen. Het gezichtsvermogen geeft aan dat de fantoomarm er weer is. Maar er is geen signaal van de spieren. De spieren geven juist aan dat er géén arm is. Het motorische gedeelte zegt weer dat er wél een arm is. Na al die conflicterende input neemt het brein een besluit: Er is geen fantoomarm. Punt. De hersenen negeren de tegenstrijdige signalen. Met de arm verdwijnt gelukkig ook de pijn. Zonder bijbehorend lichaamsdeel kun je geen pijn voelen. Dat is het mooie ervan.
Now, this technique has been tried on dozens of patients by other groups in Helsinki, so it may prove to be valuable as a treatment for phantom pain, and indeed, people have tried it for stroke rehabilitation. Stroke you normally think of as damage to the fibers, nothing you can do about it. But, it turns out some component of stroke paralysis is also learned paralysis, and maybe that component can be overcome using mirrors. This has also gone through clinical trials, helping lots and lots of patients.
De spiegeldoos is op talloze patiënten uitgeprobeerd, door andere groepen in Helsinki. Mogelijk is het een goede behandeling van fantoompijn. Ook is de doos gebruikt bij revalidatie na een beroerte. Meestal denken we bij een beroerte aan onherstelbare schade aan hersenweefsel. Een deel van de verlamming na beroertes blijkt echter aangeleerd. Misschien dat we met de spiegeldoos daar wat aan kunnen doen. Inmiddels zijn er in klinische proeven al vele patiënten geholpen.
OK, let me switch gears now to the third part of my talk, which is about another curious phenomenon called synesthesia. This was discovered by Francis Galton in the nineteenth century. He was a cousin of Charles Darwin. He pointed out that certain people in the population, who are otherwise completely normal, had the following peculiarity: every time they see a number, it's colored. Five is blue, seven is yellow, eight is chartreuse, nine is indigo, OK? Bear in mind, these people are completely normal in other respects. Or C sharp -- sometimes, tones evoke color. C sharp is blue, F sharp is green, another tone might be yellow, right?
Nu wil ik het hebben over het derde en laatste voorbeeld. Dit betreft het curieuse fenomeen synesthesie, door Francis Galton ontdekt in de negentiende eeuw. Deze neef van Charles Darwin ontdekte dat verder hele normale mensen beschikten over een eigenaardig trekje: Bij cijfers zagen ze kleuren. Vijf is blauw, zeven is geel, acht is geelgroen, negen is indigo. Verder was er aan deze mensen niets bijzonders te ontdekken. Soms horen ze bij muzieknoten ook kleuren. C grote terts is blauw, F grote terts is groen. Weer een andere noot is geel.
Why does this happen? This is called synesthesia. Galton called it synesthesia, a mingling of the senses. In us, all the senses are distinct. These people muddle up their senses. Why does this happen? One of the two aspects of this problem are very intriguing. Synesthesia runs in families, so Galton said this is a hereditary basis, a genetic basis. Secondly, synesthesia is about -- and this is what gets me to my point about the main theme of this lecture, which is about creativity -- synesthesia is eight times more common among artists, poets, novelists and other creative people than in the general population. Why would that be? I'm going to answer that question. It's never been answered before.
Wat is hier aan de hand? We noemen dit fenomeen synesthesie. Galton beschrijft het als een vermenging van de zintuigen. Bij de meesten van ons zijn alle zintuigen gescheiden. Bij deze mensen zijn ze vermengd. Waarom? Er zijn twee interessante aspecten aan dit fenomeen. Ten eerste is synesthesie een familietrekje. Galton stelde dat het een erfelijke aandoening was. Het tweede punt brengt me bij het hoofdthema van deze lezing, creativiteit: Synesthesie komt acht keer vaker voor bij artiesten, dichters, schrijvers en andere creatieve mensen. Hoe zit dat? Die vraag is nog nooit beantwoord. Vanavond geef ik echter uitsluitsel.
OK, what is synesthesia? What causes it? Well, there are many theories. One theory is they're just crazy. Now, that's not really a scientific theory, so we can forget about it. Another theory is they are acid junkies and potheads, right? Now, there may be some truth to this, because it's much more common here in the Bay Area than in San Diego. (Laughter) OK. Now, the third theory is that -- well, let's ask ourselves what's really going on in synesthesia. All right?
Wat is synesthesie? Hoe ontstaat het? Er zijn veel theorieën in omloop. Een theorie is dat die mensen gek zijn. Niet echt wetenschappelijk onderbouwd, dus die slaan we over. Een andere theorie is dat het allemaal door LSD en wiet komt. Daar zit wel wat in. Het komt namelijk veel vaker voor in San Francisco dan in San Diego. (publiek lacht) Dan nu de derde theorie. Eerst vertel ik u wat er daadwerkelijk gebeurt bij synesthesie.
So, we found that the color area and the number area are right next to each other in the brain, in the fusiform gyrus. So we said, there's some accidental cross wiring between color and numbers in the brain. So, every time you see a number, you see a corresponding color, and that's why you get synesthesia. Now remember -- why does this happen? Why would there be crossed wires in some people? Remember I said it runs in families? That gives you the clue. And that is, there is an abnormal gene, a mutation in the gene that causes this abnormal cross wiring.
We hebben ontdekt dat kleuren en cijfers in de hersenen naast elkaar worden opgeslagen, in de gyrus fusiformis. Daarom denken we dat de verbindingen naar kleuren en cijfers elkaar daar kruisen. Telkens als je een cijfer ziet, zie je ook een kleur. Zo ontstaat synesthesie. Waarom gebeurt dit? Waarom kruisen de verbindingen elkaar bij sommige mensen? Ik heb al gezegd dat het een familietrekje is. Dat is een belangrijk aanknopingspunt. Ook weten we dat er een abnormaal gen is, een gemuteerd gen, waardoor de kruising ontstaat.
In all of us, it turns out we are born with everything wired to everything else. So, every brain region is wired to every other region, and these are trimmed down to create the characteristic modular architecture of the adult brain. So, if there's a gene causing this trimming and if that gene mutates, then you get deficient trimming between adjacent brain areas. And if it's between number and color, you get number-color synesthesia. If it's between tone and color, you get tone-color synesthesia. So far, so good.
Het blijkt dat iedereen wordt geboren met alles aan elkaar verbonden. Alle delen van het brein zijn met alle andere delen verbonden. Het aantal verbindingen neemt na de geboorte af en uiteindelijk ontstaat de modulaire structuur van het volwassen brein. Stel dat het afnemen voortkomt uit een gen. Als dat gen muteert, nemen de verbindingen tussen aanpalende delen niet altijd af. Blijft er een verbinding tussen cijfers en kleur: Cijfer-kleur synesthesie. Blijft er een verbinding tussen geluid en kleur: Geluid-kleur synesthesie. Heel duidelijk.
Now, what if this gene is expressed everywhere in the brain, so everything is cross-connected? Well, think about what artists, novelists and poets have in common, the ability to engage in metaphorical thinking, linking seemingly unrelated ideas, such as, "It is the east, and Juliet is the Sun." Well, you don't say, Juliet is the sun, does that mean she's a glowing ball of fire? I mean, schizophrenics do that, but it's a different story, right? Normal people say, she's warm like the sun, she's radiant like the sun, she's nurturing like the sun. Instantly, you've found the links.
Wat nu als het gen overal in de hersenen verstek laat gaan en alles met elkaar verbonden blijft? Denk maar aan het gemeenschappelijke vermogen van kunstenaars, schrijvers en dichters: Het denken in metaforen. Ogenschijnlijk niet-gerelateerde ideeën zoals "Het is het oosten, en Julia is de zon." Als je Julia tot zon bestempeld dan is ze nog geen gloeiende vuurbal. Alleen schizofrenen zouden dat wellicht denken. Voor normale mensen is ze warm als de zon, stralend als de zon, voedend als de zon. Die verbindingen pik je direct op.
Now, if you assume that this greater cross wiring and concepts are also in different parts of the brain, then it's going to create a greater propensity towards metaphorical thinking and creativity in people with synesthesia. And, hence, the eight times more common incidence of synesthesia among poets, artists and novelists. OK, it's a very phrenological view of synesthesia. The last demonstration -- can I take one minute? (Applause)
Als we uitgaan van een bredere koppeling tussen concepten in verschillende delen van de hersenen dan voedt dat als vanzelf de neiging tot metaforisch en creatief denken bij mensen met synesthesie. Vandaar dat synesthesie acht maal vaker voorkomt bij dichters, kunstenaars en schrijvers. Dit is een heel frenologische visie op synesthesie. Heb ik nog tijd voor een kleine demonstratie? (applaus)
OK. I'm going to show you that you're all synesthetes, but you're in denial about it. Here's what I call Martian alphabet. Just like your alphabet, A is A, B is B, C is C. Different shapes for different phonemes, right? Here, you've got Martian alphabet. One of them is Kiki, one of them is Bouba. Which one is Kiki and which one is Bouba? How many of you think that's Kiki and that's Bouba? Raise your hands. Well, it's one or two mutants. (Laughter) How many of you think that's Bouba, that's Kiki? Raise your hands. Ninety-nine percent of you.
Ik ga aantonen dat ook jullie onbewust synesthesie ervaren. Dit is de taal van de Marsmannetjes. Een alfabet: A is A, B is B, C is C. Er zijn verschillende vormen voor verschillende fonemen. In de taal van de Marsmannetjes is een van deze twee Kiki en de andere Buba. Welke is Kiki en welke is Buba? Steek je hand op als je denkt dat links Kiki is, en rechts Buba. Goed, er zijn een paar mutanten. (publiek lacht) Steek je hand op als je denkt dat links Buba is, en rechts Kiki. 99 procent denkt dat.
Now, none of you is a Martian. How did you do that? It's because you're all doing a cross-model synesthetic abstraction, meaning you're saying that that sharp inflection -- ki-ki, in your auditory cortex, the hair cells being excited -- Kiki, mimics the visual inflection, sudden inflection of that jagged shape. Now, this is very important, because what it's telling you is your brain is engaging in a primitive -- it's just -- it looks like a silly illusion, but these photons in your eye are doing this shape, and hair cells in your ear are exciting the auditory pattern, but the brain is able to extract the common denominator. It's a primitive form of abstraction, and we now know this happens in the fusiform gyrus of the brain, because when that's damaged, these people lose the ability to engage in Bouba Kiki, but they also lose the ability to engage in metaphor.
Hoe kan dat? Jullie hanteren allemaal een synesthetische abstractie. De scherpe klanken van het woord Kiki stimuleren via de gehoorcellen de auditieve cortex. Het woord Kiki imiteert de scherpe hoeken van de vorm. Dit is een belangrijk gegeven. Op primitieve wijze manipuleert het brein een ogenschijnlijk eenvoudige illusie. De fotonen in je ogen herkennen een vorm, en de gehoorcellen in je oren prikkelen een auditief patroon. Daarin vinden de hersenen een gemeenschappelijke noemer. Bekend is dat deze primitieve vorm van abstractie plaatsvindt in de gyrus fusiformis. Mensen blijken bij beschadiging van dat deel niet meer in staat om Buba en Kiki te plaatsen. Zij herkennen ook geen metaforen meer.
If you ask this guy, what -- "all that glitters is not gold," what does that mean?" The patient says, "Well, if it's metallic and shiny, it doesn't mean it's gold. You have to measure its specific gravity, OK?" So, they completely miss the metaphorical meaning. So, this area is about eight times the size in higher -- especially in humans -- as in lower primates. Something very interesting is going on here in the angular gyrus, because it's the crossroads between hearing, vision and touch, and it became enormous in humans. And something very interesting is going on. And I think it's a basis of many uniquely human abilities like abstraction, metaphor and creativity. All of these questions that philosophers have been studying for millennia, we scientists can begin to explore by doing brain imaging, and by studying patients and asking the right questions. Thank you. (Applause) Sorry about that. (Laughter)
"Het is niet al goud wat er blinkt". Als je zo'n patiënt vraagt: "Wat betekent dat?" Zegt hij: "Iets dat metaalachtig glimt, hoeft nog geen goud te zijn. Je moet het soortelijk gewicht bepalen." Hij mist de metafoor van dit gezegde. Bij mensen is dit gebied acht maal groter dan bij lagere primaten. Met name interessant is dit deel, de gyrus angularis. Daar komen gehoor, gezichtsvermogen en tastzin bij elkaar. Dit gebied heeft zich bij mensen heel sterk ontwikkeld. Het is de basis van veel unieke menselijke eigenschappen, zoals abstractie, metaforen, creativiteit. Alle mysteries waar filosofen zich al eeuwen over buigen, kunnen wij wetenschappers nu met hersenscans en onderzoeken proberen te ontrafelen. Dank u. (applaus) Mijn excuses. (publiek lacht)