I'm very pleased to be here today to talk to you all about how we might repair the damaged brain, and I'm particularly excited by this field, because as a neurologist myself, I believe that this offers one of the great ways that we might be able to offer hope for patients who today live with devastating and yet untreatable diseases of the brain.
Ik ben bijzonder blij dat ik hier vandaag met jullie kan praten over hoe we het beschadigde brein zouden kunnen repareren. Ik ben met name geboeid door dit onderwerp, omdat als neuroloog, ik geloof dat dit ons een geweldige kans geeft om wellicht hoop te kunnen bieden voor patiënten die leven met verwoestende en tot op heden onbehandelbare ziektes van de hersenen.
So here's the problem. You can see here the picture of somebody's brain with Alzheimer's disease next to a healthy brain, and what's obvious is, in the Alzheimer's brain, ringed red, there's obvious damage -- atrophy, scarring. And I could show you equivalent pictures from other disease: multiple sclerosis, motor neuron disease, Parkinson's disease, even Huntington's disease, and they would all tell a similar story. And collectively these brain disorders represent one of the major public health threats of our time. And the numbers here are really rather staggering. At any one time, there are 35 million people today living with one of these brain diseases, and the annual cost globally is 700 billion dollars. I mean, just think about that. That's greater than one percent of the global GDP. And it gets worse, because all these numbers are rising because these are by and large age-related diseases, and we're living longer. So the question we really need to ask ourselves is, why, given the devastating impact of these diseases to the individual, never mind the scale of the societal problem, why are there no effective treatments?
Hier is het probleem. Je ziet hier een foto van de hersenen van iemand met Alzheimer naast gezonde hersenen, Opvallend in de hersenen met Alzheimer, rood omcirkeld, is duidelijke schade -- atrofie, littekenvorming. Ik zou je soortgelijke foto's kunnen laten zien van andere ziektes: multiple sclerosis, motorneuronziekte, ziekte van Parkinson, zelfs de ziekte van Huntington. Zij zouden een vergelijkbaar beeld laten zien. Gezamenlijk vormen deze hersenaandoeningen één van de grootste actuele bedreigingen van de volksgezondheid. De aantallen zijn schokkend. Er zijn vandaag de dag 35 miljoen mensen met één van deze hersenziekten. Wereldwijd bedragen de jaarlijkse kosten meer dan 700 miljard dollars. Denk daar eens over na. Dat is meer dan 1% van het wereldwijde BBP. Het wordt nog erger. Deze aantallen stijgen nog steeds omdat dit grotendeels leeftijdsgebonden ziektes zijn en we steeds langer leven. Wij moeten ons echt afvragen waarom, gezien het verwoestend effect van deze ziektes op het individu -- los van de omvang van het maatschappelijk probleem -- waarom er geen effectieve behandelingen zijn? Om dit te kunnen onderzoeken
Now in order to consider this, I first need to give you a crash course in how the brain works. So in other words, I need to tell you everything I learned at medical school. (Laughter) But believe me, this isn't going to take very long. Okay? (Laughter) So the brain is terribly simple: it's made up of four cells, and two of them are shown here. There's the nerve cell, and then there's the myelinating cell, or the insulating cell. It's called oligodendrocyte. And when these four cells work together in health and harmony, they create an extraordinary symphony of electrical activity, and it is this electrical activity that underpins our ability to think, to emote, to remember, to learn, move, feel and so on. But equally, each of these individual four cells alone or together, can go rogue or die, and when that happens, you get damage. You get damaged wiring. You get disrupted connections. And that's evident here with the slower conduction. But ultimately, this damage will manifest as disease, clearly. And if the starting dying nerve cell is a motor nerve, for example, you'll get motor neuron disease.
moet ik jullie eerst een spoedcursus geven over de werking van de hersenen. Met andere woorden, ik moet jullie alles vertellen wat ik heb geleerd op de medische faculteit. (Gelach) Geloof me, het zal niet erg lang duren. Oké? (Gelach) Het brein is erg simpel. Het bestaat uit vier cellen en twee daarvan kun je hier zien. Daar is de zenuwcel en de gemyeliniseerde cel, of de geïsoleerde cel. Ze worden olygodendrocyten genoemd. Als deze vier cellen samenwerken in harmonie en gezondheid, creëren ze een buitengewone symfonie van elektrische activiteit. Dit is de elektrische activiteit die ons in staat stelt om te denken, voelen, onthouden, leren, bewegen, voelen enzovoort. Tegelijkertijd kunnen elk van deze vier individuele cellen -- alleen of samen -- degenereren of sterven. Wanneer dat gebeurt, krijg je schade. De elektrische bedrading raakt beschadigd. Je krijgt verstoorde verbindingen. Dat uit zich hier in langzamere geleiding . Uiteindelijk zal de schade zich uiteraard manifesteren als ziekte. Als de stervende zenuwcel een motorische zenuw is, krijg je motorneuronziekte.
So I'd like to give you a real-life illustration of what happens with motor neuron disease. So this is a patient of mine called John. John I saw just last week in the clinic. And I've asked John to tell us something about what were his problems that led to the initial diagnosis of motor neuron disease.
Ik wil je een voorbeeld geven uit de praktijk, wat er gebeurt bij motorneuronziekte. Dit is John, een patient van mij. Ik heb John afgelopen week in de kliniek ontmoet. Ik heb John gevraagd om ons te vertellen over zijn problemen die leidden tot de eerste diagnose van motorneuronziekte.
John: I was diagnosed in October in 2011, and the main problem was a breathing problem, difficulty breathing.
John: Ik kreeg de diagnose in oktober 2011. Het grootste probleem was de ademhaling, moeite met ademhalen.
Siddharthan Chandran: I don't know if you caught all of that, but what John was telling us was that difficulty with breathing led eventually to the diagnosis of motor neuron disease.
Siddharthan Chandran : John zegt dus dat de ademhalingsproblemen uiteindelijk hebben geleid tot de diagnose van motorneuronziekte.
So John's now 18 months further down in that journey, and I've now asked him to tell us something about his current predicament.
Nu is John 18 maanden verder in dat traject, en ik heb hem gevraagd naar zijn huidige situatie.
John: What I've got now is the breathing's gotten worse. I've got weakness in my hands, my arms and my legs. So basically I'm in a wheelchair most of the time.
John: Momenteel heb ik nog meer moeite met ademhalen. Ik heb geen kracht meer in mijn handen, mijn armen en mijn benen. Ik zit dus meestal in een rolstoel.
SC: John's just told us he's in a wheelchair most of the time.
SC: John heeft ons verteld dat hij meestal in een rolstoel zit
So what these two clips show is not just the devastating consequence of the disease, but they also tell us something about the shocking pace of the disease, because in just 18 months, a fit adult man has been rendered wheelchair- and respirator-dependent. And let's face it, John could be anybody's father, brother or friend.
In deze twee fragmenten zien we niet alleen de verwoestende gevolgen van de ziekte, maar ook het schrikbarende tempo waarmee de ziekte zich ontwikkeld. In amper 18 maanden is een gezonde volwassen man afhankelijk geworden van een rolstoel en beademing. Want laten we eerlijk zijn, John zou ieders vader, broer of vriend kunnen zijn.
So that's what happens when the motor nerve dies. But what happens when that myelin cell dies? You get multiple sclerosis. So the scan on your left is an illustration of the brain, and it's a map of the connections of the brain, and superimposed upon which are areas of damage. We call them lesions of demyelination. But they're damage, and they're white.
Dit is wat er gebeurt wanneer de motorische zenuw sterft. Wat gebeurt er als de gemyeliniseerde cel sterft ? Dan krijg je multiple sclerose. De scan aan de linkerkant is een illustratie van de hersenen, die alle verbindingen in de hersenen toont. De beschadigde gebieden zijn daaroverheen geprojecteerd. We noemen ze demyeliniserende laesies. Dat is schade en het is wit.
So I know what you're thinking here. You're thinking, "My God, this bloke came up and said he's going to talk about hope, and all he's done is give a really rather bleak and depressing tale." I've told you these diseases are terrible. They're devastating, numbers are rising, the costs are ridiculous, and worst of all, we have no treatment. Where's the hope?
Ik weet wat je nu denkt. Je denkt : "Mijn god, die kerel komt op, zegt dat hij het gaat hebben over hoop, en het enige wat hij heeft gedaan is een deprimerend verhaal ophangen." Ik zei dat deze ziektes verschrikkelijk zijn. Ze zijn verwoestend, aantallen stijgen. de kosten zijn belachelijk, en het ergste van alles, er is geen behandeling. Waar is de hoop?
Well, you know what? I think there is hope. And there's hope in this next section, of this brain section of somebody else with M.S., because what it illustrates is, amazingly, the brain can repair itself. It just doesn't do it well enough. And so again, there are two things I want to show you. First of all is the damage of this patient with M.S. And again, it's another one of these white masses. But crucially, the area that's ringed red highlights an area that is pale blue. But that area that is pale blue was once white. So it was damaged. It's now repaired. Just to be clear: It's not because of doctors. It's in spite of doctors, not because of doctors. This is spontaneous repair. It's amazing and it's occurred because there are stem cells in the brain, even, which can enable new myelin, new insulation, to be laid down over the damaged nerves. And this observation is important for two reasons. The first is it challenges one of the orthodoxies that we learnt at medical school, or at least I did, admittedly last century, which is that the brain doesn't repair itself, unlike, say, the bone or the liver. But actually it does, but it just doesn't do it well enough. And the second thing it does, and it gives us a very clear direction of travel for new therapies -- I mean, you don't need to be a rocket scientist to know what to do here. You simply need to find ways of promoting the endogenous, spontaneous repair that occurs anyway.
Weet je wat? Ik denk dat er hoop is. Er is hoop in deze hersendoorsnede van iemand anders met MS, omdat het iets wonderbaarlijks laat zien: de hersenen kunnen zichzelf repareren. Alleen nog niet goed genoeg. Hier zijn dus twee dingen die ik je wil laten zien: allereerst de schade van deze patiënt met MS. Het is weer zo'n witte massa. Cruciaal is echter het rood omringde gebied met daarin een lichtblauwe vlek. Het gebied dat nu lichtblauw is, was ooit wit. Het was dus beschadigd. Nu is het gerepareerd. Voor de duidelijkheid: niet door artsen. Ondanks artsen, niet door artsen. Dit is een spontane reparatie. Het is verbazingwekkend en het vond plaats omdat er zelfs in de hersenen stamcellen zijn, die het mogelijk maken nieuwe myeline, nieuwe isolatie, over de beschadigde zenuwen heen te leggen. Deze waarneming is belangrijk om twee redenen. Ten eerste bestrijdt het een dogma dat we leerden op de medische faculteit, ik tenminste -- weliswaar in de vorige eeuw -- dat het brein zichzelf niet kan herstellen, in tegenstelling tot het bot en de lever. In werkelijkheid gebeurt het wel, maar niet goed genoeg. Ten tweede, het geeft ons een duidelijke richting in onze zoektocht naar nieuwe therapieën. Je hoeft geen genie te zijn om te weten wat je hier te doen staat. Je hoeft alleen maar manieren te vinden om de endogene, spontane reparatie, die hoe dan ook plaatsvindt, te bevorderen.
So the question is, why, if we've known that for some time, as we have, why do we not have those treatments? And that in part reflects the complexity of drug development. Now, drug development you might think of as a rather expensive but risky bet, and the odds of this bet are roughly this: they're 10,000 to one against, because you need to screen about 10,000 compounds to find that one potential winner. And then you need to spend 15 years and spend over a billion dollars, and even then, you may not have a winner.
De vraag is: als we dit al enige tijd weten, waarom hebben we hier geen behandelingen voor? Dit geeft deels de complexiteit van medicijnontwikkeling weer. Medicijnontwikkeling kun je zien als een behoorlijk dure, riskante weddenschap. De kans is ruwweg 1 op 10.000, omdat je zo'n 10.000 samenstellingen moet testen om die ene potentiële winnaar te vinden. Vervolgens kost het 15 jaar en ruim een miljard dollar. Zelfs dan heb je misschien nog steeds geen winnaar.
So the question for us is, can you change the rules of the game and can you shorten the odds? And in order to do that, you have to think, where is the bottleneck in this drug discovery? And one of the bottlenecks is early in drug discovery. All that screening occurs in animal models. But we know that the proper study of mankind is man, to borrow from Alexander Pope. So the question is, can we study these diseases using human material? And of course, absolutely we can. We can use stem cells, and specifically we can use human stem cells. And human stem cells are these extraordinary but simple cells that can do two things: they can self-renew or make more of themselves, but they can also become specialized to make bone, liver or, crucially, nerve cells, maybe even the motor nerve cell or the myelin cell. And the challenge has long been, can we harness the power, the undoubted power of these stem cells in order to realize their promise for regenerative neurology?
Dus de vraag voor ons is: kun je de spelregels veranderen en de kansen verbeteren? Om dat te kunnen doen, moet je denken: waar zit het knelpunt bij het ontdekken van nieuwe geneesmiddelen? Eén van de knelpunten zit aan het begin. Voor deze onderzoeken worden diermodellen gebruikt. Maar we weten dat de eigenlijke studie van de mensheid de mens is, in de woorden van Alexander Pope. De vraag is, kunnen we deze ziektes bestuderen terwijl we gebruik maken van menselijk materiaal? Natuurlijk, dat kunnen we absoluut. We kunnen stamcellen gebruiken, in het bijzonder menselijke. Menselijke stamcellen zijn buitengewone maar simpele cellen die twee dingen kunnen: ze kunnen zichzelf vernieuwen of delen, maar kunnen zich ook specialiseren tot botcellen, levercellen of -- cruciaal -- zenuwcellen, misschien zelfs de motorische zenuwcel of de gemyeliniseerde cel. De uitdaging is er al lange tijd. Kunnen we de kracht gebruiken, de onbetwiste kracht van deze stamcellen zodat we hun belofte kunnen realiseren voor regeneratieve neurologie?
And I think we can now, and the reason we can is because there have been several major discoveries in the last 10, 20 years. One of them was here in Edinburgh, and it must be the only celebrity sheep, Dolly. So Dolly was made in Edinburgh, and Dolly was an example of the first cloning of a mammal from an adult cell. But I think the even more significant breakthrough for the purposes of our discussion today was made in 2006 by a Japanese scientist called Yamanaka. And what Yamaka did, in a fantastic form of scientific cookery, was he showed that four ingredients, just four ingredients, could effectively convert any cell, adult cell, into a master stem cell. And the significance of this is difficult to exaggerate, because what it means that from anybody in this room, but particularly patients, you could now generate a bespoke, personalized tissue repair kit. Take a skin cell, make it a master pluripotent cell, so you could then make those cells that are relevant to their disease, both to study but potentially to treat. Now, the idea of that at medical school -- this is a recurring theme, isn't it, me and medical school? — would have been ridiculous, but it's an absolute reality today. And I see this as the cornerstone of regeneration, repair and hope.
Ik denk dat wij dat nu kunnen, omdat er verschillende belangrijke ontdekkingen zijn geweest in de laatste 10, 20 jaar. Eén daarvan was hier in Edinburgh: waarschijnlijk het enige beroemde schaap, Dolly. Dolly is gemaakt in Edinburgh, en Dolly was een voorbeeld van het eerste gekloonde zoogdier uit een volwassen cel. Maar ik denk dat een nog belangrijkere doorbraak binnen de context van onze discussie van vandaag, in 2006 is gemaakt door Yamanaka, een Japanse wetenschapper. Yamanaka liet zien, met een geweldig staaltje wetenschappelijk koken, dat slechts vier bestanddelen in feite elke volwassen cel kunnen omzetten in een stamcel. Het belang hiervan is moeilijk te overdrijven, want dit betekent dat je van iedereen in deze zaal, met name patiënten, een op maat gemaakte, gepersonaliseerde weefselreparatieset kunt creëren. Je maakt van een huidcel een pluripotente cel. Dan kun je die cellen maken die voor hun ziekte relevant zijn, voor bestudering en potentieel voor behandeling. Op de medische faculteit -- lijkt een terugkerend thema, ik en de medische faculteit-- zou men dit belachelijk vinden. Maar vandaag de dag is dit de realiteit. Ik zie het als de hoeksteen van regeneratie, herstel en hoop. Nu we bij het thema hoop zijn,
And whilst we're on the theme of hope, for those of you who might have failed at school, there's hope for you as well, because this is the school report of John Gerdon. ["I believe he has ideas about becoming a scientist; on his present showing this is quite ridiculous."] So they didn't think much of him then. But what you may not know is that he got the Nobel Prize for medicine just three months ago.
voor diegenen die wellicht gefaald hebben op school, er is ook hoop voor jou, want hier is het schoolrapport van John Gerdon. <i>("Ik geloof dat hij wetenschapper wil worden;</i> <i>gezien zijn huidige prestatie is dat absurd.")</i> SC: Drie maanden geleden ontving hij de Nobelprijs voor geneeskunde.
So to return to the original problem, what is the opportunity of these stem cells, or this disruptive technology, for repairing the damaged brain, which we call regenerative neurology? I think there are two ways you can think about this: as a fantastic 21st-century drug discovery tool, and/or as a form of therapy. So I want to tell you a little bit about both of those in the next few moments.
Terug naar het oorspronkelijke probleem. Welke gelegenheid bieden deze stamcellen, deze ontwrichtende technologie, om beschadigde hersenen te repareren? Zogenaamde regeneratieve neurologie. Dat kun je volgens mij op twee manieren zien: als een geweldig 21-eeuws hulpmiddel voor medicijnontwikkeling, en/of als een vorm van therapie. Nu wil ik jullie over beide iets vertellen. Mensen noemen dit vaak 'medicijnontwikkeling in een petrischaal'.
Drug discovery in a dish is how people often talk about this. It's very simple: You take a patient with a disease, let's say motor neuron disease, you take a skin sample, you do the pluripotent reprogramming, as I've already told you, and you generate live motor nerve cells. That's straightforward, because that's what pluripotent cells can do. But crucially, you can then compare their behavior to their equivalent but healthy counterparts, ideally from an unaffected relative. That way, you're matching for genetic variation.
Het is heel simpel: Je neemt een patiënt met een ziekte, laten we zeggen motorneuronziekte, je neemt een huidmonster, doet een pluripotente herprogrammering, zoals ik vertelde, en je genereert levende motorzenuwcellen. Dat is eenvoudig want dit is wat pluripotente cellen kunnen. Maar cruciaal is dat je dan hun gedrag kunt vergelijken met hun soortgelijke maar gezonde tegenhangers, bij voorkeur van een onaangetast familielid. Zo vergelijk je de genetische variatie.
And that's exactly what we did here. This was a collaboration with colleagues: in London, Chris Shaw; in the U.S., Steve Finkbeiner and Tom Maniatis. And what you're looking at, and this is amazing, these are living, growing, motor nerve cells from a patient with motor neuron disease. It happens to be an inherited form. I mean, just imagine that. This would have been unimaginable 10 years ago. So apart from seeing them grow and put out processes, we can also engineer them so that they fluoresce, but crucially, we can then track their individual health and compare the diseased motor nerve cells to the healthy ones. And when you do all that and put it together, you realize that the diseased ones, which is represented in the red line, are two and a half times more likely to die than the healthy counterpart. And the crucial point about this is that you then have a fantastic assay to discover drugs, because what would you ask of the drugs, and you could do this through a high-throughput automated screening system, you'd ask the drugs, give me one thing: find me a drug that will bring the red line closer to the blue line, because that drug will be a high-value candidate that you could probably take direct to human trial and almost bypass that bottleneck that I've told you about in drug discovery with the animal models, if that makes sense. It's fantastic.
Dat is precies wat we hier hebben gedaan. Dit was een samenwerking met collega's: Chris Shaw (London) en Steve Finkbeiner en Tom Maniatis (VS). Wat je hier ziet, en dit is verbazingwekkend, zijn levende, groeiende, motorische zenuwcellen van een patient met motorneuronziekte Het is een erfelijke vorm. Ik bedoel, stel je eens voor. Tien jaar geleden zou dit ondenkbaar zijn geweest. Behalve ze zien groeien kunnen we ze ook manipuleren zodat ze fluoriseren, maar essentieel is dat we dan ook hun individuele gezondheid kunnen volgen en de zieke motorische zenuwcellen met de gezonde cellen vergelijken. Wanneer je dit allemaal doet en alles samenbrengt, realiseer je je dat de zieke cellen, weergegeven met de rode lijn, tweeënhalf keer meer kans hebben om te overlijden dan de gezonde tegenhanger. Het cruciale punt is hier dat je dan een geweldige analyse hebt om medicijnen te ontdekken. Dit kun je doen met een automatisch screeningsysteem met hoge doorvoercapaciteit. Dan vraag je het volgende: zorg dat ik een medicijn vind dat de rode lijn dichter bij de blauwe lijn brengt, omdat dat medicijn een hoogwaardige kandidaat zal zijn die je waarschijnlijk direct op mensen kunt uitproberen zodat je vrijwel de knelpunten omzeilt waar ik je over heb verteld in medicijnontdekking met de diermodellen. Als je snapt wat ik bedoel. Het is geweldig.
But I want to come back to how you might use stem cells directly to repair damage. And again there are two ways to think about this, and they're not mutually exclusive. The first, and I think in the long run the one that will give us the biggest dividend, but it's not thought of that way just yet, is to think about those stem cells that are already in your brain, and I've told you that. All of us have stem cells in the brain, even the diseased brain, and surely the smart way forward is to find ways that you can promote and activate those stem cells in your brain already to react and respond appropriately to damage to repair it. That will be the future. There will be drugs that will do that.
Maar ik wil terugkomen op hoe je stamcellen direct kunt gebruiken om schade te herstellen. Nogmaals, er zijn twee manieren om dit te bekijken, en zij sluiten elkaar niet uit. De eerste, die ons volgens mij op lange termijn het hoogste dividend oplevert -- hoewel er dit moment nog niet zo over gedacht wordt -- is het nadenken over de stamcellen die zich al in de hersenen bevinden. Iedereen heeft stamcellen in de hersenen, zelfs in zieke hersenen. De meest slimme aanpak is om deze stamcellen, die zich al in de hersenen bevinden, te stimuleren en activeren, zodat die schade adequaat kunnen repareren. Dit zal de toekomst zijn. Er zullen medicijnen zijn die dit kunnen. De andere manier is om cellen te introduceren,
But the other way is to effectively parachute in cells, transplant them in, to replace dying or lost cells, even in the brain. And I want to tell you now an experiment, it's a clinical trial that we did, which recently completed, which is with colleagues in UCL, David Miller in particular. So this study was very simple. We took patients with multiple sclerosis and asked a simple question: Would stem cells from the bone marrow be protective of their nerves? So what we did was we took this bone marrow, grew up the stem cells in the lab, and then injected them back into the vein. I'm making this sound really simple. It took five years off a lot of people, okay? And it put gray hair on me and caused all kinds of issues. But conceptually, it's essentially simple. So we've given them into the vein, right? So in order to measure whether this was successful or not, we measured the optic nerve as our outcome measure. And that's a good thing to measure in M.S., because patients with M.S. sadly suffer with problems with vision -- loss of vision, unclear vision. And so we measured the size of the optic nerve using the scans with David Miller three times -- 12 months, six months, and before the infusion -- and you can see the gently declining red line. And that's telling you that the optic nerve is shrinking, which makes sense, because their nerves are dying. We then gave the stem cell infusion and repeated the measurement twice -- three months and six months -- and to our surprise, almost, the line's gone up. That suggests that the intervention has been protective. I don't think myself that what's happened is that those stem cells have made new myelin or new nerves. What I think they've done is they've promoted the endogenous stem cells, or precursor cells, to do their job, wake up, lay down new myelin. So this is a proof of concept. I'm very excited about that.
te transplanteren, om stervende en verloren cellen te vervangen, zelfs in de hersenen. Ik wil je nu vertellen over een klinisch onderzoek dat we onlangs hebben afgerond, met collega's van University College London (UCL), in het bijzonder David Miller. Deze studie was erg simpel. We namen patienten met multiple sclerose en stelden een simpele vraag: zouden stamcellen uit het beenmerg hun zenuwen beschermen? We hebben wat beenmerg genomen, stamcellen gekweekt in het laboratorium, en die toen terug geïnjecteerd in de ader. Dit klinkt wel erg eenvoudig. Het heeft een hele groep mensen vijf jaar gekost. Ik heb er grijze haren van gekregen. Er waren talloze problemen. Maar in principe is het simpel. We hebben ze dus bij de ader ingebracht. Om te beoordelen hoe succesvol dit was, hebben we de oogzenuw gemeten. Bij MS is het goed om dat te meten, omdat patienten met MS helaas problemen hebben met zicht -- verlies van gezichtsvermogen, wazig zicht. We maten dus de grootte van de oogzenuw met behulp van de scans. Drie keer -- 12 maanden, zes maanden, en vóór de infusie -- en je ziet de licht dalende rode lijn. Dit geeft aan dat de oogzenuw krimpt. Dit is logisch omdat de zenuwen afsterven. We gaven de stamcelinfusie en herhaalden de meting twee keer -- drie maanden en zes maanden -- en tot onze verbazing ging de lijn omhoog. Dat wijst erop dat de ingreep een beschermende werking had. Ik denk zelf niet dat de stamcellen nieuwe myeline of nieuwe zenuwen geproduceerd hebben. Ik denk dat ze de endogene stamcellen of voorlopercellen, hebben gestimuleerd om hun werk te doen, te ontwaken, nieuwe myeline te produceren. Dus dit is een <i>'proof of concept'</i>. Ik ben hier erg enthousiast over.
So I just want to end with the theme I began on, which was regeneration and hope. So here I've asked John what his hopes are for the future.
Nu wil ik eindigen met het thema waarmee ik begon, namelijk regeneratie en hoop. Ik heb John gevraagd wat zijn hoop is voor de toekomst.
John: I would hope that sometime in the future through the research that you people are doing, we can come up with a cure so that people like me can lead a normal life.
John: Ik zou hopen dat ergens in de toekomst door het onderzoek dat jullie doen er een behandeling komt zodat mensen zoals ik een normaal leven kunnen leiden.
SC: I mean, that speaks volumes.
SC: Ik bedoel, dit spreekt boekdelen.
But I'd like to close by first of all thanking John -- thanking John for allowing me to share his insights and these clips with you all. But I'd also like to add to John and to others that my own view is, I'm hopeful for the future. I do believe that the disruptive technologies like stem cells that I've tried to explain to you do offer very real hope. And I do think that the day that we might be able to repair the damaged brain is sooner than we think. Thank you. (Applause)
Ik wil afsluiten door allereerst John te bedanken dat ik zijn inzichten en de fragmenten aan jullie mocht laten zien. Maar ik wil hier ook voor John en anderen aan toevoegen dat ik zelf hoopvol ben voor de toekomst. Ik geloof echt dat ontwrichtende technologieën, zoals stamcellen, echte hoop bieden. Ik denk dat we sneller dan we denken in staat zullen zijn om het beschadigde brein te herstellen. Dank je. ( Applaus)