I'm very pleased to be here today to talk to you all about how we might repair the damaged brain, and I'm particularly excited by this field, because as a neurologist myself, I believe that this offers one of the great ways that we might be able to offer hope for patients who today live with devastating and yet untreatable diseases of the brain.
Мне очень приятно быть здесь сегодня и поговорить с вами о том, как мы можем восстановить повреждённый мозг. Мне особо интересно это направление, так как, будучи неврологом, я верю, что оно предоставляет один из величайших способов, который смог бы обнадёжить пациентов, живущих с губительным и пока что неизлечимым заболеванием мозга.
So here's the problem. You can see here the picture of somebody's brain with Alzheimer's disease next to a healthy brain, and what's obvious is, in the Alzheimer's brain, ringed red, there's obvious damage -- atrophy, scarring. And I could show you equivalent pictures from other disease: multiple sclerosis, motor neuron disease, Parkinson's disease, even Huntington's disease, and they would all tell a similar story. And collectively these brain disorders represent one of the major public health threats of our time. And the numbers here are really rather staggering. At any one time, there are 35 million people today living with one of these brain diseases, and the annual cost globally is 700 billion dollars. I mean, just think about that. That's greater than one percent of the global GDP. And it gets worse, because all these numbers are rising because these are by and large age-related diseases, and we're living longer. So the question we really need to ask ourselves is, why, given the devastating impact of these diseases to the individual, never mind the scale of the societal problem, why are there no effective treatments?
Вот проблема. Вы можете видеть картинку чьего-то мозга с болезнью Альцгеймера и рядом здорового мозга. Очевидно, что в мозгу с болезнью Альцгеймера, обведено красным, присутствуют типичные повреждения — атрофия, рубцы. Я мог бы показать вам эквивалентные иллюстрации по другим болезням: рассеянный склероз, заболевания двигательных нейронов, болезнь Паркинсона, даже болезнь Гентингтона, и все они покажут аналогичную картину. Все вместе эти расстройства мозга представляют одну из сильнейших угроз нашего времени для здоровья населения. Приведённые здесь цифры являются действительно ошеломляющими. Сейчас 35 миллионов человек живут с одним из этих заболеваний мозга и ежегодные расходы по всему миру составляют 700 миллиардов долларов. Просто подумайте об этом. Это более чем один процент от глобального ВВП. Ситуация ухудшается, потому что все эти числа растут, потому что это в основном болезни, вызванные возрастом, а продолжительность жизни увеличивается. Поэтому мы должны спросить себя, почему, с учётом разрушительного влияния этих заболеваний на человека, не говоря уже о масштабе общественной проблемы, почему отсутствуют эффективные методы лечения?
Now in order to consider this, I first need to give you a crash course in how the brain works. So in other words, I need to tell you everything I learned at medical school. (Laughter) But believe me, this isn't going to take very long. Okay? (Laughter) So the brain is terribly simple: it's made up of four cells, and two of them are shown here. There's the nerve cell, and then there's the myelinating cell, or the insulating cell. It's called oligodendrocyte. And when these four cells work together in health and harmony, they create an extraordinary symphony of electrical activity, and it is this electrical activity that underpins our ability to think, to emote, to remember, to learn, move, feel and so on. But equally, each of these individual four cells alone or together, can go rogue or die, and when that happens, you get damage. You get damaged wiring. You get disrupted connections. And that's evident here with the slower conduction. But ultimately, this damage will manifest as disease, clearly. And if the starting dying nerve cell is a motor nerve, for example, you'll get motor neuron disease.
Чтобы рассмотреть его, сначала я должен прочитать вам моментальный курс о том, как работает мозг. Другими словами, я должен рассказать вам всё, чему я научился в медицинском училище. (Смех) Но поверьте, это не займёт слишком много времени. Хорошо? (Смех) Итак, мозг невероятно прост: он построен на базе четырёх клеток, две из которых показаны здесь. Существует нервная клетка, и также существует клетка миелинизации, или изолирующая клетка. Она называется олигодендроцит. И когда эти четыре клетки работают вместе в здравии и согласии, они создают экстраординарную симфонию электрической активности и именно эта электрическая активность предопределяет наши способности думать, выражать эмоции, запоминать, учиться, двигаться, чувствовать и так далее. Но также, каждая из этих четырёх отдельных клеток одна или вместе, могут стать дефектными или погибнуть, и когда это происходит, вы получаете повреждение. Вы получаете повреждение сети. Вы получаете нарушенные соединения. И это очевидно здесь с более медленной проводимостью. Но в конечном счёте, это повреждение проявится в виде болезни, очевидно. И если начавшая умирать клетка является двигательной клеткой, например, у вас будет заболевание двигательных нейронов.
So I'd like to give you a real-life illustration of what happens with motor neuron disease. So this is a patient of mine called John. John I saw just last week in the clinic. And I've asked John to tell us something about what were his problems that led to the initial diagnosis of motor neuron disease.
Я бы хотел привести иллюстрацию из реальной жизни того, что происходит при заболевании двигательных нейронов. Это мой пациент по имени Джон. Джона я видел на прошлой неделе в клинике. Я попросил Джона рассказать нам о том, какие его проблемы привели к первоначальному диагнозу заболевания двигательных нейронов.
John: I was diagnosed in October in 2011, and the main problem was a breathing problem, difficulty breathing.
Джон: Меня обследовали в октябре 2011 и основной проблемой было дыхание, мне было тяжело дышать.
Siddharthan Chandran: I don't know if you caught all of that, but what John was telling us was that difficulty with breathing led eventually to the diagnosis of motor neuron disease.
Сиддартан Чандран: Я не знаю, смогли ли вы всё распознать, но Джон говорил нам о том, что проблемы с дыханием привели в конце концов к определению заболевания двигательных нейронов.
So John's now 18 months further down in that journey, and I've now asked him to tell us something about his current predicament.
Для Джона с тех пор прошло 18 месяцев и я попросил его рассказать нам о его текущем затруднении.
John: What I've got now is the breathing's gotten worse. I've got weakness in my hands, my arms and my legs. So basically I'm in a wheelchair most of the time.
Джон: Сейчас моё дыхание ухудшилось. У меня появилась слабость в руках и ногах. Фактически я по большей части нахожусь в инвалидном кресле.
SC: John's just told us he's in a wheelchair most of the time.
СЧ: Джон только что сказал нам, что он по большей части находится в коляске.
So what these two clips show is not just the devastating consequence of the disease, but they also tell us something about the shocking pace of the disease, because in just 18 months, a fit adult man has been rendered wheelchair- and respirator-dependent. And let's face it, John could be anybody's father, brother or friend.
Эти два видео показывают не только разрушительные последствия заболевания, но они также говорят кое-что о шокирующей скорости его развития, потому что всего за 18 месяцев здоровый взрослый человек превратился в зависимого от коляски и респиратора. И давайте признаем, Джон мог бы быть вашим отцом, братом или другом.
So that's what happens when the motor nerve dies. But what happens when that myelin cell dies? You get multiple sclerosis. So the scan on your left is an illustration of the brain, and it's a map of the connections of the brain, and superimposed upon which are areas of damage. We call them lesions of demyelination. But they're damage, and they're white.
Вот что происходит, когда умирает двигательный нерв. Но что происходит, когда умирает миелиновая клетка? У вас возникает рассеянный склероз. Снимок слева от вас является иллюстрацией мозга и это карта соединений мозга, поверх которой наложены области повреждений. Мы называем их областями повреждения от демиеленизации. Но они повреждены и они белые.
So I know what you're thinking here. You're thinking, "My God, this bloke came up and said he's going to talk about hope, and all he's done is give a really rather bleak and depressing tale." I've told you these diseases are terrible. They're devastating, numbers are rising, the costs are ridiculous, and worst of all, we have no treatment. Where's the hope?
Я знаю, о чём вы тут думаете. Вы думаете: «Боже мой, этот малый появился и сказал, что будет говорить о надежде, но всё, что он сделал, это рассказал по-настоящему гнетущую и депрессивную историю». Я говорил вам, что эти болезни ужасны. Они разрушительны, их число растёт, расходы ужасны, и хуже всего, у нас нет лечения. Где надежда?
Well, you know what? I think there is hope. And there's hope in this next section, of this brain section of somebody else with M.S., because what it illustrates is, amazingly, the brain can repair itself. It just doesn't do it well enough. And so again, there are two things I want to show you. First of all is the damage of this patient with M.S. And again, it's another one of these white masses. But crucially, the area that's ringed red highlights an area that is pale blue. But that area that is pale blue was once white. So it was damaged. It's now repaired. Just to be clear: It's not because of doctors. It's in spite of doctors, not because of doctors. This is spontaneous repair. It's amazing and it's occurred because there are stem cells in the brain, even, which can enable new myelin, new insulation, to be laid down over the damaged nerves. And this observation is important for two reasons. The first is it challenges one of the orthodoxies that we learnt at medical school, or at least I did, admittedly last century, which is that the brain doesn't repair itself, unlike, say, the bone or the liver. But actually it does, but it just doesn't do it well enough. And the second thing it does, and it gives us a very clear direction of travel for new therapies -- I mean, you don't need to be a rocket scientist to know what to do here. You simply need to find ways of promoting the endogenous, spontaneous repair that occurs anyway.
Но знаете что? Я думаю, надежда есть. Надежда есть в следующем разделе, этом разделе мозга кого-то ещё с рассеянным склерозом, потому что она иллюстрирует, что, к удивлению, мозг может восстанавливать себя. Он просто не очень хорошо это делает. Ещё раз, я хочу показать вам две вещи. Первое — повреждения этого пациента с рассеянным склерозом. Ещё раз, это одна из тех белых масс. Но важно, что область, обведённая красным, выделает бледно-голубую область. Эта бледно-голубая область тоже была белой. Она была повреждена. А теперь восстановлена. Поясняю — это не из-за докторов. Это вопреки докторам, а не благодаря им. Это спонтанное восстановление. Оно удивительно и оно произошло, потому что в мозгу есть стволовые клетки, которые могут создать новый миелин, новую изоляцию, которую можно проложить поверх повреждённых нервов. Это наблюдение важно по двум причинам. Первая бросает вызов одной из ортодоксальностей, которую мы узнали в медицинском училище, или по крайней мере я узнал, правда в прошлом веке, состоящей в том, что мозг не излечивает себя, в отличие, скажем, от кости или печени. Но на самом деле он делает это, просто делает это недостаточно хорошо. И второе, что он делает, и это даёт нам очень чёткое направление в походе за новой терапией — я имею в виду, не нужно быть ядерным физиком, чтобы знать, что делать. Необходимо просто найти способы стимуляции эндогенного, спонтанного восстановления, которое происходит в любом случае.
So the question is, why, if we've known that for some time, as we have, why do we not have those treatments? And that in part reflects the complexity of drug development. Now, drug development you might think of as a rather expensive but risky bet, and the odds of this bet are roughly this: they're 10,000 to one against, because you need to screen about 10,000 compounds to find that one potential winner. And then you need to spend 15 years and spend over a billion dollars, and even then, you may not have a winner.
Вопрос в том, почему, если мы знали об этом на протяжении некоторого времени, почему у нас нет этих процедур? И это в частности отражает сложность создания лекарств. Вы можете думать о создании лекарств, как о достаточно дорогой, но рискованной ставке, и шансы по ставке грубо таковы: они составляют 10 000 к одному, поскольку необходимо проверить примерно 10 000 составов, чтобы найти одного потенциального победителя. И затем необходимо потратить 15 лет и более миллиарда долларов и даже после этого у вас может не быть победителя.
So the question for us is, can you change the rules of the game and can you shorten the odds? And in order to do that, you have to think, where is the bottleneck in this drug discovery? And one of the bottlenecks is early in drug discovery. All that screening occurs in animal models. But we know that the proper study of mankind is man, to borrow from Alexander Pope. So the question is, can we study these diseases using human material? And of course, absolutely we can. We can use stem cells, and specifically we can use human stem cells. And human stem cells are these extraordinary but simple cells that can do two things: they can self-renew or make more of themselves, but they can also become specialized to make bone, liver or, crucially, nerve cells, maybe even the motor nerve cell or the myelin cell. And the challenge has long been, can we harness the power, the undoubted power of these stem cells in order to realize their promise for regenerative neurology?
Вопрос для нас заключается в том, можем ли мы поменять правила этой игры и увеличить шансы? Для того чтобы это сделать, вам необходимо задуматься — что является узким местом в открытии лекарства? Одно из узких мест находится на ранней стадии открытия лекарства. Весь этот отбор происходит на животных моделях. Но мы знаем, что правильным объектом для изучения человечества является человек, как говорил Александр Поуп. Вопрос заключается в том, можем ли мы изучать эти заболевания, используя человеческий материал? И, разумеется, конечно, мы можем. Мы можем использовать стволовые клетки, и в частности мы можем использовать человеческие стволовые клетки. Человеческие стволовые клетки являются этими экстраординарными, но простыми клетками, которые могут делать две вещи: они могут самовосстанавливаться или клонировать себя, но также они могут приобретать специализацию и становиться костными, печёночными или, что важно, нервными клетками, возможно даже двигательными нервными клетками или миелиновыми клетками. Долгое время оставалось вызовом, можем ли мы оседлать мощь, несомненную мощь этих стволовых клеток для осуществления мечты регенеративной неврологии?
And I think we can now, and the reason we can is because there have been several major discoveries in the last 10, 20 years. One of them was here in Edinburgh, and it must be the only celebrity sheep, Dolly. So Dolly was made in Edinburgh, and Dolly was an example of the first cloning of a mammal from an adult cell. But I think the even more significant breakthrough for the purposes of our discussion today was made in 2006 by a Japanese scientist called Yamanaka. And what Yamaka did, in a fantastic form of scientific cookery, was he showed that four ingredients, just four ingredients, could effectively convert any cell, adult cell, into a master stem cell. And the significance of this is difficult to exaggerate, because what it means that from anybody in this room, but particularly patients, you could now generate a bespoke, personalized tissue repair kit. Take a skin cell, make it a master pluripotent cell, so you could then make those cells that are relevant to their disease, both to study but potentially to treat. Now, the idea of that at medical school -- this is a recurring theme, isn't it, me and medical school? — would have been ridiculous, but it's an absolute reality today. And I see this as the cornerstone of regeneration, repair and hope.
Я думаю, сейчас мы можем, и причина этого заключается в нескольких больших открытиях, сделанных за последние 10 или 20 лет. Одно из них было здесь, в Эдинбурге, и это должна быть единственная овца-звезда, Долли. Долли была сделана в Эдинбурге и Долли была примером первого клона млекопитающего из взрослой клетки. Но я думаю даже более значительный прорыв для целей нашей сегодняшней дискуссии был сделан в 2006 году японским учёным по имени Яманака. Яманака сделал то, что можно назвать фантастической формой научной кухни. Он показал, что четыре ингредиента, всего четыре ингредиента, могут преобразовать любую клетку, взрослую клетку, в главную стволовую клетку. Важность этого трудно преувеличить, потому что это означает, что для каждого в этой комнате, но в особенности для пациентов, стало возможным создать заказной, персональный комплект восстановления. Возьмите клетку кожи, сделайте её основной плюрипотентной клеткой, чтобы затем иметь возможность делать клетки, соответствующие своему заболеванию, как для изучения, так и потенциально для лечения. Представить такое в медицинском училище — это постоянная тема — я и медицинское училище, да? — представить это было совершенно немыслимо, но сегодня это абсолютная реальность. И я вижу это краеугольным камнем регенерации, восстановления и надежды.
And whilst we're on the theme of hope, for those of you who might have failed at school, there's hope for you as well, because this is the school report of John Gerdon. ["I believe he has ideas about becoming a scientist; on his present showing this is quite ridiculous."] So they didn't think much of him then. But what you may not know is that he got the Nobel Prize for medicine just three months ago.
И пока мы говорим о надежде, для тех из вас, кто завалил школу, для вас тоже есть надежда, потому что это школьный отчёт Джона Гердона. [«Я полагаю, он хочет стать учёным; с его нынешним потенциалом это просто смешно».] Они были невысокого мнения о нём тогда. Но о чём вы можете не знать, это то, что он получил Нобелевскую Премию по медицине всего три месяца назад.
So to return to the original problem, what is the opportunity of these stem cells, or this disruptive technology, for repairing the damaged brain, which we call regenerative neurology? I think there are two ways you can think about this: as a fantastic 21st-century drug discovery tool, and/or as a form of therapy. So I want to tell you a little bit about both of those in the next few moments.
Итак, возвращаясь к первоначальной проблеме, каковы возможности этих стволовых клеток, или этой подрывной технологии, для восстановления повреждённого мозга, которые мы называем регенеративной неврологией? Я думаю, существуют два способа думать об этом: как о фантастическом инструменте 21-го века для открытия лекарств и как о форме терапии. Я хочу рассказать вам немного об обоих в следующие несколько минут.
Drug discovery in a dish is how people often talk about this. It's very simple: You take a patient with a disease, let's say motor neuron disease, you take a skin sample, you do the pluripotent reprogramming, as I've already told you, and you generate live motor nerve cells. That's straightforward, because that's what pluripotent cells can do. But crucially, you can then compare their behavior to their equivalent but healthy counterparts, ideally from an unaffected relative. That way, you're matching for genetic variation.
Открытие лекарства в чашке это то, как люди часто говорят об этом. Это очень просто: вы берёте пациента с заболеванием, допустим, заболеванием двигательных нейронов, берёте образец кожи, делаете плюрипотентное перепрограммирование, как я уже вам рассказывал, и создаёте живые клетки двигательных нейронов. Это прямой путь, потому что это именно то, что плюрипотентные клетки способны делать. Но важно, что вы затем можете сравнивать их поведение с их эквивалентными и здоровыми родственниками, в идеале от незатронутого родственника. Таким образом, вы видите генетическое изменение.
And that's exactly what we did here. This was a collaboration with colleagues: in London, Chris Shaw; in the U.S., Steve Finkbeiner and Tom Maniatis. And what you're looking at, and this is amazing, these are living, growing, motor nerve cells from a patient with motor neuron disease. It happens to be an inherited form. I mean, just imagine that. This would have been unimaginable 10 years ago. So apart from seeing them grow and put out processes, we can also engineer them so that they fluoresce, but crucially, we can then track their individual health and compare the diseased motor nerve cells to the healthy ones. And when you do all that and put it together, you realize that the diseased ones, which is represented in the red line, are two and a half times more likely to die than the healthy counterpart. And the crucial point about this is that you then have a fantastic assay to discover drugs, because what would you ask of the drugs, and you could do this through a high-throughput automated screening system, you'd ask the drugs, give me one thing: find me a drug that will bring the red line closer to the blue line, because that drug will be a high-value candidate that you could probably take direct to human trial and almost bypass that bottleneck that I've told you about in drug discovery with the animal models, if that makes sense. It's fantastic.
Это именно то, что мы здесь сделали. Это была совместная с коллегами работа: в Лондоне, с Крисом Шау; в США, со Стивом Финкбейнером и Томом Маниатисом. То, на что вы смотрите, является удивительным. Это живущие, растущие клетки двигательного нерва от пациента с заболеванием двигательных нейронов. Это является унаследованной формой. Просто представьте это. Это невозможно было себе представить 10 лет назад. Помимо того, что мы видим их растущими и победившими процессы, мы также можем заставить их флюорисцировать, но важно, что мы можем затем отслеживать их индивидуальное здоровье и сравнивать больные клетки двигательного нерва со здоровыми. Когда вы делаете всё это и соединяете вместе, вы обнаруживаете, что больные клетки, что представлено красной линией, с вероятностью в два с половиной раза больше умрут, если сравнивать их со здоровыми. Важнейшим моментом здесь является то, что у вас есть фантастический образец для поиска лекарств, потому что вы попросили бы эти лекарства, и это возможно делать с помощью высокопроизводительных автоматических методов определения, вы попросили бы лекарства дать один результат: найди мне лекарство, которое подвинет красную линию ближе к голубой линии, потому что это лекарство будет многообещающим кандидатом, который возможно сразу попадёт на испытание на людях и почти проскочит это узкое место в открытии лекарств, о котором я говорил вам, с животными моделями, если это имеет смысл. Это фантастика.
But I want to come back to how you might use stem cells directly to repair damage. And again there are two ways to think about this, and they're not mutually exclusive. The first, and I think in the long run the one that will give us the biggest dividend, but it's not thought of that way just yet, is to think about those stem cells that are already in your brain, and I've told you that. All of us have stem cells in the brain, even the diseased brain, and surely the smart way forward is to find ways that you can promote and activate those stem cells in your brain already to react and respond appropriately to damage to repair it. That will be the future. There will be drugs that will do that.
Но я хочу вернуться к тому, как можно использовать стволовые клетки напрямую для устранения поломок. И снова есть два способа думать об этом, и они не взаимоисключающие. Первый, и я думаю, в долгосрочной перспективе тот, что принесёт нам наивысшие дивиденды, но он пока не рассматривается в таком качестве, подумать о тех стволовых клетках, которые уже находятся в мозгу, я говорил вам об этом. У всех нас есть стволовые клетки в мозгу, даже в больном мозгу, и безусловно умный подход состоит в поиске способов активации этих стволовых клеток, уже имеющихся в мозгу, чтобы они реагировали и адекватно откликались на повреждения с целью их устранения. Это будущее. Будут лекарства, которые будут это делать.
But the other way is to effectively parachute in cells, transplant them in, to replace dying or lost cells, even in the brain. And I want to tell you now an experiment, it's a clinical trial that we did, which recently completed, which is with colleagues in UCL, David Miller in particular. So this study was very simple. We took patients with multiple sclerosis and asked a simple question: Would stem cells from the bone marrow be protective of their nerves? So what we did was we took this bone marrow, grew up the stem cells in the lab, and then injected them back into the vein. I'm making this sound really simple. It took five years off a lot of people, okay? And it put gray hair on me and caused all kinds of issues. But conceptually, it's essentially simple. So we've given them into the vein, right? So in order to measure whether this was successful or not, we measured the optic nerve as our outcome measure. And that's a good thing to measure in M.S., because patients with M.S. sadly suffer with problems with vision -- loss of vision, unclear vision. And so we measured the size of the optic nerve using the scans with David Miller three times -- 12 months, six months, and before the infusion -- and you can see the gently declining red line. And that's telling you that the optic nerve is shrinking, which makes sense, because their nerves are dying. We then gave the stem cell infusion and repeated the measurement twice -- three months and six months -- and to our surprise, almost, the line's gone up. That suggests that the intervention has been protective. I don't think myself that what's happened is that those stem cells have made new myelin or new nerves. What I think they've done is they've promoted the endogenous stem cells, or precursor cells, to do their job, wake up, lay down new myelin. So this is a proof of concept. I'm very excited about that.
Но другой путь — это эффектно приземлять клетки, трансплантировать их внутрь, для замены умирающих или потерянных клеток, даже в мозгу. Я хочу рассказать вам об эксперименте, это клиническое исследование, выполненное нами, которое мы недавно закончили с коллегами из UCL, в частности с Дэвидом Миллером. Это исследование было очень простым. Мы взяли пациентов с рассеянным склерозом и задали простой вопрос: Будут ли стволовые клетки из их костного мозга служить защитой для их нервов? Что мы сделали — мы взяли этот костный мозг, вырастили стволовые клетки в лаборатории, и затем впрыснули их обратно в вену. Я говорю об этом, как о чём-то простом. Это заняло пять лет и множество людей, хорошо? Это привело к появлению у меня седых волос и вызвало самые разные проблемы. Но концептуально это достаточно просто. Итак, мы пустили их в вену, правильно? Для того чтобы измерить, успешно ли это было, или нет, мы измерили зрительный нерв в качестве меры результата. Это хороший показатель для измерения при рассеянном склерозе, потому что пациенты с этим диагнозом страдают от проблем со зрением — потеря зрения, нечёткое зрение. И мы измерили размер зрительного нерва, используя снимки с Дэвидом Мюллером три раза — за 12 месяцев, шесть месяцев и непосредственно до впрыскивания — и вы можете видеть слегка уменьшающуюся красную линию. Это говорит о том, что зрительный нерв сокращается, что имеет смысл, поскольку их нервы умирают. Затем мы выполнили инъекцию стволовых клеток и повторили измерение дважды — через три и шесть месяцев — и к нашему удивлению, почти, линия восстановилась. Это предполагает, что вмешательство было защитным. Я лично не думаю, что произошедшее состоит в том, что стволовые клетки создали новый миелин или новые нервы. Я думаю, то, что они сделали, они заставили эндогенные стволовые клетки, или клетки-предвестники, для выполнения своей работы, проснуться и проложить новый миелин. Так что это доказательство концепции. Я очень воодушевлён этим.
So I just want to end with the theme I began on, which was regeneration and hope. So here I've asked John what his hopes are for the future.
Я хочу закончить темой, с которой я начал, регенерация и надежда. Здесь я спросил Джона, каковы его мечты о будущем.
John: I would hope that sometime in the future through the research that you people are doing, we can come up with a cure so that people like me can lead a normal life.
Джон: я хотел бы надеяться, что однажды в будущем через исследования, которые вы, ребята, делаете, мы можем прийти к лекарству, чтобы люди вроде меня могли жить нормальной жизнью.
SC: I mean, that speaks volumes.
СЧ: Я имею в виду, что он говорит о многом.
But I'd like to close by first of all thanking John -- thanking John for allowing me to share his insights and these clips with you all. But I'd also like to add to John and to others that my own view is, I'm hopeful for the future. I do believe that the disruptive technologies like stem cells that I've tried to explain to you do offer very real hope. And I do think that the day that we might be able to repair the damaged brain is sooner than we think. Thank you. (Applause)
Но я хочу закончить, прежде всего поблагодарив Джона — поблагодарив Джона за разрешение поделиться с вами его мыслями и этими роликами. Но я также хочу добавить к сказанному Джоном и другими, моё видение — я надеюсь на будущее. Я верю, что прорывные технологии типа стволовых клеток, которые я попробовал показать вам, действительно дают реальную надежду. И я считаю, что день, когда мы сможем восстанавливать повреждённый мозг находится ближе, чем мы думаем. Спасибо. (Аплодисменты)