I'm very pleased to be here today to talk to you all about how we might repair the damaged brain, and I'm particularly excited by this field, because as a neurologist myself, I believe that this offers one of the great ways that we might be able to offer hope for patients who today live with devastating and yet untreatable diseases of the brain.
Sono felice di essere qui oggi a parlarvi di come si potrebbe riparare un cervello danneggiato, e sono particolarmente entusiasta di questo argomento perché in quanto neurologo, credo che offra una grande opportunità per dare speranza a pazienti che vivono oggi con malattie del cervello devastanti eppure incurabili.
So here's the problem. You can see here the picture of somebody's brain with Alzheimer's disease next to a healthy brain, and what's obvious is, in the Alzheimer's brain, ringed red, there's obvious damage -- atrophy, scarring. And I could show you equivalent pictures from other disease: multiple sclerosis, motor neuron disease, Parkinson's disease, even Huntington's disease, and they would all tell a similar story. And collectively these brain disorders represent one of the major public health threats of our time. And the numbers here are really rather staggering. At any one time, there are 35 million people today living with one of these brain diseases, and the annual cost globally is 700 billion dollars. I mean, just think about that. That's greater than one percent of the global GDP. And it gets worse, because all these numbers are rising because these are by and large age-related diseases, and we're living longer. So the question we really need to ask ourselves is, why, given the devastating impact of these diseases to the individual, never mind the scale of the societal problem, why are there no effective treatments?
Allora, questo è il problema. Qui vedete un'immagine del cervello di una persona con il morbo di Alzheimer accanto ad un cervello sano, ed è evidente che nel cervello con l'Alzheimer, cerchiato in rosso, ci sono danni evidenti: atrofia, cicatrici. Potrei mostrarvi immagini simili di altre patologie: sclerosi multipla, sclerosi laterale amiotrofica, morbo di Parkinson, anche la malattia di Huntington, e tutti racconterebbero una storia simile. Insieme queste patologie del cervello rappresentano una delle minacce più serie per la salute pubblica del nostro tempo. E i numeri sono davvero impressionanti. In ogni momento ci sono oggi 35 milioni di persone che vivono con una di queste patologie al cervello, ed il costo globale è di 700 miliardi di dollari l'anno. Pensateci un attimo, è più dell'uno per cento del prodotto interno lordo globale. E sta peggiorando, questi numeri stanno aumentando perché sono nel complesso correlati all'età, e viviamo sempre più a lungo. Quindi la domanda che davvero dobbiamo porci è, perché, considerati gli effetti devastanti di queste malattie per gli individui, senza contare la dimensione sociale del problema, non ci sono cure efficaci?
Now in order to consider this, I first need to give you a crash course in how the brain works. So in other words, I need to tell you everything I learned at medical school. (Laughter) But believe me, this isn't going to take very long. Okay? (Laughter) So the brain is terribly simple: it's made up of four cells, and two of them are shown here. There's the nerve cell, and then there's the myelinating cell, or the insulating cell. It's called oligodendrocyte. And when these four cells work together in health and harmony, they create an extraordinary symphony of electrical activity, and it is this electrical activity that underpins our ability to think, to emote, to remember, to learn, move, feel and so on. But equally, each of these individual four cells alone or together, can go rogue or die, and when that happens, you get damage. You get damaged wiring. You get disrupted connections. And that's evident here with the slower conduction. But ultimately, this damage will manifest as disease, clearly. And if the starting dying nerve cell is a motor nerve, for example, you'll get motor neuron disease.
Per fare qualche considerazione, vi devo prima fare un corso accelerato su come funziona il cervello. In altri termini vi devo spiegare tutto quello che ho imparato alla facoltà di medicina. (Risate) Ma, credetemi, non ci vorrà molto. Okay? (Risate) Allora, il cervello è terribilmente semplice: è fatto con quattro cellule, e due di queste sono mostrate qui. C'è il neurone, e c'è la guaina mielinica, o cellula isolante. Si chiama oligodentrocito. E quando queste quattro cellule lavorano insieme in salute ed armonia, creano una straordinaria sinfonia di attività elettrica, ed è questa attività elettrica che sostiene la nostra capacità di pensare, esprimere emozioni, ricordare, imparare, muoverci, sentire e cosi via. Ma allo stesso modo ognuna di queste quattro cellule, da sole o insieme, possono impazzire o morire. E quando ciò accade, abbiamo un danno. Abbiamo un cablaggio danneggiato. Abbiamo delle connessioni interrotte. E questo è evidente qui dove c'è una conduzione più lenta. Alla fine il danno si manifesterà come una malattia, in modo evidente. Se le cellule nervose che iniziano a morire sono neuroni motori, ad esempio, abbiamo la sclerosi laterale amiotrofica.
So I'd like to give you a real-life illustration of what happens with motor neuron disease. So this is a patient of mine called John. John I saw just last week in the clinic. And I've asked John to tell us something about what were his problems that led to the initial diagnosis of motor neuron disease.
Vorrei darvi un esempio reale di cosa accade con la sclerosi laterale amiotrofica. Questo è un mio paziente, si chiama John. L'ho incontrato la scorsa settimana in clinica e gli ho chiesto di raccontarci qualcosa dei suoi problemi iniziali che poi hanno portato alla diagnosi iniziale di sclerosi laterale amiotrofica.
John: I was diagnosed in October in 2011, and the main problem was a breathing problem, difficulty breathing.
John: sono stato visitato nell'ottobre del 2011, il mio problema principale era respiratorio, avevo difficoltà a respirare.
Siddharthan Chandran: I don't know if you caught all of that, but what John was telling us was that difficulty with breathing led eventually to the diagnosis of motor neuron disease.
Siddharthan Chandran: non so se vi è tutto chiaro, John ci sta dicendo che la difficoltà a respirare ha portato alla diagnosi di sclerosi laterale amiotrofica.
So John's now 18 months further down in that journey, and I've now asked him to tell us something about his current predicament.
Sono ormai 18 mesi che John è in questo percorso, e gli ho chiesto ora di raccontarci della sua situazione attuale.
John: What I've got now is the breathing's gotten worse. I've got weakness in my hands, my arms and my legs. So basically I'm in a wheelchair most of the time.
John: adesso il mio problema respiratorio è peggiorato, sento debolezza nelle mani, nelle braccia e nelle gambe. In pratica sto sulla sedia a rotelle quasi sempre.
SC: John's just told us he's in a wheelchair most of the time.
SC: John ci ha detto che sta sulla sedia a rotelle la maggior parte del tempo.
So what these two clips show is not just the devastating consequence of the disease, but they also tell us something about the shocking pace of the disease, because in just 18 months, a fit adult man has been rendered wheelchair- and respirator-dependent. And let's face it, John could be anybody's father, brother or friend.
Quello che mostrano questi due filmati non è solo la conseguenza devastante della malattia, ma ci mostrano anche l'incredibile velocità della malattia, perché in soli 18 mesi un adulto sano è stato reso dipendente da una sedia a rotelle ed un respiratore. E diciamolo chiaramente, John potrebbe essere il padre di chiunque di noi o il fratello o un amico.
So that's what happens when the motor nerve dies. But what happens when that myelin cell dies? You get multiple sclerosis. So the scan on your left is an illustration of the brain, and it's a map of the connections of the brain, and superimposed upon which are areas of damage. We call them lesions of demyelination. But they're damage, and they're white.
Questo è quello che succede quando muore il neurone motorio. Ma cosa accade quando è la guaina mielinica a morire? Si ha la sclerosi multipla. La scansione sulla sinistra è un'illustrazione del cervello, ed è una mappa delle connessioni del cervello, ed è sovrapposta a quelle che sono le aree danneggiate. Si chiamano lesioni da demielinizzazione. Sono il danno, e sono in bianco.
So I know what you're thinking here. You're thinking, "My God, this bloke came up and said he's going to talk about hope, and all he's done is give a really rather bleak and depressing tale." I've told you these diseases are terrible. They're devastating, numbers are rising, the costs are ridiculous, and worst of all, we have no treatment. Where's the hope?
Lo so a cosa state pensando. State pensando, "Mio Dio, questo tizio è arrivato qui dicendoci che avrebbe parlato di speranza, e finora ci ha raccontato solo una storia triste e deprimente". Vi ho detto che queste malattie sono terribili. Sono devastanti, i numeri sono in aumento, i costi sono assurdi e soprattutto non abbiamo cure. Dov'è la speranza?
Well, you know what? I think there is hope. And there's hope in this next section, of this brain section of somebody else with M.S., because what it illustrates is, amazingly, the brain can repair itself. It just doesn't do it well enough. And so again, there are two things I want to show you. First of all is the damage of this patient with M.S. And again, it's another one of these white masses. But crucially, the area that's ringed red highlights an area that is pale blue. But that area that is pale blue was once white. So it was damaged. It's now repaired. Just to be clear: It's not because of doctors. It's in spite of doctors, not because of doctors. This is spontaneous repair. It's amazing and it's occurred because there are stem cells in the brain, even, which can enable new myelin, new insulation, to be laid down over the damaged nerves. And this observation is important for two reasons. The first is it challenges one of the orthodoxies that we learnt at medical school, or at least I did, admittedly last century, which is that the brain doesn't repair itself, unlike, say, the bone or the liver. But actually it does, but it just doesn't do it well enough. And the second thing it does, and it gives us a very clear direction of travel for new therapies -- I mean, you don't need to be a rocket scientist to know what to do here. You simply need to find ways of promoting the endogenous, spontaneous repair that occurs anyway.
Beh, credo che la speranza ci sia. Qui c'è speranza, in questa sezione di cervello di un altro paziente con sclerosi multipla, perché quello che mostra è, sorprendentemente, un cervello che si ripara da solo. Solo che non lo fa abbastanza bene. Qui ci sono due cose che vi voglio mostrare. Innanzitutto il danno di questo paziente con sclerosi multipla. Come prima, è un'altra di quelle masse bianche. Ma, molto importante, l'area cerchiata in rosso mostra una zona azzurra. Ma la zona azzurra prima era bianca. Quindi dove era danneggiato, adesso è riparato. Per essere chiari: non è dovuto ai medici, è a prescindere dai medici, non è grazie a loro. È una riparazione spontanea. È incredibile, ed è successo perché ci sono cellule staminali anche nel cervello che possono produrre nuova mielina, nuovo isolamento, da stendere sui nervi danneggiati. Questa osservazione è importante per due motivi. Il primo è che tutto questo sfida una delle ortodossie che abbiamo imparato all'università, almeno io, il secolo scorso, e cioè che il cervello non si ripara da solo, a differenza delle ossa o del fegato. Ma in realtà lo fa, anche se non bene abbastanza. Il secondo motivo è che ci fornisce una chiara indicazione di percorso per nuove terapie. Voglio dire, non serve essere scienziati spaziali per capire che cosa fare qui. Bisogna semplicemente trovare modi di incentivare la ricostruzione endogena, spontanea che avviene in ogni caso.
So the question is, why, if we've known that for some time, as we have, why do we not have those treatments? And that in part reflects the complexity of drug development. Now, drug development you might think of as a rather expensive but risky bet, and the odds of this bet are roughly this: they're 10,000 to one against, because you need to screen about 10,000 compounds to find that one potential winner. And then you need to spend 15 years and spend over a billion dollars, and even then, you may not have a winner.
E quindi la domanda è: perché, se lo sappiamo già da un po' di tempo, ed è vero, non abbiamo ancora queste cure? Questo è in parte dovuto alla complessità dello sviluppo dei farmaci. La ricerca sui farmaci potete vederla come una scommessa costosa e rischiosa, e la probabilità di riuscita di questa scommessa è circa una su 10 000, perché bisogna sperimentare circa 10 000 composti per trovare un potenziale vincitore. E poi co vogliono 15 anni e spese da più di un miliardo di dollari, ed anche così potreste non avere un vincitore.
So the question for us is, can you change the rules of the game and can you shorten the odds? And in order to do that, you have to think, where is the bottleneck in this drug discovery? And one of the bottlenecks is early in drug discovery. All that screening occurs in animal models. But we know that the proper study of mankind is man, to borrow from Alexander Pope. So the question is, can we study these diseases using human material? And of course, absolutely we can. We can use stem cells, and specifically we can use human stem cells. And human stem cells are these extraordinary but simple cells that can do two things: they can self-renew or make more of themselves, but they can also become specialized to make bone, liver or, crucially, nerve cells, maybe even the motor nerve cell or the myelin cell. And the challenge has long been, can we harness the power, the undoubted power of these stem cells in order to realize their promise for regenerative neurology?
Allora la domanda è: si possono cambiare le regole del gioco e aumentare le probabilità? Per fare questo bisogna pensare a dov'è il collo di bottiglia di questa ricerca. Uno dei colli di bottiglia è all'inizio della sperimentazione sui farmaci. Tutto lo screening avviene sugli animali. Ma sappiamo che l'uomo è il modello più adatto per studiare l'umanità, per dirla con Alexander Pope. Quindi la domanda è se possiamo studiare queste malattie utilizzando materiale umano. Certo che possiamo. Possiamo usare le cellule staminali, e nello specifico, cellule staminali umane. Le cellule staminali umane sono quelle straordinarie ma semplici cellule che possono fare due cose: si possono rinnovare da sole o riprodursi, ma possono anche specializzarsi per fare ossa, fegato o, molto importante, cellule nervose, magari anche neuroni motori, o cellule mieliniche. La sfida è: possiamo imbrigliare la potenza indiscutibile di queste cellule staminali per realizzare le aspettative di una neurologia rigenerativa?
And I think we can now, and the reason we can is because there have been several major discoveries in the last 10, 20 years. One of them was here in Edinburgh, and it must be the only celebrity sheep, Dolly. So Dolly was made in Edinburgh, and Dolly was an example of the first cloning of a mammal from an adult cell. But I think the even more significant breakthrough for the purposes of our discussion today was made in 2006 by a Japanese scientist called Yamanaka. And what Yamaka did, in a fantastic form of scientific cookery, was he showed that four ingredients, just four ingredients, could effectively convert any cell, adult cell, into a master stem cell. And the significance of this is difficult to exaggerate, because what it means that from anybody in this room, but particularly patients, you could now generate a bespoke, personalized tissue repair kit. Take a skin cell, make it a master pluripotent cell, so you could then make those cells that are relevant to their disease, both to study but potentially to treat. Now, the idea of that at medical school -- this is a recurring theme, isn't it, me and medical school? — would have been ridiculous, but it's an absolute reality today. And I see this as the cornerstone of regeneration, repair and hope.
Io credo che si possa adesso, ed il motivo è che ci sono state diverse scoperte importanti negli ultimi 10, 20 anni. Una di queste è avvenuta qui ad Edimburgo, quella che deve essere stata l'unica pecora celebre, Dolly. Dolly è stata creata ad Edimburgo, e Dolly era un esempio della prima clonazione di un mammifero a partire da una cellula adulta. Ma io credo che una scoperta ancora più significativa per i nostri scopi oggi sia stata fatta nel 2006 da uno scienziato giapponese che si chiama Yamanaka. Quello che ha fatto Yamanaka, in una fantastica forma di gastronomia scientifica, è stato di dimostrare che quattro ingredienti, solo quattro ingredienti, possono effettivamente convertire qualunque cellula adulta in una cellula staminale primordiale. Il significato di questo è enorme, perché significa che da chiunque in questa stanza, a parte alcuni pazienti particolari, ora si può generare un kit di riparazione individuale e personalizzato. Prendete una cellula cutanea, rendetela una cellula primordiale onnipotente, così da poterne fare cellule che siano rilevanti per una specifica malattia, sia per lo studio che potenzialmente per la cura. Un'idea simile all'università -- è un tema ricorrente pare... io e la facoltà di medicina -- sarebbe stata ridicola, ma oggi è una realtà assoluta. E io la vedo come la base per la rigenerazione, la cura e la speranza.
And whilst we're on the theme of hope, for those of you who might have failed at school, there's hope for you as well, because this is the school report of John Gerdon. ["I believe he has ideas about becoming a scientist; on his present showing this is quite ridiculous."] So they didn't think much of him then. But what you may not know is that he got the Nobel Prize for medicine just three months ago.
E intanto che siamo sul tema della speranza, per coloro che magari sono andati male a scuola, c'è speranza anche per voi, perché qui ho il giudizio scolastico di John Gurdon. ["Credo che abbia l'intenzione di diventare scienziato; per quello che dimostra attualmente, è abbastanza assurdo"] Non ne avevano una buona considerazione ai tempi. Ma forse quello che non sapete è che ha vinto il premio Nobel per la medicina proprio tre mesi fa.
So to return to the original problem, what is the opportunity of these stem cells, or this disruptive technology, for repairing the damaged brain, which we call regenerative neurology? I think there are two ways you can think about this: as a fantastic 21st-century drug discovery tool, and/or as a form of therapy. So I want to tell you a little bit about both of those in the next few moments.
Quindi, per tornare al problema originale: che possibilità c'è per queste cellule staminali, o per questa tecnologia dirompente, di riparare un cervello danneggiato, quella che chiamiamo neurologia rigenerativa? Penso che ci siano due modi per pensare a questo: come ad uno strumento fantastico di ricerca del 21° secolo, e/o come una forma di terapia. Voglio parlarvi un po' di entrambi nei prossimi minuti.
Drug discovery in a dish is how people often talk about this. It's very simple: You take a patient with a disease, let's say motor neuron disease, you take a skin sample, you do the pluripotent reprogramming, as I've already told you, and you generate live motor nerve cells. That's straightforward, because that's what pluripotent cells can do. But crucially, you can then compare their behavior to their equivalent but healthy counterparts, ideally from an unaffected relative. That way, you're matching for genetic variation.
Spesso ci si rifesce a questo come a ricerca sui farmaci in colture in-vitro. È molto semplice: si prende un paziente malato, diciamo con sclerosi laterale amiotrofica, si prende un campione di pelle, si fa una riprogrammazione pluripotente, come già vi dicevo, e si generano neuroni motori vivi. È ovvio, perché è questo che possono fare le cellule pluripotenti. E, fondamentale, ora si può confrontare il loro comportamento con quello di cellule equivalenti ma sane, idealmente prese da un parente non malato. In questo modo stiamo cercando la variabilità genetica,
And that's exactly what we did here. This was a collaboration with colleagues: in London, Chris Shaw; in the U.S., Steve Finkbeiner and Tom Maniatis. And what you're looking at, and this is amazing, these are living, growing, motor nerve cells from a patient with motor neuron disease. It happens to be an inherited form. I mean, just imagine that. This would have been unimaginable 10 years ago. So apart from seeing them grow and put out processes, we can also engineer them so that they fluoresce, but crucially, we can then track their individual health and compare the diseased motor nerve cells to the healthy ones. And when you do all that and put it together, you realize that the diseased ones, which is represented in the red line, are two and a half times more likely to die than the healthy counterpart. And the crucial point about this is that you then have a fantastic assay to discover drugs, because what would you ask of the drugs, and you could do this through a high-throughput automated screening system, you'd ask the drugs, give me one thing: find me a drug that will bring the red line closer to the blue line, because that drug will be a high-value candidate that you could probably take direct to human trial and almost bypass that bottleneck that I've told you about in drug discovery with the animal models, if that makes sense. It's fantastic.
ed è proprio quello che abbiamo fatto qui. Questa è stata una collaborazione tra colleghi: Chris Shaw a Londra; Steve Finkbeiner e Tom Maniatis negli USA. Quello che state guardando è incredibile, queste sono cellule nervose motorie vive e in crescita prese da un paziente con distrofia laterale amiorfica, di forma ereditaria. È davvero sorprendente. Questo sarebbe stato inimmaginabile dieci anni fa. Ma a parte vederle crescere e generare processi, possiamo anche trasformarle per renderle fluorescenti, e, fondamentale, possiamo seguire la loro salute individiale e confrontare le cellule nervose motorie malate con quelle sane. Fatto questo e messo tutto a confronto si vede che quelle malate, rappresentate dalla linea rossa, hanno una probabilità di morire due volte e mezzo superiore a quelle sane. Il punto cruciale qui è che poi abbiamo un fantastico test per scoprire farmaci, perché che cosa chiedereste ad un farmaco, e potreste farlo con un sistema automatico di screening ad alta velocità? Gli chiedereste una cosa sola: trovami un farmaco che porti la linea rossa più vicina alla linea blu, perché quel farmaco sarebbe un candidato molto valido che probabilmente potrebbe essere testato direttamente sull'uomo ed evitare quel collo di bottiglia, come vi spiegavo, della ricerca con i modelli animali. È fantastico.
But I want to come back to how you might use stem cells directly to repair damage. And again there are two ways to think about this, and they're not mutually exclusive. The first, and I think in the long run the one that will give us the biggest dividend, but it's not thought of that way just yet, is to think about those stem cells that are already in your brain, and I've told you that. All of us have stem cells in the brain, even the diseased brain, and surely the smart way forward is to find ways that you can promote and activate those stem cells in your brain already to react and respond appropriately to damage to repair it. That will be the future. There will be drugs that will do that.
Però voglio tornare a come si possono usare cellule staminali direttamente per riparare un danno. Ci sono due modi di approcciare la cosa, e non sono mutualmente esclusivi. Il primo, e credo che a lungo termine sarà quello che ci darà le maggiori soddisfazioni, anche se non è ancora visto così, è di pensare a quelle cellule staminali che sono già nel cervello, come ho già detto. Tutti abbiamo cellule staminali nel cervello, anche un cervello malato, e sicuramente la strada più intelligente è quella di trovare un modo di incoraggiare ed attivare quelle cellule staminali già presenti nel cervello a reagire e rispondere in modo appropriato al danno per ripararlo. Questo sarà il futuro. Ci saranno farmaci che faranno questo.
But the other way is to effectively parachute in cells, transplant them in, to replace dying or lost cells, even in the brain. And I want to tell you now an experiment, it's a clinical trial that we did, which recently completed, which is with colleagues in UCL, David Miller in particular. So this study was very simple. We took patients with multiple sclerosis and asked a simple question: Would stem cells from the bone marrow be protective of their nerves? So what we did was we took this bone marrow, grew up the stem cells in the lab, and then injected them back into the vein. I'm making this sound really simple. It took five years off a lot of people, okay? And it put gray hair on me and caused all kinds of issues. But conceptually, it's essentially simple. So we've given them into the vein, right? So in order to measure whether this was successful or not, we measured the optic nerve as our outcome measure. And that's a good thing to measure in M.S., because patients with M.S. sadly suffer with problems with vision -- loss of vision, unclear vision. And so we measured the size of the optic nerve using the scans with David Miller three times -- 12 months, six months, and before the infusion -- and you can see the gently declining red line. And that's telling you that the optic nerve is shrinking, which makes sense, because their nerves are dying. We then gave the stem cell infusion and repeated the measurement twice -- three months and six months -- and to our surprise, almost, the line's gone up. That suggests that the intervention has been protective. I don't think myself that what's happened is that those stem cells have made new myelin or new nerves. What I think they've done is they've promoted the endogenous stem cells, or precursor cells, to do their job, wake up, lay down new myelin. So this is a proof of concept. I'm very excited about that.
L'altro modo è quello di paracadutare cellule dall'esterno, trapiantarle all'interno, per sostituire le cellule che stanno morendo o sono perdute, anche nel cervello. Voglio parlarvi ora di un esperimento, è una sperimentazione clinica che abbiamo effettuato, completata di recente, con alcuni colleghi dell'University College di Londra, in particolare David Miller. Questo studio era molto semplice. Abbiamo preso pazienti con sclerosi multipla e ci siamo posti una semplice domanda: potrebbero le cellule staminali del midollo osseo essere protettive per i loro nervi? Quindi gli abbiamo prelevato del midollo osseo, abbiamo coltivato le cellule staminali in laboratorio, e poi gliele abbiamo iniettate in vena. Lo sto rendendo molto semplice, ma ci sono voluti cinque anni di lavoro di molte persone. E mi ha fatto venire i capelli bianchi, e creato ogni tipo di problema. Ma il concetto è essenzialmente semplice. Quindi le abbiamo iniettate nelle vene, e per misurare se la cosa stava avendo successo misuravamo il nervo ottico come indicatore del risultato. Ed è corretto misurare in questo modo nella sclerosi mulipla perché i pazienti con la S.M. soffrono di problemi alla vista -- perdita della vista, vista annebbiata. Quindi abbiamo misurato la dimensione del nervo ottico tramite uno scan, con David Miller tre volte -- 12 mesi, 6 mesi, e prima dell'infusione -- e qui vedete la linea rossa che discende lentamente. Questo significa che il nervo ottico si sta restringendo, che ha senso, perché i loro nervi ottici stanno morendo. Dopodiché gli abbiamo dato l'infuso di cellule staminali e abbiamo ripetuto due volte la misurazione -- a 3 mesi e a 6 mesi -- e con nostra sorpresa, o quasi, la linea è risalita. Ciò suggerisce che l'intervento è stato protettivo. Personalmente non credo che quelle cellule abbiamo prodotto nuova mielina o nuovi nervi. Credo piuttosto che abbiano stimolato le cellule staminali endogene, o precursori cellulari, a fare il loro lavoro, a svegliarsi, a stendere nuova mielina. Quindi questa è una prova di efficacia. Questa cosa mi emoziona molto.
So I just want to end with the theme I began on, which was regeneration and hope. So here I've asked John what his hopes are for the future.
Voglio solo terminare con il tema iniziale che era rigenerazione e speranza. Qui ho chiesto a John quali siano le sue speranze per il futuro.
John: I would hope that sometime in the future through the research that you people are doing, we can come up with a cure so that people like me can lead a normal life.
John: Voglio sperare che un giorno con la ricerca che state conducendo possiamo trovare una cura in modo che le persone come me possano condurre una vita normale.
SC: I mean, that speaks volumes.
SC: Mi sembra chiarissimo.
But I'd like to close by first of all thanking John -- thanking John for allowing me to share his insights and these clips with you all. But I'd also like to add to John and to others that my own view is, I'm hopeful for the future. I do believe that the disruptive technologies like stem cells that I've tried to explain to you do offer very real hope. And I do think that the day that we might be able to repair the damaged brain is sooner than we think. Thank you. (Applause)
Ma vorrei chiudere innanzitutto ringraziando John -- ringraziarlo per avermi permesso di condividere i suoi pensieri e questi filmati con tutti voi. Ma voglio anche aggiungere a John e agli altri che personalmente ho speranza per il futuro. Credo davvero che tecnologie dirompenti come le cellule staminali, che ho cercato di mostrarvi, offrano una speranza reale. E penso che il giorno in cui potremo riparare un cervello danneggiato sia più vicino di quanto pensiamo. Grazie. (Applausi)