I'm very pleased to be here today to talk to you all about how we might repair the damaged brain, and I'm particularly excited by this field, because as a neurologist myself, I believe that this offers one of the great ways that we might be able to offer hope for patients who today live with devastating and yet untreatable diseases of the brain.
Sunt încântat să mă aflu aici să vă vorbesc despre cum am putea repara creierul bolnav. E o provocare pentru mine, deoarece, fiind neurolog, cred că aceasta ne oferă posibiltatea de a da speranţă pacienţilor care trăiesc azi îndurând efectele devastatoare şi încă netratabile ale afecţiunilor creierului.
So here's the problem. You can see here the picture of somebody's brain with Alzheimer's disease next to a healthy brain, and what's obvious is, in the Alzheimer's brain, ringed red, there's obvious damage -- atrophy, scarring. And I could show you equivalent pictures from other disease: multiple sclerosis, motor neuron disease, Parkinson's disease, even Huntington's disease, and they would all tell a similar story. And collectively these brain disorders represent one of the major public health threats of our time. And the numbers here are really rather staggering. At any one time, there are 35 million people today living with one of these brain diseases, and the annual cost globally is 700 billion dollars. I mean, just think about that. That's greater than one percent of the global GDP. And it gets worse, because all these numbers are rising because these are by and large age-related diseases, and we're living longer. So the question we really need to ask ourselves is, why, given the devastating impact of these diseases to the individual, never mind the scale of the societal problem, why are there no effective treatments?
Iată problema. Acesta e creierul unei persoane cu maladia Alzheimer şi alături, un creier sănătos. În creierul afectat de Alzheimer e încercuită cu roşu zona afectată, atrofia, cicatricea. Aş putea să vă arăt şi alte imagini cu alte afecţiuni: scleroza multiplă, maladia neuronilor motori, maladia Parkinson, chiar şi maladia Huntington şi din toate, ar reieşi acelaşi lucru. Aceste afecţiuni reprezintă o provocare majoră în sănătatea publică a epocii noastre. Iar datele sunt surprinzătoare. 35 de milioane de oameni în prezent trăiesc cu afecţiuni ale creierului, iar costul anual global e de 700 de miliarde de dolari. Gândiţi-vă. E mai mult de un procent din PIB-ul global. Iar situaţia se agravează pentru că aceste numere cresc, reprezentând maladii asociate îmbătrânirii, iar noi trăim tot mai mult. Deci întrebarea este: având în vedere impactul lor devastator în cazul celor afectaţi, lăsând la o parte problemele sociale de ce nu există tratamente eficiente?
Now in order to consider this, I first need to give you a crash course in how the brain works. So in other words, I need to tell you everything I learned at medical school. (Laughter) But believe me, this isn't going to take very long. Okay? (Laughter) So the brain is terribly simple: it's made up of four cells, and two of them are shown here. There's the nerve cell, and then there's the myelinating cell, or the insulating cell. It's called oligodendrocyte. And when these four cells work together in health and harmony, they create an extraordinary symphony of electrical activity, and it is this electrical activity that underpins our ability to think, to emote, to remember, to learn, move, feel and so on. But equally, each of these individual four cells alone or together, can go rogue or die, and when that happens, you get damage. You get damaged wiring. You get disrupted connections. And that's evident here with the slower conduction. But ultimately, this damage will manifest as disease, clearly. And if the starting dying nerve cell is a motor nerve, for example, you'll get motor neuron disease.
Pentru a discuta despre asta trebuie mai întâi să vă spun pe scurt cum funcţionează creierul. Trebuie să vă spun ce am învăţat la medicină. (Râsete) O să dureze destul de puţin. Bine. (Râsete) Creierul este foarte simplu: este alcătuit din celule - vedeţi aici doua dintre ele. Asta e celula nervoasă, iar dincolo este celula mielinizată sau izolatoare. Se mai numeşte şi oligodendroglie. Când aceste patru celule lucrează împreună sănătoase şi în armonie, ele crează o simfonie de activitate electrică, care ne permite să gândim, să avem emoţii, să ne amintim, să învăţăm, să ne mişcăm, să simţim etc. De asmenea, aceste celule separat sau împreună, se pot îmbolnăvi sau muri iar rezultatul ne afectează. Legăturile se deteriorează. Nu se mai formează conexiuni. Lucru evident aici cu conductorii înceţi. La final, afecţiunea se va manifesta în mod clar prin boală. Dacă celula nervoasă care moare este un nerv motor veţi avea boala neuronilor motori.
So I'd like to give you a real-life illustration of what happens with motor neuron disease. So this is a patient of mine called John. John I saw just last week in the clinic. And I've asked John to tell us something about what were his problems that led to the initial diagnosis of motor neuron disease.
Vreau să vă ilustrez pe viu ce se întâmplă în acest caz. Acesta este John, pacientul meu. L-am văzut săptămâna trecută la clinică. Şi l-am rugat să ne povestească despre problemele pe care le avea înainte de a fi diagnosticat cu boala neuronilor motori.
John: I was diagnosed in October in 2011, and the main problem was a breathing problem, difficulty breathing.
John: Am fost diagnosticat în Octombrie 2011 și singura problema era respirația, adică respiram cu dificultate.
Siddharthan Chandran: I don't know if you caught all of that, but what John was telling us was that difficulty with breathing led eventually to the diagnosis of motor neuron disease.
Siddharthan Chandran: John ne spune că aceste dificultăţi de respiraţie au condus la diagnosticul de boala neuronilor motori.
So John's now 18 months further down in that journey, and I've now asked him to tell us something about his current predicament.
Au trecut deja 18 luni de la diagnostic şi l-am rugat să ne vorbească despre situaţia în care se află.
John: What I've got now is the breathing's gotten worse. I've got weakness in my hands, my arms and my legs. So basically I'm in a wheelchair most of the time.
John: Dificultăţile de respiraţie s-au accentuat. Nu am putere în braţe, mâini şi picioare. Practic stau mai mult în scaunul cu rotile.
SC: John's just told us he's in a wheelchair most of the time.
SC: John ne spune că petrece în scaunul cu rotile cea mai mare parte a timpului.
So what these two clips show is not just the devastating consequence of the disease, but they also tell us something about the shocking pace of the disease, because in just 18 months, a fit adult man has been rendered wheelchair- and respirator-dependent. And let's face it, John could be anybody's father, brother or friend.
Aceste două clipuri arată nu numai consecinţele devastatoare ale bolii, dar ne vorbeşte şi despre ritmul bolii pentru că în 18 luni, un adult fără probleme majore a ajuns în scaunul cu rotile şi dependent de tubul de oxigen. John ar putea fi părintele, fratele sau prietenul oricăruia dintre noi.
So that's what happens when the motor nerve dies. But what happens when that myelin cell dies? You get multiple sclerosis. So the scan on your left is an illustration of the brain, and it's a map of the connections of the brain, and superimposed upon which are areas of damage. We call them lesions of demyelination. But they're damage, and they're white.
Deci asta se întâmplă când neuronii motori mor. Dar ce se întâmplă când cei mielinizaţi mor? Apare scleroza multiplă. Iar imaginea din stânga reprezintă un creier şi o hartă a conexiunilor din creier şi peste care sunt suprapuse ariile afectate. Le putem numi leziuni sau demielinizări. Fiind afectate, sunt albe.
So I know what you're thinking here. You're thinking, "My God, this bloke came up and said he's going to talk about hope, and all he's done is give a really rather bleak and depressing tale." I've told you these diseases are terrible. They're devastating, numbers are rising, the costs are ridiculous, and worst of all, we have no treatment. Where's the hope?
Ştiu la ce vă gândiţi. "Doamne, tipul ăsta parcă zicea că va vorbi despe speranţă, dar tot ce face e să expună o perspectivă sumbră şi o poveste deprimantă." V-am spus că aceste boli sunt groaznice. Devastatoare, iar numărul lor creşte, costurile sunt enorme şi în plus nu există tratament. Unde-i speranţa?
Well, you know what? I think there is hope. And there's hope in this next section, of this brain section of somebody else with M.S., because what it illustrates is, amazingly, the brain can repair itself. It just doesn't do it well enough. And so again, there are two things I want to show you. First of all is the damage of this patient with M.S. And again, it's another one of these white masses. But crucially, the area that's ringed red highlights an area that is pale blue. But that area that is pale blue was once white. So it was damaged. It's now repaired. Just to be clear: It's not because of doctors. It's in spite of doctors, not because of doctors. This is spontaneous repair. It's amazing and it's occurred because there are stem cells in the brain, even, which can enable new myelin, new insulation, to be laid down over the damaged nerves. And this observation is important for two reasons. The first is it challenges one of the orthodoxies that we learnt at medical school, or at least I did, admittedly last century, which is that the brain doesn't repair itself, unlike, say, the bone or the liver. But actually it does, but it just doesn't do it well enough. And the second thing it does, and it gives us a very clear direction of travel for new therapies -- I mean, you don't need to be a rocket scientist to know what to do here. You simply need to find ways of promoting the endogenous, spontaneous repair that occurs anyway.
Ştiţi ceva? Eu cred că există. Speranţa apare în următoarea imagine, o secţiune a creierului altei persoane cu scleroză multiplă, pentru că ne arată cum poate creierul să se repare singur. Doar că n-o face destul de bine. Vreau să vă mai arăt două lucruri. Mai întâi, asta e zona afectată a acestui pacient cu scleroză multiplă. Din nou, e una dintre acele zone albe. Dar important este că, încercuită cu roșu, apare o zona de culoare albastru deschis. Dar aceasta zonă a fost înainte albă. Deci era afectată. Acum e reparată. Și să ne înțelegem: doctorii n-au făcut nimic. S-a întâmplat spre surprinderea lor, nu datorită lor. Este refacere spontană. E uimitoare și a avut loc pentru că în creier există celule stem care pot produce mielină și înveliș nou care să ajute nervii afectați. Asta-i important din două motive. Întâi e o provocare pentru un principiu de bază învățat în școală, sau cel puțin, învățate de unii acum un secol, și anume că creierul nu se repară singur, spre deosebire de oase sau ficat. S-a dovedit însă că o face, deși nu destul de bine. Al doilea motiv ne oferă o direcție clară pentru noi terapii, nu trebuie să fii savant să-ți dai seama ce trebuie făcut. Trebuie doar să găsim căile pentru a accelera aceste refaceri spontane, endogene, care apar oricum.
So the question is, why, if we've known that for some time, as we have, why do we not have those treatments? And that in part reflects the complexity of drug development. Now, drug development you might think of as a rather expensive but risky bet, and the odds of this bet are roughly this: they're 10,000 to one against, because you need to screen about 10,000 compounds to find that one potential winner. And then you need to spend 15 years and spend over a billion dollars, and even then, you may not have a winner.
Deci întrebarea e de ce, dacă am știut de ceva timp, de ce nu avem aceste tratamente? Asta reflectă parțial complexitatea descoperirii medicamentelor. Imaginați-vă pregatirea medicamentelor ca pe un pariu scump, dar riscant, șansele fiind de 1 la 10.000, pentru că trebuie verificați 10.00 de compuși până a găsi unul bun. Iar apoi chiar după 15 ani și peste 1 miliard de dolari, s-ar putea ca rezultatul să nu fie conform așteptărilor.
So the question for us is, can you change the rules of the game and can you shorten the odds? And in order to do that, you have to think, where is the bottleneck in this drug discovery? And one of the bottlenecks is early in drug discovery. All that screening occurs in animal models. But we know that the proper study of mankind is man, to borrow from Alexander Pope. So the question is, can we study these diseases using human material? And of course, absolutely we can. We can use stem cells, and specifically we can use human stem cells. And human stem cells are these extraordinary but simple cells that can do two things: they can self-renew or make more of themselves, but they can also become specialized to make bone, liver or, crucially, nerve cells, maybe even the motor nerve cell or the myelin cell. And the challenge has long been, can we harness the power, the undoubted power of these stem cells in order to realize their promise for regenerative neurology?
Iar întrebarea este dacă putem schimba regulile jocului și cum putem mări șansele? Pentru asta, trebuie să găsim care-i etapa restrictivă a procesului de găsire a medicamentului potrivit? Unul este faptul că toate testele sunt făcute pe animale. Dar știm că cel mai bun model pentru omenire e omul, ca să-l citez pe Alexander Pope. Întrebarea e dacă putem studia aceste boli folosind material uman. Și desigur că putem. Putem folosi celulele stem și când zic asta, mă refer la celule stem umane. Celulele stem umane sunt celule extraordinare, care pur și simplu pot face 2 lucruri: se pot repara sau se pot multiplica, dar se pot, de asemenea, specializa pentru a produce celule osoase, de ficat, sau, esențial pentru noi, celule nervoase poate chiar celule motoare nervoase, sau mielinizate. Provocarea este să valorificăm această putere, puterea extraordinara a acestor celule stem pentru a îndeplini o promisiune în neurologia regenerativă.
And I think we can now, and the reason we can is because there have been several major discoveries in the last 10, 20 years. One of them was here in Edinburgh, and it must be the only celebrity sheep, Dolly. So Dolly was made in Edinburgh, and Dolly was an example of the first cloning of a mammal from an adult cell. But I think the even more significant breakthrough for the purposes of our discussion today was made in 2006 by a Japanese scientist called Yamanaka. And what Yamaka did, in a fantastic form of scientific cookery, was he showed that four ingredients, just four ingredients, could effectively convert any cell, adult cell, into a master stem cell. And the significance of this is difficult to exaggerate, because what it means that from anybody in this room, but particularly patients, you could now generate a bespoke, personalized tissue repair kit. Take a skin cell, make it a master pluripotent cell, so you could then make those cells that are relevant to their disease, both to study but potentially to treat. Now, the idea of that at medical school -- this is a recurring theme, isn't it, me and medical school? — would have been ridiculous, but it's an absolute reality today. And I see this as the cornerstone of regeneration, repair and hope.
Și cred că acum putem datorită unor descoperiri majore din ultimii 10, 20 de ani. Una a avut loc în Edinburgh și e datorată celei mai cunoscute oi, Dolly. Dolly a fost creată în Edinburgh și a fost exemplul primei clonări a unui mamifer dintr-o celula adultă. Dar cred că cel mai semnificativ progres privitor la subiectul de azi a fost facut în 2006, de un cercetător japonez numit Yamanaka. Iată ce a facut acesta, într-o formă fantastică, de experiment de gastronomie științifică: a arătat că patru ingrediente -doar patru- pot transforma orice celulă adultă în una stem. E greu să exagerezi semnificația rezultatelor acestui experiment, prin el s-a dovedit că oricare dintre noi, cei aflați în sală, dar mai ales pacienții, pot genera acum un set personalizat de reparare a țesuturilor. Luați o celula de piele, transformați-o o celulă pluripotentă, pe care o puteți apoi folosi să faceți acele celule importante pentru anumite boli să fie atât studiate, dar mai ales, tratate. În facultate, această idee mă tot repet cu facultatea, nu-i așa? ar fi fost ridicolă, dar azi e absolut aplicabilă. Văd asta ca pe o piatră de hotar în ce privește regenerarea, refacerea și speranța.
And whilst we're on the theme of hope, for those of you who might have failed at school, there's hope for you as well, because this is the school report of John Gerdon. ["I believe he has ideas about becoming a scientist; on his present showing this is quite ridiculous."] So they didn't think much of him then. But what you may not know is that he got the Nobel Prize for medicine just three months ago.
Și dacă tot vorbim despre speranță, pentru cei care nu s-au descurcat extraordinar la școală, să știți că există o speranță; acesta e raportul şcolar al lui John Gerdon. "Cred că visează să ajungă cercetător. La cum stau lucrurile momentan, această pretenţie e de-a dreptul ridicolă" Aşa că n-a prea fost luat în seamă pe vreamea aceea. Ce nu ştiţi e că a câştigat premiul Nobel pentru medicină acum trei luni.
So to return to the original problem, what is the opportunity of these stem cells, or this disruptive technology, for repairing the damaged brain, which we call regenerative neurology? I think there are two ways you can think about this: as a fantastic 21st-century drug discovery tool, and/or as a form of therapy. So I want to tell you a little bit about both of those in the next few moments.
Dar să ne întoarcem la problema discutată. Care e şansa ca aceste celule stem sau această tehnologie tulburătoare să ajute la repararea creierului afectat, prin ceea ce numim neurologie regenerativă? Putem aborda această problemă în două feluri: ca o cale fantastică de descoperire de medicamente al secolului XXI sau/şi ca o nouă formă de terapie. Să vă spun mai multe despre fiecare în continuare.
Drug discovery in a dish is how people often talk about this. It's very simple: You take a patient with a disease, let's say motor neuron disease, you take a skin sample, you do the pluripotent reprogramming, as I've already told you, and you generate live motor nerve cells. That's straightforward, because that's what pluripotent cells can do. But crucially, you can then compare their behavior to their equivalent but healthy counterparts, ideally from an unaffected relative. That way, you're matching for genetic variation.
Când oamenii vorbesc despre asta, o fac cu termenul de descoperire medicală într-o farfurie. E simplu: iei un pacient cu o boală să spunem boala neuronilor motori, iei o mostră de piele reprogramezi celulele să devină pluripotente aşa cum v-am arătat, şi obţii celule nervoase motorii. Simplu, pentru că asta fac celulele pluripotente. Esenţial e că poţi compara apoi comportamentul acestor celule cu cel al celulelor sănătoase de acelaşi fel, eventual de la o rudă sănătoasă. Astfel, poţi exclude variaţia genetică.
And that's exactly what we did here. This was a collaboration with colleagues: in London, Chris Shaw; in the U.S., Steve Finkbeiner and Tom Maniatis. And what you're looking at, and this is amazing, these are living, growing, motor nerve cells from a patient with motor neuron disease. It happens to be an inherited form. I mean, just imagine that. This would have been unimaginable 10 years ago. So apart from seeing them grow and put out processes, we can also engineer them so that they fluoresce, but crucially, we can then track their individual health and compare the diseased motor nerve cells to the healthy ones. And when you do all that and put it together, you realize that the diseased ones, which is represented in the red line, are two and a half times more likely to die than the healthy counterpart. And the crucial point about this is that you then have a fantastic assay to discover drugs, because what would you ask of the drugs, and you could do this through a high-throughput automated screening system, you'd ask the drugs, give me one thing: find me a drug that will bring the red line closer to the blue line, because that drug will be a high-value candidate that you could probably take direct to human trial and almost bypass that bottleneck that I've told you about in drug discovery with the animal models, if that makes sense. It's fantastic.
Şi exact asta am făcut. În colaborare cu colegii mei: din Londra, Chris Shawl, din SUA, Steve Finkbeiner şi Tom Maniatis. Iar ceea ce vedeţi acum e minunat, sunt celule nervoase motorii vii, de la un pacient cu boala neuronilor motori. E o boală moştenită. Imaginați-vă. Era de neînchipuit acum 10 ani. În afară de faptul că le vedem crescând şi funcționând, putem să le facem fluorescente dar, esenţial, le putem monitoriza starea de sănătate şi compara celulele motoare afectate cu cele sănătoase. Punând toate astea la un loc realizăm că la cele bolnave, reprezentate cu roşu, posibilitatea ca ele să moară e de două ori şi jumătate mai mare decât la cele sănătoase. Iar semnificativ este că avem deci o posibilitate uimitoare să descoperim medicamente, pentru că ştim efectele pe care le dorim şi putem face acest lucru printr-un sistem de screening automat; e nevoie de un medicament care să facă următorul lucru: găsiţi un medicament care să aducă linia roşie mai aproape de cea albastră pentru că acest medicament va fi un candidat valoros ce va putea fi trimis, probabil, direct pentru testarea pe oameni şi astfel, vom trece de acel punct limitativ despre care vă vorbeam mai înainte în descoperirea medicamentului potrivit, folosind animalele ca subiecţi. Totul se leagă. E fantastic.
But I want to come back to how you might use stem cells directly to repair damage. And again there are two ways to think about this, and they're not mutually exclusive. The first, and I think in the long run the one that will give us the biggest dividend, but it's not thought of that way just yet, is to think about those stem cells that are already in your brain, and I've told you that. All of us have stem cells in the brain, even the diseased brain, and surely the smart way forward is to find ways that you can promote and activate those stem cells in your brain already to react and respond appropriately to damage to repair it. That will be the future. There will be drugs that will do that.
Revin la modul în care am putea folosi celulele stem direct pentru a repara stricăciunea. Avem iarăşi două soluţii care nu se exclud reciproc. Prima, şi cred că pe termen lung e cea care va aduce cele mai mari beneficii, dar nu e cazul să ne gândim atât de departe, e să luăm în considerare acele celule stem care sunt deja în creierul nostru, despre care v-am vorbit. Toţi avem celule stem în creier, chiar şi într-unul bolnav, şi cu siguranţă calea rapidă e de a găsi căile prin care să activăm celulele stem care există deja acolo şi să le facem să reacţioneze şi să răspundă eficient la boală, încercând să o vindece. Acesta e viitorul. Vor exista medicamente care vor face asta.
But the other way is to effectively parachute in cells, transplant them in, to replace dying or lost cells, even in the brain. And I want to tell you now an experiment, it's a clinical trial that we did, which recently completed, which is with colleagues in UCL, David Miller in particular. So this study was very simple. We took patients with multiple sclerosis and asked a simple question: Would stem cells from the bone marrow be protective of their nerves? So what we did was we took this bone marrow, grew up the stem cells in the lab, and then injected them back into the vein. I'm making this sound really simple. It took five years off a lot of people, okay? And it put gray hair on me and caused all kinds of issues. But conceptually, it's essentially simple. So we've given them into the vein, right? So in order to measure whether this was successful or not, we measured the optic nerve as our outcome measure. And that's a good thing to measure in M.S., because patients with M.S. sadly suffer with problems with vision -- loss of vision, unclear vision. And so we measured the size of the optic nerve using the scans with David Miller three times -- 12 months, six months, and before the infusion -- and you can see the gently declining red line. And that's telling you that the optic nerve is shrinking, which makes sense, because their nerves are dying. We then gave the stem cell infusion and repeated the measurement twice -- three months and six months -- and to our surprise, almost, the line's gone up. That suggests that the intervention has been protective. I don't think myself that what's happened is that those stem cells have made new myelin or new nerves. What I think they've done is they've promoted the endogenous stem cells, or precursor cells, to do their job, wake up, lay down new myelin. So this is a proof of concept. I'm very excited about that.
Altă soluţie e aceea de a plasa celule, de a le transplanta înăuntru, ca să le înlocuim pe cele dispărute sau moarte, chiar şi în creier. Vreau să vă spun despre un experiment, un studiul clinic făcut de noi şi încheiat recent cu colegii de la UCL, în principal cu David Miller. Studiul a fost foarte simplu. Am luat pacienţi cu scleroză multiplă şi ne-am întrebat: Dacă celulele din maduvă şi-ar proteja sistemul nervos? Aşa că am luat maduvă, am crescut celule stem în laborator şi apoi le-am injectat. Încerc să fac să pară simplu. Însă ne-a luat cinci ani şi au muncit mulţi oameni. Am albit şi am avut tot felul de probleme. Dar conceptual e simplu. Le-am injectat. Pentru a testa dacă a reușit sau nu, am măsurat nervul optic pentru rezultate. E o măsurătoare bună pentru scleroza multiplă pentru că pacienții cu SM suferă de probleme de vedere: pierderea vederii, vedere neclară. Și am măsurat mărimea nervului optic cu David Miller de trei ori -- la 12 luni, la 6 luni și înainte de injecție -- și vedeți cum linia roșie descrește. Asta înseamnă că nervul optic se micșorează, de așteptat, pentru că nevii lor mor. Când am făcut infuzia de celule stem, și am repetat de două ori măsurătorile la trei și șase luni, spre surpriza noastră linia a urcat. Ceea ce sugerează că intervenția a avut efect. Nici eu nu cred că acele celule stem au creat mielina nouă sau noi celule nervoase. Eu cred că ele au provocat sistemul endogen de celule stem sau celule precursoare să își facă treaba și să producă meilină nouă. Aceasta este dovada. Eu unul sunt foarte încântat.
So I just want to end with the theme I began on, which was regeneration and hope. So here I've asked John what his hopes are for the future.
Vreau să închei așa cum am început, vorbindu-vă despre regenerare și speranță. L-am întrebat pe John la ce se așteaptă în viitor.
John: I would hope that sometime in the future through the research that you people are doing, we can come up with a cure so that people like me can lead a normal life.
John: Sper ca în viitor, prin cercetarea pe care o faceți, să găsiți un tratament astfel încât oamenii ca mine să aibă o viață normală.
SC: I mean, that speaks volumes.
SC: Cuvintele astea spun totul.
But I'd like to close by first of all thanking John -- thanking John for allowing me to share his insights and these clips with you all. But I'd also like to add to John and to others that my own view is, I'm hopeful for the future. I do believe that the disruptive technologies like stem cells that I've tried to explain to you do offer very real hope. And I do think that the day that we might be able to repair the damaged brain is sooner than we think. Thank you. (Applause)
Vreau să închei în primul rând mulțumindu-i lui John pentru că mi-a permis să împărtășesc gândurile sale și aceste videoclipuri cu voi. Vreau să mă alătur lui John și altora spunând că și eu am încredere în viitor. Cred că tehnologii de acest fel, precum celulele stem de care v-am vorbit, oferă o speranță în adevăratul sens al cuvântului. Și mai cred că ziua în care vom putea vindeca un creier afectat este mai aproape decât credem. Mulțumesc. (Aplauze)