Well, as Chris pointed out, I study the human brain, the functions and structure of the human brain. And I just want you to think for a minute about what this entails. Here is this mass of jelly, three-pound mass of jelly you can hold in the palm of your hand, and it can contemplate the vastness of interstellar space. It can contemplate the meaning of infinity and it can contemplate itself contemplating on the meaning of infinity. And this peculiar recursive quality that we call self-awareness, which I think is the holy grail of neuroscience, of neurology, and hopefully, someday, we'll understand how that happens.
Som Chris påpekte så studerer jeg menneskehjernen -- funksjonen og strukturen til menneskehjernen. Jeg vil at dere skal tenke litt over hva dette innebærer. Her har vi denne gelemassen -- halvannet kilo gele som du kan holde i en hånd, og den kan gruble over de enorme avstandene i verdensrommet. Den kan gruble over betydningen av uendelighet og den kan gruble over at den selv grubler over betydningen av uendelighet. Denne særegne, rekursive egenskapen som vi kaller selvbevissthet, noe jeg mener er den Hellige Gral for nevrovitenskap, for nevrologi, og forhåpentligvis vil vi en vakker dag kunne forstå hvordan det skjer.
OK, so how do you study this mysterious organ? I mean, you have 100 billion nerve cells, little wisps of protoplasm, interacting with each other, and from this activity emerges the whole spectrum of abilities that we call human nature and human consciousness. How does this happen? Well, there are many ways of approaching the functions of the human brain. One approach, the one we use mainly, is to look at patients with sustained damage to a small region of the brain, where there's been a genetic change in a small region of the brain. What then happens is not an across-the-board reduction in all your mental capacities, a sort of blunting of your cognitive ability. What you get is a highly selective loss of one function, with other functions being preserved intact, and this gives you some confidence in asserting that that part of the brain is somehow involved in mediating that function. So you can then map function onto structure, and then find out what the circuitry's doing to generate that particular function. So that's what we're trying to do.
OK, så hvordan undersøker man dette mystiske organet? Jeg mener, du har 100 milliarder nerveceller, små dotter av protoplasma som kommuniserer med hverandre, og utfra denne aktiviteten oppstår et helt spektrum av egenskaper som vi kaller menneskelig natur og menneskelig bevissthet. Hvordan skjer dette? Vel, det finnes mange metoder for å kartlegge funksjonene til menneskehjernen. En metode, den vi bruker hovedsakelig, er å se på pasienter med vedvarende skade på et lite område av hjernen, hvor det er blitt en genetisk forandring i et lite område av hjernen. Det som skjer da er ikke en reduksjon over hele linja i alle mentale egenskaper, eller en slags sløving av den kognitive evnen. Det som skjer er et høyst selektivt tap av en funksjon mens andre funksjoner er preservert intakte, og dette gir en slags sikkerhet i påstanden om at den delen av hjernen er involvert i å utøve den funksjonen. Dermed kan man kartlegge funksjon over struktur, og finne ut av hva kretssystemet gjør for å generere akkurat den funksjonen. Så det er det vi prøver å gjøre.
So let me give you a few striking examples of this. In fact, I'm giving you three examples, six minutes each, during this talk. The first example is an extraordinary syndrome called Capgras syndrome. If you look at the first slide there, that's the temporal lobes, frontal lobes, parietal lobes, OK -- the lobes that constitute the brain. And if you look, tucked away inside the inner surface of the temporal lobes -- you can't see it there -- is a little structure called the fusiform gyrus. And that's been called the face area in the brain, because when it's damaged, you can no longer recognize people's faces. You can still recognize them from their voice and say, "Oh yeah, that's Joe," but you can't look at their face and know who it is, right? You can't even recognize yourself in the mirror. I mean, you know it's you because you wink and it winks, and you know it's a mirror, but you don't really recognize yourself as yourself.
La meg gi et par påfallende eksempler på dette. Faktisk så kommer jeg til å gi tre eksempler, på seks minutter hver, i denne praten. Det første eksempelet er et usedvanlig syndrom kalt "Capgras syndrom". Hvis du ser på det første bildet der, så har vi tinninglappene, frontallappene, isselappene, OK -- hjernelappene som utgjør hjernen. Og hvis du ser, bortgjemt inne i den indre overflaten av tinninglappen -- du kan ikke se det der -- finnes en liten struktur kalt "gyrus fusiforme". Den er blitt kalt ansiktsområdet i hjernen for når den er skadet kan man ikke lenger gjenkjenne ansikter. Man kan fremdeles kjenne igjen folk på stemmen og si, åja, det der er Joe, men man kan ikke se på ansiktet deres og vite hvem det er, sant? Man kan ikke engang gjenkjenne seg selv i speilet. Jeg mener, du vet det er deg fordi det blunker når du blunker, og du vet at det er et speil, men du kjenner egentlig ikke igjen deg selv som deg selv.
OK. Now that syndrome is well known as caused by damage to the fusiform gyrus. But there's another rare syndrome, so rare, in fact, that very few physicians have heard about it, not even neurologists. This is called the Capgras delusion, and that is a patient, who's otherwise completely normal, has had a head injury, comes out of coma, otherwise completely normal, he looks at his mother and says, "This looks exactly like my mother, this woman, but she's an impostor. She's some other woman pretending to be my mother." Now, why does this happen? Why would somebody -- and this person is perfectly lucid and intelligent in all other respects, but when he sees his mother, his delusion kicks in and says, it's not mother.
OK. Dette syndromet er velkjent som forårsaket av en skade på gyrus fusiforme. Men det finnes et annet sjeldent syndrom -- så sjeldent, faktisk, at veldig få leger har hørt om det, ikke engang nevrologer. Dette heter "Capgras vrangforestilling", og det er en pasient som er fullstending normal ellers, har hatt en hodeskade, kommer ut av koma, ellers fullstendig normal, han ser moren sin og sier, "Hun her ser akkurat ut som moren min, denne kvinnen, men hun er en bedrager -- hun er en eller annen annen kvinne som later som om hun er moren min." Hvorfor skjer dette? Hvorfor vil noen -- og denne personen er fullstendig klar og intelligent hva angår alt annet, men når han ser moren, så setter vrangforestillingen inn og sier at det ikke er mor.
Now, the most common interpretation of this, which you find in all the psychiatry textbooks, is a Freudian view, and that is that this chap -- and the same argument applies to women, by the way, but I'll just talk about guys. When you're a little baby, a young baby, you had a strong sexual attraction to your mother. This is the so-called Oedipus complex of Freud. I'm not saying I believe this, but this is the standard Freudian view. And then, as you grow up, the cortex develops, and inhibits these latent sexual urges towards your mother. Thank God, or you would all be sexually aroused when you saw your mother. And then what happens is, there's a blow to your head, damaging the cortex, allowing these latent sexual urges to emerge, flaming to the surface, and suddenly and inexplicably you find yourself being sexually aroused by your mother. And you say, "My God, if this is my mom, how come I'm being sexually turned on? She's some other woman. She's an impostor." It's the only interpretation that makes sense to your damaged brain.
Den vanligste fortolkningen av dette, som du vil finne i alle psykiatribøker, er den freudianske oppfatning, og det er at denne fyren -- den samme oppfatningen gjelder for kvinner, forresten, men jeg skal snakke om bare gutta -- når du er en liten baby, en ung baby, så hadde du en sterk seksuell tiltrekning til moren din. Dette er Freuds såkalte "Ødipus-kompleks". Jeg sier ikke at jeg tror på dette, men dette er den klassiske freudianske oppfatningen. Etterhvert som du vokser opp utvikler hjernebarken seg, og hemmer disse latente seksualdriftene mot moren din. Gudskjelov, ellers ville alle blitt seksuelt opphisset hver gang de så moren sin. Det som skjer er at du får et slag mot hodet, som skader hjernebarken og lar disse latente seksualdriftene få komme blussende til overflaten, og plutselig og uforklarlig merker du at du blir seksuelt opphisset av moren din. Du sier, "Gud, hvis dette er moren min, hvorfor blir jeg seksuelt opphisset? Hun er en annen kvinne. Hun er en bedrager." Det er den eneste fortolkningen som gir mening til den skadde hjernen.
This has never made much sense to me, this argument. It's very ingenious, as all Freudian arguments are -- (Laughter) -- but didn't make much sense because I have seen the same delusion, a patient having the same delusion, about his pet poodle. (Laughter) He'll say, "Doctor, this is not Fifi. It looks exactly like Fifi, but it's some other dog." Right? Now, you try using the Freudian explanation there. (Laughter) You'll start talking about the latent bestiality in all humans, or some such thing, which is quite absurd, of course.
Det har aldri overbevist meg, denne forklaringen. Det er veldig oppfinnsomt, som alle freudianske forklaringer er. (Latter) -- men det overbeviste meg ikke fordi jeg har sett den samme vrangforestillingen, en pasient som hadde den samme vrangforestillingen om puddelen sin. (Latter) Han vil si, "Doktor, dette er ikke Fifi, han ser akkurat ut som Fifi, men det er en annen hund." Sant? Prøv å bruke den freudianske forklaringen der. (Latter) Du vil komme til å snakke om den latente bestialiteten i alle mennesker, eller noe liknende, som selvfølgelig er helt absurd.
Now, what's really going on? So, to explain this curious disorder, we look at the structure and functions of the normal visual pathways in the brain. Normally, visual signals come in, into the eyeballs, go to the visual areas in the brain. There are, in fact, 30 areas in the back of your brain concerned with just vision, and after processing all that, the message goes to a small structure called the fusiform gyrus, where you perceive faces. There are neurons there that are sensitive to faces. You can call it the face area of the brain, right? I talked about that earlier. Now, when that area's damaged, you lose the ability to see faces, right?
Så hva er det som egentlig skjer? For å forklare denne merkelige lidelsen må vi se på strukturen og funksjonene til de normale visuelle nervebanene i hjernen. Normalt så kommer visuelle signaler inn, inn i øyeeplet, og går til synsområdene i hjernen. Det er faktisk 30 områder bakerst i hjernen som har med bare syn å gjøre, og etter å ha behandlet alt dette så går meldingen til en liten struktur kalt gyrus fusiforme, der du oppfatter ansikter. Det finnes nevroner der som er sensitive for ansikter. Man kan kalle det ansiktsområdet i hjernen, ikke sant? Jeg snakket om det tidligere. Når det området er skadet, så mister du egenskapen til å se ansikter, sant?
But from that area, the message cascades into a structure called the amygdala in the limbic system, the emotional core of the brain, and that structure, called the amygdala, gauges the emotional significance of what you're looking at. Is it prey? Is it predator? Is it mate? Or is it something absolutely trivial, like a piece of lint, or a piece of chalk, or a -- I don't want to point to that, but -- or a shoe, or something like that? OK? Which you can completely ignore. So if the amygdala is excited, and this is something important, the messages then cascade into the autonomic nervous system. Your heart starts beating faster. You start sweating to dissipate the heat that you're going to create from muscular exertion. And that's fortunate, because we can put two electrodes on your palm and measure the change in skin resistance produced by sweating. So I can determine, when you're looking at something, whether you're excited or whether you're aroused, or not, OK? And I'll get to that in a minute.
Men fra det området så flommer meldingen inn i en struktur kalt amygdala i det limbiske systemet, den emosjonelle kjernen i hjernen, og den strukturen, kalt amygdala, måler den emosjonelle signifikansen av det du ser på. Er det bytte? Er det rovdyr? Er det make? Eller er det noe helt uviktig, som for eksempel et lommerusk, eller en krittbit, eller en -- jeg skal ikke peke på det, men -- eller en sko, eller noe slikt? OK? Som du kan ignorere fullstendig. Så hvis amygdala blir aktivert og dette er noe viktig, så flommer meldingen inn i det autonomiske nervesystemet. Hjertet begynner å slå raskere, du begynner å svette for å neutralisere varmen du kommer til å utøve -- skape ved muskelarbeid. Og det er heldig, for man kan sette to elektroder i håndflaten din og måle endringen i hudresistans som forårsaket av svetting. Så jeg kan avgjøre, når du ser på noe, om du er opprømt eller om du er opphisset eller ikke, OK? Og jeg kommer til det om et øyeblikk.
So my idea was, when this chap looks at an object, when he looks at his -- any object for that matter, it goes to the visual areas and, however, and it's processed in the fusiform gyrus, and you recognize it as a pea plant, or a table, or your mother, for that matter, OK? And then the message cascades into the amygdala, and then goes down the autonomic nervous system. But maybe, in this chap, that wire that goes from the amygdala to the limbic system, the emotional core of the brain, is cut by the accident. So because the fusiform is intact, the chap can still recognize his mother, and says, "Oh yeah, this looks like my mother." But because the wire is cut to the emotional centers, he says, "But how come, if it's my mother, I don't experience a warmth?" Or terror, as the case may be? Right? (Laughter) And therefore, he says, "How do I account for this inexplicable lack of emotions? This can't be my mother. It's some strange woman pretending to be my mother."
Så min ide var at når denne fyren ser på en gjenstand, når han ser på sin -- en hvilken som helst gjenstand for den saks skyld, så går det til synsområdene og -- uansett, og det blir behandlet i gyrus fusiforme, og du gjenkjenner det som en erteplante, eller et bord, eller din mor for den saks skyld, OK? Dermed flommer meldingen inn i amygdala, og går videre ned i det autonomiske nervesystemet. Men i denne fyren, kanskje, så er den kabelen som går fra amygdala til det limbiske systemet -- hjernens emosjonelle kjerne -- kuttet etter ulykken. Så ettersom fusiforme er intakt, kan fyren fremdeles gjenkjenne moren og si, "Åja, dette ser ut som moren min." Men fordi kabelen til følelsessentrene er kuttet, så sier han, "Men hvis dette er moren min, hvordan har det seg at jeg ikke føler noen varme?" Eller frykt, som kan være? Ikke sant? (Latter) Og derfor sier han, "Hvordan kan jeg forklare denne merkelige mangelen på følelser? Dette kan ikke være moren min. Det er en eller annen fremmed kvinne som later som om hun er moren min."
How do you test this? Well, what you do is, if you take any one of you here, and put you in front of a screen, and measure your galvanic skin response, and show pictures on the screen, I can measure how you sweat when you see an object, like a table or an umbrella. Of course, you don't sweat. If I show you a picture of a lion, or a tiger, or a pinup, you start sweating, right? And, believe it or not, if I show you a picture of your mother -- I'm talking about normal people -- you start sweating. You don't even have to be Jewish. (Laughter)
Hvordan tester man dette? Vel, det man gjør, hvis man tar hvem som helst av dere her, og plasserer deg foran en skjerm, og måler den elektrodermale aktiviteten din, og viser bilder på skjermen, så kan jeg måle svettingen din idet du ser et objekt, slik som et bord eller en paraply -- selvfølgelig svetter du ikke. Hvis jeg viser et bilde av en løve, eller en tiger, eller en pin-up, så begynner du å svette, ikke sant? Og tro det eller ei, hvis jeg viser deg et bilde av moren din -- nå snakker jeg om normale mennesker -- så begynner du å svette. Du trenger ikke engang være jøde. (Latter)
Now, what happens if you show this patient? You take the patient and show him pictures on the screen and measure his galvanic skin response. Tables and chairs and lint, nothing happens, as in normal people, but when you show him a picture of his mother, the galvanic skin response is flat. There's no emotional reaction to his mother, because that wire going from the visual areas to the emotional centers is cut. So his vision is normal because the visual areas are normal, his emotions are normal -- he'll laugh, he'll cry, so on and so forth -- but the wire from vision to emotions is cut and therefore he has this delusion that his mother is an impostor. It's a lovely example of the sort of thing we do: take a bizarre, seemingly incomprehensible, neural psychiatric syndrome and say that the standard Freudian view is wrong, that, in fact, you can come up with a precise explanation in terms of the known neural anatomy of the brain.
Så hva skjer -- hva skjer hvis du viser denne pasienten? Du tar pasienten og viser ham bilder på skjermen og måler den elektrodermale aktiviteten hans. Bord og stoler og lommerusk, ingenting skjer, som med normale mennesker, men når du viser ham et bilde av moren hans er den elektrodermale aktiviteten flat. Han utviser ingen følelsesreaksjon på moren sin fordi den kabelen som går fra synsområdene til følelsessentrene er kuttet over. Synet hans er normalt ettersom synsområdene er normale, følelsene er normale -- han ler, han gråter, og så videre -- men kabelen fra syn til følelser er kuttet og derfor har han denne vrangforestillingen om at moren er en bedrager. Det er et storartet eksempel på den typen ting vi gjør, ta et merkelig, tilsynelatende uforståelig nevropsykiatrisk syndrom og si at den klassiske freudianske oppfatningen er feil, at man faktisk kan komme opp med en nøyaktig forklaring utifra den kjente nevroanatomien i hjernen.
By the way, if this patient then goes, and mother phones from an adjacent room -- phones him -- and he picks up the phone, and he says, "Wow, mom, how are you? Where are you?" There's no delusion through the phone. Then, she approaches him after an hour, he says, "Who are you? You look just like my mother." OK? The reason is there's a separate pathway going from the hearing centers in the brain to the emotional centers, and that's not been cut by the accident. So this explains why through the phone he recognizes his mother, no problem. When he sees her in person, he says it's an impostor.
Forresten, hvis denne pasienten så går, og mor ringer fra naborommet -- ringer til ham -- og han tar telefonen, og han sier, "Wow, mamma, hvordan går det? Hvor er du?" Det finnes ingen vrangforestilling over telefonen. Så kommer hun bort til ham etter en time, og han sier, "Hvem er du? Du ser akkurat ut som moren min." OK? Årsaken er at en separat nervebane går fra hørselssentrene i hjernen til følelsessentrene, og denne er ikke blitt kuttet etter ulykken. Dette forklarer hvorfor han gjenkjenner moren over telefon, ikke noe problem. Når han møter henne ansikt til ansikt, så sier han at hun er en bedrager.
OK, how is all this complex circuitry set up in the brain? Is it nature, genes, or is it nurture? And we approach this problem by considering another curious syndrome called phantom limb. And you all know what a phantom limb is. When an arm is amputated, or a leg is amputated, for gangrene, or you lose it in war -- for example, in the Iraq war, it's now a serious problem -- you continue to vividly feel the presence of that missing arm, and that's called a phantom arm or a phantom leg. In fact, you can get a phantom with almost any part of the body. Believe it or not, even with internal viscera. I've had patients with the uterus removed -- hysterectomy -- who have a phantom uterus, including phantom menstrual cramps at the appropriate time of the month. And in fact, one student asked me the other day, "Do they get phantom PMS?" (Laughter) A subject ripe for scientific enquiry, but we haven't pursued that.
OK, hvordan er hele dette komplekse kretssystemet satt opp i hjernen? Er det natur, arv, eller er det miljø? Og vi tilnærmer oss dette problemet ved å undersøke et annet merkelig syndrom kalt "fantomlem". Alle vet hva et fantomlem er. Etter en arm er blitt amputert, eller et bein er amputert, på grunn av koldbrann, eller du mister det i krigen, for eksempel, i Irak-krigen -- det er blitt et alvorlig problem nå -- så kan du fortsatt levende føle at den manglende armen er der, og det er kalt fantomarm eller fantombein. Man kan faktisk få et fantom fra nesten hver eneste kroppsdel. Tro det eller ei, selv med indre organer. Jeg har hatt pasienter med livmoren fjernet -- hysterektomi -- som hadde fantomlivmor med fantom-menssmerter på den tiden av måneden. Og faktisk, en student spurte meg her om dagen, får de fantom-PMS? (Latter) Et spørsmål modent for vitenskapelig granskning, men vi har ikke forfulgt det.
OK, now the next question is, what can you learn about phantom limbs by doing experiments? One of the things we've found was, about half the patients with phantom limbs claim that they can move the phantom. It'll pat his brother on the shoulder, it'll answer the phone when it rings, it'll wave goodbye. These are very compelling, vivid sensations. The patient's not delusional. He knows that the arm is not there, but, nevertheless, it's a compelling sensory experience for the patient. But however, about half the patients, this doesn't happen. The phantom limb -- they'll say, "But doctor, the phantom limb is paralyzed. It's fixed in a clenched spasm and it's excruciatingly painful. If only I could move it, maybe the pain will be relieved."
OK, det neste spørsmålet er nå, hva kan man lære om fantomlemmer ved å foreta eksperimenter? En av tingene vi har funnet ut var at omtrent halvparten av pasienter med fantomlemmer påstår at de kan bevege fantomet. Det klapper broren hans på skulderen, det tar telefonen når det ringer, det vinker. Disse fornemmelsene er svært overbevisende og levende. Pasienten lider ikke av vrangforestillinger. Han vet at armen ikke er der men allikevel, det er en overbevisende følelsesopplevelse for pasienten. På den annen side så skjer ikke dette med omtrent halvparten av pasientene. Fantomlemmet -- de sier, "Men doktor, fantomlemmet er paralysert. Det er faststivnet i en knyttet krampe, og det er uutholdelig smertefullt. Hvis jeg bare hadde kunne bevege det, så ville kanskje smerten avtatt.
Now, why would a phantom limb be paralyzed? It sounds like an oxymoron. But when we were looking at the case sheets, what we found was, these people with the paralyzed phantom limbs, the original arm was paralyzed because of the peripheral nerve injury. The actual nerve supplying the arm was severed, was cut, by say, a motorcycle accident. So the patient had an actual arm, which is painful, in a sling for a few months or a year, and then, in a misguided attempt to get rid of the pain in the arm, the surgeon amputates the arm, and then you get a phantom arm with the same pains, right? And this is a serious clinical problem. Patients become depressed. Some of them are driven to suicide, OK?
Men hvorfor skulle et fantomlem bli paralysert? Det høres ut som en selvmotsigelse. Men da vi så over sykejournalene fant vi ut at disse menneskene med paralyserte fantomlemmer, den originale armen var paralysert på grunn av skaden i den perifere nerven. Nerven som forsynte armen var skilt, var kuttet, etter la oss si en motorsykkelulykke. Så pasienten hadde en virkelig arm, som var smertefull, i fatle for noen måneder, eller et år, og så, i et villedet forsøk på å bli kvitt smerten i armen, så amputerer kirurgen armen, og dermed får du en fantomarm med den samme smerten, sant? Og dette er et alvorlig klinisk problem. Pasienter blir deprimerte. Noen av dem drives til selvmord, OK?
So, how do you treat this syndrome? Now, why do you get a paralyzed phantom limb? When I looked at the case sheet, I found that they had an actual arm, and the nerves supplying the arm had been cut, and the actual arm had been paralyzed, and lying in a sling for several months before the amputation, and this pain then gets carried over into the phantom itself.
Så hvordan behandler man dette syndromet? Hvorfor får en et paralysert fantomlem? Da jeg så på sykejournalen fant jeg at de hadde hatt en virkelig arm, og nervene som forsynte armen hadde blitt kuttet, og den virkelige armen var blitt paralysert, og lagt i fatle over flere måneder før amputasjonen, og denne smerten blir da overført til selve fantomet.
Why does this happen? When the arm was intact, but paralyzed, the brain sends commands to the arm, the front of the brain, saying, "Move," but it's getting visual feedback saying, "No." Move. No. Move. No. Move. No. And this gets wired into the circuitry of the brain, and we call this learned paralysis, OK? The brain learns, because of this Hebbian, associative link, that the mere command to move the arm creates a sensation of a paralyzed arm. And then, when you've amputated the arm, this learned paralysis carries over into your body image and into your phantom, OK?
Hvorfor skjer dette? Da armen var intakt, men paralysert, sente hjernen kommandoer til armen, den fremre delen av hjernen, og sa: "Beveg deg," men den får visuell tilbakemelding som sier "Nei." Beveg deg. Nei. Beveg deg. Nei. Beveg deg. Nei. Og dette blir innkodet i kretssystemet i hjernen, og vi kaller dette "innlært lammelse", OK? Hjernen lærer, på grunn av denne hebbianske assosiasjonslinken, at bare kommandoen om å bevege armen skaper en følelse av en lammet arm, og så, når armen er blitt amputert, blir denne innlærte lammelsen overført til -- over til kroppsbildet, og inn i fantomet, OK?
Now, how do you help these patients? How do you unlearn the learned paralysis, so you can relieve him of this excruciating, clenching spasm of the phantom arm? Well, we said, what if you now send the command to the phantom, but give him visual feedback that it's obeying his command, right? Maybe you can relieve the phantom pain, the phantom cramp. How do you do that? Well, virtual reality. But that costs millions of dollars. So, I hit on a way of doing this for three dollars, but don't tell my funding agencies. (Laughter)
Så hvordan hjelper man disse pasientene? Hvordan avlærer man den innlærte lammelsen slik at man kan avlaste ham denne uutholdelige, knyttede krampen i fantomarmen? Vel, sa vi, hva om man nå sender en kommando til fantomarmen, men gir ham visuell tilbakemelding at det adlyder kommandoen, sant? Kanskje kan man lindre fantomsmerten, denne fantomkrampen. Hvordan gjør man det? Vel, virtuell virkelighet. Men det koster millioner av dollar. Så jeg kom på en måte å gjøre dette på for tre dollar, men ikke fortell det til finansieringsmyndighetene mine. (Latter)
OK? What you do is you create what I call a mirror box. You have a cardboard box with a mirror in the middle, and then you put the phantom -- so my first patient, Derek, came in. He had his arm amputated 10 years ago. He had a brachial avulsion, so the nerves were cut and the arm was paralyzed, lying in a sling for a year, and then the arm was amputated. He had a phantom arm, excruciatingly painful, and he couldn't move it. It was a paralyzed phantom arm.
OK? Det man gjør er at man lager det jeg kaller en "speilboks". Du har en pappeske med et speil i midten, og så plasserer du fantomet -- så min første pasient, Derek, kom inn. Han fikk armen amputert for ti år siden. Han hadde en brakialavulsjon, så nervene ble skilt og armen ble lammet, lagt i fatle for et år, og deretter ble armen amputert. Han hadde en fantomarm, uutholdelig smertefull, og han kunne ikke bevege den. Det var en lammet fantomarm.
So he came there, and I gave him a mirror like that, in a box, which I call a mirror box, right? And the patient puts his phantom left arm, which is clenched and in spasm, on the left side of the mirror, and the normal hand on the right side of the mirror, and makes the same posture, the clenched posture, and looks inside the mirror. And what does he experience? He looks at the phantom being resurrected, because he's looking at the reflection of the normal arm in the mirror, and it looks like this phantom has been resurrected. "Now," I said, "now, look, wiggle your phantom -- your real fingers, or move your real fingers while looking in the mirror." He's going to get the visual impression that the phantom is moving, right? That's obvious, but the astonishing thing is, the patient then says, "Oh my God, my phantom is moving again, and the pain, the clenching spasm, is relieved."
Så han kom dit, og jeg gav ham et speil slik, i en boks, som jeg kaller en speilboks, sant? Og pasienten plasserer den venstre fantomarmen, som er knyttet og i krampe, på venstre side av speilet, og den friske hånden på høyre side av speilet, og lager den samme stillingen, den knyttede stillingen, og titter inn i speilet, og hva opplever han? Han ser fantomet sitt bli gjenopplivet, for han ser på refleksjonen av den friske armen i speilet, og det ser ut som om fantomet er blitt gjenopplivet. "Nå," sa jeg, "se nå, beveg fantomet ditt -- de friske fingrene dine, eller beveg de friske fingrene mens du følger med i speilet." Da får han et visuelt inntrykk av at fantomet rører på seg, sant? Det er innlysende, men det som er forbausende er, at pasienten så sier, "Herregud, fantomet mitt beveger seg igjen, og smerten, knyttnevekrampen, har lettet."
And remember, my first patient who came in -- (Applause) -- thank you. (Applause) My first patient came in, and he looked in the mirror, and I said, "Look at your reflection of your phantom." And he started giggling, he says, "I can see my phantom." But he's not stupid. He knows it's not real. He knows it's a mirror reflection, but it's a vivid sensory experience. Now, I said, "Move your normal hand and phantom." He said, "Oh, I can't move my phantom. You know that. It's painful." I said, "Move your normal hand." And he says, "Oh my God, my phantom is moving again. I don't believe this! And my pain is being relieved." OK? And then I said, "Close your eyes." He closes his eyes. "And move your normal hand." "Oh, nothing. It's clenched again." "OK, open your eyes." "Oh my God, oh my God, it's moving again!" So, he was like a kid in a candy store.
Og husk, den første pasienten som kom inn -- (Applaus) -- takk. (Applaus) Den første pasienten kom inn, og han så i speilet, og jeg sa, "Se på speilbildet av fantomet ditt." Og han begynte å fnise, han sier, "Jeg kan se fantomet mitt." Men han er ikke dum. Han vet at det ikke er ekte. Han vet det er et speilbilde, men det er en levende sanseopplevelse. Så jeg sa, "Beveg den friske hånden og fantomet." Han sa, "Åh, jeg kan ikke bevege fantomet mitt. Det vet du jo. Det gjør vondt." Jeg sa, "Beveg den friske hånden." Og han sier, "Herregud, fantomet mitt rører på seg igjen, det er utrolig! Og smerten letter." OK? Og da sa jeg, "Lukk øynene." Han lukker øynene. "Og beveg den friske hånden." "Åh, ingen ting -- den er knyttet igjen." "OK, åpne øynene." "Herregud, herregud, det rører på seg igjen!" Han var som et barn i en godtebutikk.
So, I said, OK, this proves my theory about learned paralysis and the critical role of visual input, but I'm not going to get a Nobel Prize for getting somebody to move his phantom limb. (Laughter) (Applause) It's a completely useless ability, if you think about it. (Laughter) But then I started realizing, maybe other kinds of paralysis that you see in neurology, like stroke, focal dystonias -- there may be a learned component to this, which you can overcome with the simple device of using a mirror.
Så jeg sa, OK, dette beviser min teori om innlært lammelse og den kritiske betydningen av visuell input, men jeg får ingen Nobelpris for å få noen til å bevege fantomlemmet sitt. (Latter) (Applaus) Det er en komplett ubrukelig egenskap når du tenker over det. (Latter) Men så begynte jeg å innse at kanskje andre former for lammelse som man ser i nevrologi, slik som slag, fokale dystonier -- det kan være et innlært element til dette som man kan takle med den enkle metoden av å bruke et speil.
So, I said, "Look, Derek" -- well, first of all, the guy can't just go around carrying a mirror to alleviate his pain -- I said, "Look, Derek, take it home and practice with it for a week or two. Maybe, after a period of practice, you can dispense with the mirror, unlearn the paralysis, and start moving your paralyzed arm, and then, relieve yourself of pain." So he said OK, and he took it home. I said, "Look, it's, after all, two dollars. Take it home."
Så jeg sa, "Hør her, Derek," -- først og fremst, fyren kan ikke gå rundt og bære på et speil for å lette på smertene -- jeg sa, "Hør her, Derek, ta det med hjem og øv deg med det en uke eller to. Kanskje, etter en øvelsesperiode, så kan du klare deg uten speilet, avlære lammelsen og bevege den lammede armen, og dermed lette smertene." Han sa OK, og han tok det med seg hjem. Jeg sa, "Du, det er tross alt snakk om to dollar. Ta det med hjem."
So, he took it home, and after two weeks, he phones me, and he said, "Doctor, you're not going to believe this." I said, "What?" He said, "It's gone." I said, "What's gone?" I thought maybe the mirror box was gone. (Laughter) He said, "No, no, no, you know this phantom I've had for the last 10 years? It's disappeared." And I said -- I got worried, I said, my God, I mean I've changed this guy's body image, what about human subjects, ethics and all of that? And I said, "Derek, does this bother you?" He said, "No, last three days, I've not had a phantom arm and therefore no phantom elbow pain, no clenching, no phantom forearm pain, all those pains are gone away. But the problem is I still have my phantom fingers dangling from the shoulder, and your box doesn't reach." (Laughter) "So, can you change the design and put it on my forehead, so I can, you know, do this and eliminate my phantom fingers?" He thought I was some kind of magician.
Så han tok det med hjem, og etter to uker ringte han meg, og han sa, "Doktor, du kommer ikke til å tro dette." Jeg sa, "Hva?" Han sa, "Det er borte." Jeg sa, "Hva er borte?" Jeg tenkte kanskje speilboksen var borte. (Latter) Han sa, "Nei, nei, nei, du vet dette fantomet jeg har hatt de siste ti årene? Det er forsvunnet." Og jeg sa -- jeg ble bekymret, jeg sa, Gud, jeg mener, jeg har forandret denne fyrens kroppsbilde, hva med forsøkspersoner, etikk, og alt det der? Jeg sa, "Derek, er du plaget av dette?" Han sa, "Nei, de siste tre dagene har jeg ikke hatt noen fantomarm og derfor ingen fantom-albuesmerter, ingen knytting, ingen fantom-underarmssmerter, alle de smertene er gått bort. Men problemet er at jeg har fantomfingrene mine fremdeles hengende fra skulderen, og boksen din når ikke dit." (Latter) "Så kan du endre designet og plassere den over panna mi så jeg kan, du vet, gjøre dette og eliminere fantomfingrene mine?" Han trodde jeg var en slags magiker.
Now, why does this happen? It's because the brain is faced with tremendous sensory conflict. It's getting messages from vision saying the phantom is back. On the other hand, there's no proprioception, muscle signals saying that there is no arm, right? And your motor command saying there is an arm, and, because of this conflict, the brain says, to hell with it, there is no phantom, there is no arm, right? It goes into a sort of denial -- it gates the signals. And when the arm disappears, the bonus is, the pain disappears because you can't have disembodied pain floating out there, in space. So, that's the bonus.
Hvorfor skjer dette? Det er fordi hjernen er stilt overfor en enorm sansekonflikt. Den får meldinger fra synet som sier fantomet er tilbake. På den annen side finnes ikke noe tilsvarende mottak, muskelsignalene sier at det ikke finnes noen arm der, sant? Og motorkommandoene sier at det finnes en arm der, og på grunn av denne konflikten så sier hjernen, glem det da, finnes det ikke noe fantom, så finnes ikke armen, ikke sant? Den kommer inn i en slags fornektelse -- fornekter signalene. Og når armen forsvinner, så er bonusen at smertene forsvinner, for man kan ikke ha legemsløs smerte svevende rundt der ute i rommet. Så det er bonusen.
Now, this technique has been tried on dozens of patients by other groups in Helsinki, so it may prove to be valuable as a treatment for phantom pain, and indeed, people have tried it for stroke rehabilitation. Stroke you normally think of as damage to the fibers, nothing you can do about it. But, it turns out some component of stroke paralysis is also learned paralysis, and maybe that component can be overcome using mirrors. This has also gone through clinical trials, helping lots and lots of patients.
Denne teknikken er blitt utprøvd på dusinvis av pasienter av andre grupper i Helsinki, så den kan muligens bli verdifull for behandling av fantomsmerter, og faktisk, folk har prøvd den for rehabilitering etter slag. Slag tenker man vanligvis på som skade på fibrene, ingenting man kan gjøre med det. Men det viser seg at en bestanddel av slaglammelse er en innlært lammelse, så kanskje kan man takle den bestanddelen ved bruk av speil. Dette har også gjennomgått kliniske forsøk og hjulpet massevis av pasienter.
OK, let me switch gears now to the third part of my talk, which is about another curious phenomenon called synesthesia. This was discovered by Francis Galton in the nineteenth century. He was a cousin of Charles Darwin. He pointed out that certain people in the population, who are otherwise completely normal, had the following peculiarity: every time they see a number, it's colored. Five is blue, seven is yellow, eight is chartreuse, nine is indigo, OK? Bear in mind, these people are completely normal in other respects. Or C sharp -- sometimes, tones evoke color. C sharp is blue, F sharp is green, another tone might be yellow, right?
OK, la meg gire om til den tredje delen av praten min nå, som handler om et annet interessant fenomen kalt "synestesi". Dette ble oppdaget av Francis Galton på nittenhundretallet. Han var en fetter av Charles Darwin. Han påpekte at visse personer i befolkningen, som ellers er helt normale, hadde den følgende særegenheten -- hver gang de ser et tall, så er det farget. Fem er blå, syv er gul, åtte er gulgrønn, ni er indigo, OK? Ha i minne at disse menneskene er helt normale ellers. Eller ciss. Noen ganger fremkaller toner farge. Ciss er blå, fiss er grønn, en annen tone kan være gul, sant?
Why does this happen? This is called synesthesia. Galton called it synesthesia, a mingling of the senses. In us, all the senses are distinct. These people muddle up their senses. Why does this happen? One of the two aspects of this problem are very intriguing. Synesthesia runs in families, so Galton said this is a hereditary basis, a genetic basis. Secondly, synesthesia is about -- and this is what gets me to my point about the main theme of this lecture, which is about creativity -- synesthesia is eight times more common among artists, poets, novelists and other creative people than in the general population. Why would that be? I'm going to answer that question. It's never been answered before.
Hvorfor skjer dette? Dette er kalt synestesi -- Galton kalte det synestesi, en sammenblanding av sansene. I oss er alle sansene adskilt. Disse menneskene blander sansene sammen. Hvorfor skjer dette? Ett av de to aspektene ved dette problemet er svært spennende. Synestesi følger slekt, så Galton sa at det har en arvelig basis, en genetisk basis. For det andre er synestesi omtrent -- og dette bringer meg til poenget til hovedtemaet i denne forelesningen, som handler om kreativitet -- synestesi er åtte ganger vanligere blant kunstere, poeter, forfattere og andre kreative mennesker enn i resten av befolkningen. Hvorfor er det slik? Jeg kommer til å besvare det spørsmålet. Det er aldri blitt besvart før.
OK, what is synesthesia? What causes it? Well, there are many theories. One theory is they're just crazy. Now, that's not really a scientific theory, so we can forget about it. Another theory is they are acid junkies and potheads, right? Now, there may be some truth to this, because it's much more common here in the Bay Area than in San Diego. (Laughter) OK. Now, the third theory is that -- well, let's ask ourselves what's really going on in synesthesia. All right?
OK, hva er synestesi? Hva forårsaker det? Vel, det finnes mange teorier. En teori er at de bare er sprø. Ikke en veldig vitenskapelig teori, så vi kan glemme den. En annen teori er at de er knarkere og bønnehuer, ikke sant? Det kan være sannhet i dette ettersom det er mye vanligere her i Bay-området enn i San Diego. (Latter) OK. Så den tredje teorien er at -- vel, la oss spørre oss selv hva som egentlig skjer i synestesi? Greit?
So, we found that the color area and the number area are right next to each other in the brain, in the fusiform gyrus. So we said, there's some accidental cross wiring between color and numbers in the brain. So, every time you see a number, you see a corresponding color, and that's why you get synesthesia. Now remember -- why does this happen? Why would there be crossed wires in some people? Remember I said it runs in families? That gives you the clue. And that is, there is an abnormal gene, a mutation in the gene that causes this abnormal cross wiring.
Så vi fant ut at fargeområdet og tallområdet er rett ved siden av hverandre i hjernen, i gyrus fusiforme. Så vi sa at det finnes noen tilfeldige krysskoblinger mellom farger og tall i hjernen. Så hver gang du ser et tall, så ser du en tilsvarende farge, og det er derfor du får synestesi. Husk på at -- hvorfor skjer dette? Hvorfor skulle det finnes kryssede koblinger i noen mennesker? Husker at jeg sa at det går i slekt? Det er en pekepinn. Det er at det finnes et abnormalt gen, en mutasjon i genet, som forårsaker denne abnormale krysskoblingen.
In all of us, it turns out we are born with everything wired to everything else. So, every brain region is wired to every other region, and these are trimmed down to create the characteristic modular architecture of the adult brain. So, if there's a gene causing this trimming and if that gene mutates, then you get deficient trimming between adjacent brain areas. And if it's between number and color, you get number-color synesthesia. If it's between tone and color, you get tone-color synesthesia. So far, so good.
I oss alle, viser det seg -- vi er alle født med alt koblet til alt annet. Så hver eneste hjerneregion er koblet til alle andre regioner, og disse blir beskåret til å forme den karakteristiske modulære arkitekturen hos den fullt utvokste hjernen. Så hvis det finnes et gen som forårsaker denne beskjæringen, og hvis det genet muterer, så får du ufullstendig beskjæring mellom nærliggende hjerneområder, og hvis det er mellom tall og farge, så får du tall-farge-synestesi. Hvis det er mellom tone og farge, så får du tone-farge-synestesi. So far, so good.
Now, what if this gene is expressed everywhere in the brain, so everything is cross-connected? Well, think about what artists, novelists and poets have in common, the ability to engage in metaphorical thinking, linking seemingly unrelated ideas, such as, "It is the east, and Juliet is the Sun." Well, you don't say, Juliet is the sun, does that mean she's a glowing ball of fire? I mean, schizophrenics do that, but it's a different story, right? Normal people say, she's warm like the sun, she's radiant like the sun, she's nurturing like the sun. Instantly, you've found the links.
Hva hvis dette genet blir uttrykt overalt i hjernen, slik at alt er krysskoblet? Vel, tenk over hva kunstnere, forfattere og poeter har til felles, evnen til å tenke i metaforer, koble tilsynelatende urelaterte ideer, slik som, "det er mot Øst, og Julie er Solen." Vel, du tenker ikke at Juliet er solen -- betyr det at hun er en glødende ildkule? Jeg mener, schizofrene gjør det, men det er noe annet, sant? Normale mennesker sier at hun er varm som solen, hun er strålende som solen, hun er nærende som solen. Øyeblikkelig har du funnet koblingene.
Now, if you assume that this greater cross wiring and concepts are also in different parts of the brain, then it's going to create a greater propensity towards metaphorical thinking and creativity in people with synesthesia. And, hence, the eight times more common incidence of synesthesia among poets, artists and novelists. OK, it's a very phrenological view of synesthesia. The last demonstration -- can I take one minute? (Applause)
Så hvis man antar at ytterligere slike krysskoblinger og konsepter finnes i andre deler av hjernen også, så kommer det til å skape en større tilbøyelighet mot metaforisk tenkning og kreativitet i mennesker med synestesi. Og, dermed, den åtte ganger større forekomsten av synestesi blant poeter, kunstnere og forfattere. OK -- det er et veldig frenologisk syn på synestesi. Den siste demonstrasjonen -- kan jeg ta ett minutt til? (Applaus)
OK. I'm going to show you that you're all synesthetes, but you're in denial about it. Here's what I call Martian alphabet. Just like your alphabet, A is A, B is B, C is C. Different shapes for different phonemes, right? Here, you've got Martian alphabet. One of them is Kiki, one of them is Bouba. Which one is Kiki and which one is Bouba? How many of you think that's Kiki and that's Bouba? Raise your hands. Well, it's one or two mutants. (Laughter) How many of you think that's Bouba, that's Kiki? Raise your hands. Ninety-nine percent of you.
OK. Jeg kommer til å vise dere at dere alle er synesteter, men dere fornekter det. Here er hva jeg kaller Mars-alfabetet, akkurat som deres alfabet, A er A, B er B, C er C, forskjellige former for forskjellige fonemer, sant? Her har du Mars-alfabetet. En av dem er Kiki, en av dem er Bouba. Hvilken er Kiki og hvilken er Bouba? Hvor mange av dere tror at den er Kiki og den er Bouba? Rekk opp hånda. Vel, vi har en eller to mutanter. (Latter) Hvor mange av dere tror at den er Bouba, den er Kiki? Rekk opp hånda. 99 prosent av dere.
Now, none of you is a Martian. How did you do that? It's because you're all doing a cross-model synesthetic abstraction, meaning you're saying that that sharp inflection -- ki-ki, in your auditory cortex, the hair cells being excited -- Kiki, mimics the visual inflection, sudden inflection of that jagged shape. Now, this is very important, because what it's telling you is your brain is engaging in a primitive -- it's just -- it looks like a silly illusion, but these photons in your eye are doing this shape, and hair cells in your ear are exciting the auditory pattern, but the brain is able to extract the common denominator. It's a primitive form of abstraction, and we now know this happens in the fusiform gyrus of the brain, because when that's damaged, these people lose the ability to engage in Bouba Kiki, but they also lose the ability to engage in metaphor.
Ingen av dere er fra Mars, så hvordan gjorde dere det? Det er fordi dere alle gjør en blandet-modell -- synestetisk abstraksjon -- som betyr, du sier at denne skarpe avbøyningen, Kiki, i hørselssenteret, hårcellene som blir stimulert, Kiki, etterlikner den visuelle avbøyningen -- brå avbøyningen -- til den taggete formen der. Og dette er svært viktig, for det jeg forteller dere er at hjernen holder på med en primitiv -- det er helt -- det ser ut som en dum illusjon, men disse fotonene i øyet lager denne formen, og hårcellene i øret stimulerer hørselsmønsteret, men hjernen er i stand til å utvinne fellesnevneren. Det er en primitiv form for abstraksjon, og vi vet nå at dette skjer i gyrus fusiforme i hjernen fordi når det er skadet, så mister disse menneskene evnen til å drive med Bouba Kiki, men de mister også evnen til å forstå metaforer.
If you ask this guy, what -- "all that glitters is not gold," what does that mean?" The patient says, "Well, if it's metallic and shiny, it doesn't mean it's gold. You have to measure its specific gravity, OK?" So, they completely miss the metaphorical meaning. So, this area is about eight times the size in higher -- especially in humans -- as in lower primates. Something very interesting is going on here in the angular gyrus, because it's the crossroads between hearing, vision and touch, and it became enormous in humans. And something very interesting is going on. And I think it's a basis of many uniquely human abilities like abstraction, metaphor and creativity. All of these questions that philosophers have been studying for millennia, we scientists can begin to explore by doing brain imaging, and by studying patients and asking the right questions. Thank you. (Applause) Sorry about that. (Laughter)
Hvis du spør denne fyren hva, "Ikke alt som glitrer er gull, hva betyr det?" Pasienten sier, "Vel hvis det er metallisk og skinner, så betyr det ikke at det er gull. Man må måle den spesifikke vekten av det," OK? Så de bommer fullstendig på den metaforiske betydningen. Dette området er omtrent åtte ganger større i høyere -- spesielt i mennesker, enn i lavere primater. Et eller annet veldig interessant foregår her i gyrus angulare, for det er veikrysset mellom hørsel, syn og berøring, og det ble enormt i mennesket -- og noe veldig interessant foregår. Jeg tror det er grunnlaget for mange unikt menneskelige egenskaper som abstraksjon, metafor og kreativitet. Alle disse spørsmålene som filosofer har undersøkt i årtusener kan vi forskere nå begynne å utforske ved hjelp av hjernebilder, og ved å studere pasienter og spørre de rette spørsmålene. Takk. (Applaus) Beklager det der. (Latter)