I'm very pleased to be here today to talk to you all about how we might repair the damaged brain, and I'm particularly excited by this field, because as a neurologist myself, I believe that this offers one of the great ways that we might be able to offer hope for patients who today live with devastating and yet untreatable diseases of the brain.
Estoy muy contento de estar aquí hoy para hablarles sobre cómo podríamos reparar los cerebros lesionados, y estoy especialmente emocionado con esta materia porque, como neurólogo, creo que ofrece una vía importante con la que podríamos ser capaces de ofrecer esperanza a los pacientes que viven hoy con las devastadoras y aún incurables enfermedades cerebrales.
So here's the problem. You can see here the picture of somebody's brain with Alzheimer's disease next to a healthy brain, and what's obvious is, in the Alzheimer's brain, ringed red, there's obvious damage -- atrophy, scarring. And I could show you equivalent pictures from other disease: multiple sclerosis, motor neuron disease, Parkinson's disease, even Huntington's disease, and they would all tell a similar story. And collectively these brain disorders represent one of the major public health threats of our time. And the numbers here are really rather staggering. At any one time, there are 35 million people today living with one of these brain diseases, and the annual cost globally is 700 billion dollars. I mean, just think about that. That's greater than one percent of the global GDP. And it gets worse, because all these numbers are rising because these are by and large age-related diseases, and we're living longer. So the question we really need to ask ourselves is, why, given the devastating impact of these diseases to the individual, never mind the scale of the societal problem, why are there no effective treatments?
Y aquí está el problema. Ustedes pueden ver la imagen del cerebro de alguien que padece el mal de Alzheimer junto a un cerebro sano, y como es evidente, en el cerebro con Alzheimer hay daños obvios marcados con los círculos rojos: atrofia, cicatrices. Podría mostrales imágenes similares de otras enfermedades: esclerosis múltiple, enfermedad de la neurona motora, enfermedad de Parkinson, incluso enfermedad de Huntington, y todas ofrecerían una historia similar. De forma colectiva, estos trastornos cerebrales representan una de las mayores amenazas de salud pública de nuestro tiempo. Y las cifras son bastante alarmantes. En todo momento hay 35 millones de personas que viven con una de estas enfermedades cerebrales, y el costo global anual es de 700 mil miillones de dólares. Quiero decir, solo piensen en eso. Es más del 1% del PIB global. Y puede ser peor, porque todas estas cifras están aumentando debido a que son enfermedades relacionadas con la edad avanzada y estamos viviendo más. Entonces la pregunta que realmente necesitamos hacernos es por qué, dado el devastador impacto de estas enfermedades para el individuo, no importa la magnitud del problema social, ¿por qué no hay tratamientos efectivos?
Now in order to consider this, I first need to give you a crash course in how the brain works. So in other words, I need to tell you everything I learned at medical school. (Laughter) But believe me, this isn't going to take very long. Okay? (Laughter) So the brain is terribly simple: it's made up of four cells, and two of them are shown here. There's the nerve cell, and then there's the myelinating cell, or the insulating cell. It's called oligodendrocyte. And when these four cells work together in health and harmony, they create an extraordinary symphony of electrical activity, and it is this electrical activity that underpins our ability to think, to emote, to remember, to learn, move, feel and so on. But equally, each of these individual four cells alone or together, can go rogue or die, and when that happens, you get damage. You get damaged wiring. You get disrupted connections. And that's evident here with the slower conduction. But ultimately, this damage will manifest as disease, clearly. And if the starting dying nerve cell is a motor nerve, for example, you'll get motor neuron disease.
Ahora, con el objetivo de reflexionar sobre esto, necesito primero darles un curso intensivo sobre cómo funciona el cerebro. En otras palabras, necesito decirles todo lo que aprendí en la facultad de medicina. (Risas) Pero créanme, no tomará mucho tiempo. ¿De acuerdo? (Risas) Entonces el cerebro es muy simple: está compuesto por cuatro células, y dos de ellas aparecen aquí. Está la célula nerviosa, y luego la célula mielinizada o célula de aislamiento, que se llama oligodendrocito. Cuando estas cuatro células funcionan juntas, con salud y armonía, crean una extraordinaria sinfonía de actividad eléctrica, y esta es la actividad eléctrica que sustenta nuestra capacidad para pensar, emocionarnos, recordar, aprender, movernos, sentir y así sucesivamente. Pero del mismo modo, cada una de estas cuatro células individuales, solas o juntas, pueden descontrolarse o morir, y cuando eso sucede, ocurre daño. Daños en la conectividad. Interrupción en las conexiones. Y eso es evidente aquí con una conducción más lenta. Pero a la larga, este daño se manifestará claramente como enfermedad. Y si el punto de partida en la muerte de las células nerviosas es un nervio motor, por ejemplo, se desarrollará una enfermedad de la neurona motora.
So I'd like to give you a real-life illustration of what happens with motor neuron disease. So this is a patient of mine called John. John I saw just last week in the clinic. And I've asked John to tell us something about what were his problems that led to the initial diagnosis of motor neuron disease.
Me gustaría mostrarles un caso de la vida real sobre lo que sucede con una enfermedad de la neurona motora. Este es un paciente mío llamado John, a quien vi la semana pasada en la clínica. Le he pedido a John que nos cuente cuáles fueron los problemas que condujeron al diagnóstico inicial de enfermedad de la neurona motora.
John: I was diagnosed in October in 2011, and the main problem was a breathing problem, difficulty breathing.
John: Fui diagnosticado en octubre de 2011, y el problema principal fue respiratorio, dificultad para respirar.
Siddharthan Chandran: I don't know if you caught all of that, but what John was telling us was that difficulty with breathing led eventually to the diagnosis of motor neuron disease.
No sé si captaron todo, pero lo que John nos estaba diciendo era que la dificultad para respirar condujo finalmente al diagnóstico de enfermedad de la neurona motora.
So John's now 18 months further down in that journey, and I've now asked him to tell us something about his current predicament.
Así está John 18 meses después del diagnóstico, y le he pedido que nos hable de su situación actual.
John: What I've got now is the breathing's gotten worse. I've got weakness in my hands, my arms and my legs. So basically I'm in a wheelchair most of the time.
Lo que tengo ahora es que mi respiración ha empeorado. Tengo debilidad en las manos, los brazos y las piernas. Básicamente, estoy en una silla de ruedas la mayor parte del tiempo.
SC: John's just told us he's in a wheelchair most of the time.
John acaba de decirnos que está en una silla de ruedas la mayor parte del tiempo.
So what these two clips show is not just the devastating consequence of the disease, but they also tell us something about the shocking pace of the disease, because in just 18 months, a fit adult man has been rendered wheelchair- and respirator-dependent. And let's face it, John could be anybody's father, brother or friend.
Lo que estos dos cortos muestran no es solo la consecuencia devastadora de la enfermedad, también nos dicen algo sobre el ritmo impactante de la enfermedad, porque en solo 18 meses un hombre adulto en forma ha sido conducido a una silla de ruedas con un respirador artificial. Y vamos a ser realistas, John podría ser el padre, el hermano o el amigo de cualquiera de nosotros.
So that's what happens when the motor nerve dies. But what happens when that myelin cell dies? You get multiple sclerosis. So the scan on your left is an illustration of the brain, and it's a map of the connections of the brain, and superimposed upon which are areas of damage. We call them lesions of demyelination. But they're damage, and they're white.
Eso es lo que sucede cuando muere el nervio motor. Pero, ¿qué pasa cuando muere la célula de la mielina? Se desarrolla la esclerosis múltiple. La tomografía a su izquierda es una imagen del cerebro, y un mapa de las conexiones cerebrales, sobre las cuales están superpuestas áreas de daños. Nosotros las llamamos lesiones de desmielinización. Son lesiones y son blancas.
So I know what you're thinking here. You're thinking, "My God, this bloke came up and said he's going to talk about hope, and all he's done is give a really rather bleak and depressing tale." I've told you these diseases are terrible. They're devastating, numbers are rising, the costs are ridiculous, and worst of all, we have no treatment. Where's the hope?
Yo sé lo que ustedes están pensando ahora. Están pensando: "Dios mío, este tipo apareció y dijo que hablaría de esperanza, y todo lo que ha hecho es dar una historia bastante sombría y deprimente". Yo les he dicho que estas enfermedades son terribles. Son devastadoras, las cifras están aumentando, los costos son ridículos, y lo peor de todo, no hay tratamientos. ¿Dónde está la esperanza?
Well, you know what? I think there is hope. And there's hope in this next section, of this brain section of somebody else with M.S., because what it illustrates is, amazingly, the brain can repair itself. It just doesn't do it well enough. And so again, there are two things I want to show you. First of all is the damage of this patient with M.S. And again, it's another one of these white masses. But crucially, the area that's ringed red highlights an area that is pale blue. But that area that is pale blue was once white. So it was damaged. It's now repaired. Just to be clear: It's not because of doctors. It's in spite of doctors, not because of doctors. This is spontaneous repair. It's amazing and it's occurred because there are stem cells in the brain, even, which can enable new myelin, new insulation, to be laid down over the damaged nerves. And this observation is important for two reasons. The first is it challenges one of the orthodoxies that we learnt at medical school, or at least I did, admittedly last century, which is that the brain doesn't repair itself, unlike, say, the bone or the liver. But actually it does, but it just doesn't do it well enough. And the second thing it does, and it gives us a very clear direction of travel for new therapies -- I mean, you don't need to be a rocket scientist to know what to do here. You simply need to find ways of promoting the endogenous, spontaneous repair that occurs anyway.
Bien, ¿saben qué? Pienso que hay esperanza. Y hay esperanza en esta próxima sección, esta sección sobre el cerebro de alguien con esclerosis múltiple, porque lo que ilustra es, increíblemente, que el cerebro puede autorrepararse. Solo que no lo hace suficientemente bien. Así que de nuevo, hay dos cosas que quiero mostrarles. Primero, las lesiones de este paciente con esclerosis múltiple. Igualmente, son otras de esas masas blancas. Pero lo más importante, el área dentro del círculo rojo destaca una región que es de color azul pálido. Esa área que es de color azul pálido fue una vez blanca. Estaba dañada. Y ahora está reparada. Solo para que quede claro: No se debe a los médicos. Es a pesar de los médicos, no gracias a ellos. Es una reparación espontánea. Eso es maravilloso y ha ocurrido porque hay incluso células madre en el cerebro que pueden generar nuevas mielinas, nuevos aislantes, para establecerse sobre los nervios dañados. Y esta observación es importante por dos motivos. El primero es que desafía una de las teorías ortodoxas que aprendimos en la facultad de medicina, o al menos yo, reconocida en el siglo pasado, de que el cerebro no puede autorrepararse, a diferencia de, digamos, los huesos o el hígado. Pero de hecho lo hace, solo que no lo suficientemente bien. Y lo segundo que hace, es darnos una indicación muy clara del camino hacia nuevas terapias, quiero decir, no se necesita ser una eminencia para saber qué hacer. Simplemente, es necesario encontrar formas de estimular la reparación endógena y espontánea que ocurre de todos modos.
So the question is, why, if we've known that for some time, as we have, why do we not have those treatments? And that in part reflects the complexity of drug development. Now, drug development you might think of as a rather expensive but risky bet, and the odds of this bet are roughly this: they're 10,000 to one against, because you need to screen about 10,000 compounds to find that one potential winner. And then you need to spend 15 years and spend over a billion dollars, and even then, you may not have a winner.
Entonces, la cuestión es, si hemos sabido eso desde hace algún tiempo, como lo hemos hecho, ¿por qué no tenemos esos tratamientos? Y eso en parte refleja la complejidad del desarrollo de fármacos. Ahora, se podría asumir el desarrollo de fármacos como una apuesta bastante cara y arriesgada, y los pronósticos de esta apuesta son aproximadamente esto: 10,000 contra uno, porque es necesario analizar 10,000 compuestos para encontrar el ganador potencial. Y entonces es necesario dedicar 15 años y gastar más de mil miillones de dólares, e incluso entonces, podríamos no tener un ganador.
So the question for us is, can you change the rules of the game and can you shorten the odds? And in order to do that, you have to think, where is the bottleneck in this drug discovery? And one of the bottlenecks is early in drug discovery. All that screening occurs in animal models. But we know that the proper study of mankind is man, to borrow from Alexander Pope. So the question is, can we study these diseases using human material? And of course, absolutely we can. We can use stem cells, and specifically we can use human stem cells. And human stem cells are these extraordinary but simple cells that can do two things: they can self-renew or make more of themselves, but they can also become specialized to make bone, liver or, crucially, nerve cells, maybe even the motor nerve cell or the myelin cell. And the challenge has long been, can we harness the power, the undoubted power of these stem cells in order to realize their promise for regenerative neurology?
Así que la pregunta para nosotros es, ¿se pueden cambiar las reglas del juego y aumentar las probabilidades? Para lograrlo, tenemos que pensar, ¿dónde está el cuello de botella en el descubrimiento de fármacos? Y uno de los cuellos de botella está en los inicios del descubrimiento de fármacos. Todas las proyecciones suceden en modelos animales. Sin embargo, se sabe que el estudio adecuado para la humanidad es el hombre, citando a Alexander Pope. Entonces el problema es, ¿podemos estudiar estas enfermedades usando material humano? Y por supuesto, podemos absolutamente. Podemos usar células madre, y específicamente, podemos usar células madre humanas. Las células madre humanas son esas extraordinarias pero sencillas células que pueden hacer dos cosas: pueden autorrenovarse o desarrollarse, pero pueden también especializarse para crear hueso, hígado o, muy importante, células nerviosas, tal vez incluso células nerviosas motoras o células de la mielina. El reto ha estado durante mucho tiempo, ¿podemos aprovechar el poder, el poder indudable de esas células madre, con el objetivo de hacer realidad su promesa para la neurología regenerativa?
And I think we can now, and the reason we can is because there have been several major discoveries in the last 10, 20 years. One of them was here in Edinburgh, and it must be the only celebrity sheep, Dolly. So Dolly was made in Edinburgh, and Dolly was an example of the first cloning of a mammal from an adult cell. But I think the even more significant breakthrough for the purposes of our discussion today was made in 2006 by a Japanese scientist called Yamanaka. And what Yamaka did, in a fantastic form of scientific cookery, was he showed that four ingredients, just four ingredients, could effectively convert any cell, adult cell, into a master stem cell. And the significance of this is difficult to exaggerate, because what it means that from anybody in this room, but particularly patients, you could now generate a bespoke, personalized tissue repair kit. Take a skin cell, make it a master pluripotent cell, so you could then make those cells that are relevant to their disease, both to study but potentially to treat. Now, the idea of that at medical school -- this is a recurring theme, isn't it, me and medical school? — would have been ridiculous, but it's an absolute reality today. And I see this as the cornerstone of regeneration, repair and hope.
Pienso que ahora podemos y la razón de poder es porque ha habido varios descubrimientos importantes en los últimos 10, 20 años. Unos de ellos fue aquí en Edimburgo, y debe ser la única oveja famosa, Dolly. Dolly fue creada en Edimburgo, y fue un ejemplo de la primera clonación de un mamífero a partir de una célula adulta. Sin embargo, pienso que el avance más importante para los própositos de nuestro debate hoy lo hizo un científico japonés llamado Yamanaka en 2006. Y lo que hizo Yamanaka, en una forma fantástica de cocina científica, fue que mostró que cuatro ingredientes, solo cuatro ingredientes, podían transformar efectivamente cualquier célula adulta en una célula madre maestra. Y la significación de esto es difícil de exagerar, porque quiere decir que cualquiera en esta sala, particularmente los pacientes, podrían generar ahora un kit de reparación de tejido personalizado y hecho a medida Se toma una célula de la piel y se convierte en una célula maestra pluripotente, de ese modo se podrían crear aquellas células que son relevantes para nuestras enfermedades, tanto para realizar estudios como potencialmente para curar. Ahora, esa idea en la escuela de medicina --es un tema recurrente, ¿no?, la facultad de medicina y yo-- habría sido ridícula. Sin embargo, hoy es una realidad absoluta. La veo como la piedra angular de la regeneración, la recuperación y la esperanza.
And whilst we're on the theme of hope, for those of you who might have failed at school, there's hope for you as well, because this is the school report of John Gerdon. ["I believe he has ideas about becoming a scientist; on his present showing this is quite ridiculous."] So they didn't think much of him then. But what you may not know is that he got the Nobel Prize for medicine just three months ago.
Y ahora que estamos en el tema de la esperanza, para aquellos de ustedes que podrían haber reprobado en la escuela, hay también una esperanza, porque este es el reporte escolar de John Gerdon. ["Creo que él tiene ideas de ser un científico; pero en su proyección actual esto es bastante ridículo".] No creían mucho en él en ese momento. Pero lo que no era posible saber es que él obtuvo el Premio Nobel de Medicina hace apenas tres meses.
So to return to the original problem, what is the opportunity of these stem cells, or this disruptive technology, for repairing the damaged brain, which we call regenerative neurology? I think there are two ways you can think about this: as a fantastic 21st-century drug discovery tool, and/or as a form of therapy. So I want to tell you a little bit about both of those in the next few moments.
Entonces, para volver al asunto inicial, ¿cuál es la posibilidad de estas células madre, o esta tecnología de punta, para reparar el daño cerebral, que llamamos neurología regenerativa? Pienso que hay dos vías para estudiar esto: como una fantástica herramienta del sglo XXI para el descubrimiento de fármacos, y/o como una forma de terapia. Quiero contarles un poco sobre ambas cosas en los próximos momentos.
Drug discovery in a dish is how people often talk about this. It's very simple: You take a patient with a disease, let's say motor neuron disease, you take a skin sample, you do the pluripotent reprogramming, as I've already told you, and you generate live motor nerve cells. That's straightforward, because that's what pluripotent cells can do. But crucially, you can then compare their behavior to their equivalent but healthy counterparts, ideally from an unaffected relative. That way, you're matching for genetic variation.
El descubrimiento de fármacos en el laboratorio muestra la frecuencia con que la gente habla de esto. Es muy simple: se toma a un paciente con una enfermedad, digamos con enfermedad de la neurona motora, se toma una muestra de piel, se hace la reprogramación pluripotente, como ya les he dicho, y se generan células nerviosas motoras vivas. Es sencillo porque eso es lo que las células pluripotentes pueden hacer. Pero lo más importante, después es posible comparar su comportamiento con sus equivalentes saludables, idealmente a partir de un familiar no afectado. De esa manera, se está coincidiendo con la variación genética.
And that's exactly what we did here. This was a collaboration with colleagues: in London, Chris Shaw; in the U.S., Steve Finkbeiner and Tom Maniatis. And what you're looking at, and this is amazing, these are living, growing, motor nerve cells from a patient with motor neuron disease. It happens to be an inherited form. I mean, just imagine that. This would have been unimaginable 10 years ago. So apart from seeing them grow and put out processes, we can also engineer them so that they fluoresce, but crucially, we can then track their individual health and compare the diseased motor nerve cells to the healthy ones. And when you do all that and put it together, you realize that the diseased ones, which is represented in the red line, are two and a half times more likely to die than the healthy counterpart. And the crucial point about this is that you then have a fantastic assay to discover drugs, because what would you ask of the drugs, and you could do this through a high-throughput automated screening system, you'd ask the drugs, give me one thing: find me a drug that will bring the red line closer to the blue line, because that drug will be a high-value candidate that you could probably take direct to human trial and almost bypass that bottleneck that I've told you about in drug discovery with the animal models, if that makes sense. It's fantastic.
Y eso es exactamente lo que hicimos aquí. Este fue un trabajo en equipo: Chris Shaw en Londres; Steve Finkbeiner y Tom Maniatis en los Estados Unidos. Y lo que estamos viendo, y es maravilloso, es que estas células nerviosas motoras están vivas y creciendo en un paciente con enfermedad de la neurona motora. Da la casualidad de ser una forma hereditaria. Quiero decir, imagínense eso. Esto habría sido inimaginable hace 10 años. Así que aparte de verlas crecer y generar procesos, también podemos diseñarlas para que florezcan, pero lo más importante, podemos seguir las pistas de su salud individual y comparar las células nerviosas motoras enfermas con las sanas. Cuando se hace todo eso y se comparan, nos damos cuenta de que las enfermas, que están representadas con la línea roja, tienen dos veces y medio más probabilidades de morir que sus equivalentes sanas. Y el punto crucial es que tenemos entonces un fantástico ensayo para descubrir fármacos, porque lo que se pediría a los fármacos, y se podría hacer a través de un sistema de detección automatizado de alto rendimiento, se debe pedir una cosa: encontrar un medicamento que lleve la línea roja más cerca de la azul, ya que ese medicamento será un candidato de alto valor, que probablemente podría llevar directamente a un ensayo con humanos y casi pasar por alto el cuello de botella que les he mencionado sobre el desarrollo de fármacos con los modelos animales, si eso tiene sentido. Es fantástico.
But I want to come back to how you might use stem cells directly to repair damage. And again there are two ways to think about this, and they're not mutually exclusive. The first, and I think in the long run the one that will give us the biggest dividend, but it's not thought of that way just yet, is to think about those stem cells that are already in your brain, and I've told you that. All of us have stem cells in the brain, even the diseased brain, and surely the smart way forward is to find ways that you can promote and activate those stem cells in your brain already to react and respond appropriately to damage to repair it. That will be the future. There will be drugs that will do that.
Pero quiero volver a cómo podrían usarse directamente las células madre para reparar daños. Y de nuevo hay dos vías para pensar en esto, que no son mutuamente excluyentes. La primera, y pienso que a largo plazo la que nos dará el mayor beneficio, aunque no ha sido pensado todavía de esa manera, es estudiar esas células madre que ya están en nuestro cerebro, como les he dicho. Todos tenemos células madre en el cerebro, incluso los cerebros enfermos, y sin dudas la forma más inteligente de avanzar es encontrar vías que puedan estimular y activar esas células madre que ya están en el cerebro para reaccionar y responder apropiadamente al daño y repararlo. Ese será el futuro. Habrá medicamentos que harán eso.
But the other way is to effectively parachute in cells, transplant them in, to replace dying or lost cells, even in the brain. And I want to tell you now an experiment, it's a clinical trial that we did, which recently completed, which is with colleagues in UCL, David Miller in particular. So this study was very simple. We took patients with multiple sclerosis and asked a simple question: Would stem cells from the bone marrow be protective of their nerves? So what we did was we took this bone marrow, grew up the stem cells in the lab, and then injected them back into the vein. I'm making this sound really simple. It took five years off a lot of people, okay? And it put gray hair on me and caused all kinds of issues. But conceptually, it's essentially simple. So we've given them into the vein, right? So in order to measure whether this was successful or not, we measured the optic nerve as our outcome measure. And that's a good thing to measure in M.S., because patients with M.S. sadly suffer with problems with vision -- loss of vision, unclear vision. And so we measured the size of the optic nerve using the scans with David Miller three times -- 12 months, six months, and before the infusion -- and you can see the gently declining red line. And that's telling you that the optic nerve is shrinking, which makes sense, because their nerves are dying. We then gave the stem cell infusion and repeated the measurement twice -- three months and six months -- and to our surprise, almost, the line's gone up. That suggests that the intervention has been protective. I don't think myself that what's happened is that those stem cells have made new myelin or new nerves. What I think they've done is they've promoted the endogenous stem cells, or precursor cells, to do their job, wake up, lay down new myelin. So this is a proof of concept. I'm very excited about that.
Pero la otra vía es lanzarse en paracaídas dentro de las células, trasplantarlas, para reemplazar células moribundas o perdidas, incluso en el cerebro. Y quiero hablarles ahora de un experimento, es un ensayo clínico que hicimos, y que se completó recientemente junto con colegas en UCL, David Miller en particular. Este estudio fue muy sencillo. Tomamos pacientes con esclerosis múltiple y nos planteamos una simple pregunta: ¿Protegerían las células madre de la médula ósea a sus nervios? Lo que hicimos fue que tomamos la médula ósea, desarrollamos las células madre en el laboratorio, y las inyectamos de nuevo en la vena. Estoy tratando de que suene muy sencillo. Pero le tomó 5 años a mucha gente, ¿está bien? Me sacó las canas y causó todo tipo de problemas. Sin embargo, conceptualmente es un experimento esencialmente simple. Entonces las hemos puesto en la vena, ¿verdad? Con el objetivo de comprobar si fue exitoso o no, tomamos el nervio óptico como nuestra medida de resultado. Esa es una buena manera para comprobar el avance de la esclerosis múltiple, porque lamentablemente los pacientes sufren de problemas de visión: pérdida de visión, visión borrosa. Y así, comprobamos el tamaño del nervio óptico usando los escáneres con David Miller tres veces --a los doce meses, a los seis meses, y antes de la inyección-- y pueden ver la línea roja descender ligeramente. Eso está diciéndonos que el nervio óptico se está reduciendo, lo que tiene sentido porque los nervios están muriendo. Entonces pusimos la inyección de células madre y repetimos la medición dos veces --a los tres meses y a los seis meses-- y casi para nuestra sorpresa, la línea subió. Eso sugiere que la intervención ha sido protectora. No creo que lo que pasó es que esas células madre hubieran creado nueva mielina o nuevos nervios. Lo que pienso que han hecho es que han estimulado las células madre endógenas o las células precursoras, para que hagan su trabajo: despertar, generar nueva mielina. Esta es una prueba de concepto. Y estoy muy emocionado con eso.
So I just want to end with the theme I began on, which was regeneration and hope. So here I've asked John what his hopes are for the future.
Entonces quiero terminar con el tema con el que empecé, que fue regeneración y esperanza. De ese modo, le he preguntado a John cuáles son sus expectativas para el futuro.
John: I would hope that sometime in the future through the research that you people are doing, we can come up with a cure so that people like me can lead a normal life.
John: Esperaría que en el futuro, a través de la investigación que ustedes están haciendo, podamos obtener una cura, para que la gente como yo pueda llevar una vida normal.
SC: I mean, that speaks volumes.
Eso lo dice todo.
But I'd like to close by first of all thanking John -- thanking John for allowing me to share his insights and these clips with you all. But I'd also like to add to John and to others that my own view is, I'm hopeful for the future. I do believe that the disruptive technologies like stem cells that I've tried to explain to you do offer very real hope. And I do think that the day that we might be able to repair the damaged brain is sooner than we think. Thank you. (Applause)
Me gustaría terminar agradeciendo a John en primer lugar, gracias a John por permitirme compartir sus ideas y estos cortos con ustedes. Pero también me gustaría decir a John y a los demás que mi punto de vista es: tengo esperanzas en el futuro. Creo que las tecnologías disruptivas, como las de las células madre que he tratado de explicarles hoy, ofrecen la verdadera esperanza. Y pienso que el día en que podamos ser capaces de reparar los cerebros lesionados está más cerca de lo que pensamos. Gracias. (Aplausos)