I want to talk to you about the future of medicine. But before I do that, I want to talk a little bit about the past. Now, throughout much of the recent history of medicine, we've thought about illness and treatment in terms of a profoundly simple model. In fact, the model is so simple that you could summarize it in six words: have disease, take pill, kill something.
Quero falar do futuro da medicina. Mas, antes disso, quero falar um pouco sobre o passado. Durante grande parte da história recente da medicina, pensámos na doença e nos tratamentos em termos dum modelo profundamente simples. Com efeito, o modelo é tão simples que podemos resumi-lo em seis palavras: ter doenças, tomar um comprimido, matar algo.
Now, the reason for the dominance of this model is of course the antibiotic revolution. Many of you might not know this, but we happen to be celebrating the hundredth year of the introduction of antibiotics into the United States. But what you do know is that that introduction was nothing short of transformative. Here you had a chemical, either from the natural world or artificially synthesized in the laboratory, and it would course through your body, it would find its target, lock into its target -- a microbe or some part of a microbe -- and then turn off a lock and a key with exquisite deftness, exquisite specificity. And you would end up taking a previously fatal, lethal disease -- a pneumonia, syphilis, tuberculosis -- and transforming that into a curable, or treatable illness. You have a pneumonia, you take penicillin, you kill the microbe and you cure the disease.
A razão para o predomínio deste modelo é, obviamente, a revolução do antibiótico. Muitos de vocês podem não saber isto, mas estamos a celebrar o centenário da introdução dos antibióticos nos EUA. Mas sabem, com certeza, que esta introdução foi transformadora. Tínhamos um químico, do mundo natural ou sintetizado artificialmente em laboratório, que percorria o nosso corpo, encontrava o seu alvo, agarrava-se a esse alvo — um micróbio ou uma parte de um micróbio — e fechava-o à chave com uma destreza, uma especificidade requintada. E acabámos por ter uma doença que anteriormente era fatal, era letal — pneumonia, sífilis, tuberculose — e transformámo-la numa doença curável ou tratável. Temos uma pneumonia, tomamos penicilina, matamos o micróbio e curamos a doença.
So seductive was this idea, so potent the metaphor of lock and key and killing something, that it really swept through biology. It was a transformation like no other. And we've really spent the last 100 years trying to replicate that model over and over again in noninfectious diseases, in chronic diseases like diabetes and hypertension and heart disease. And it's worked, but it's only worked partly. Let me show you. You know, if you take the entire universe of all chemical reactions in the human body, every chemical reaction that your body is capable of, most people think that that number is on the order of a million. Let's call it a million. And now you ask the question, what number or fraction of reactions can actually be targeted by the entire pharmacopoeia, all of medicinal chemistry? That number is 250. The rest is chemical darkness. In other words, 0.025 percent of all chemical reactions in your body are actually targetable by this lock and key mechanism. You know, if you think about human physiology as a vast global telephone network with interacting nodes and interacting pieces, then all of our medicinal chemistry is operating on one tiny corner at the edge, the outer edge, of that network. It's like all of our pharmaceutical chemistry is a pole operator in Wichita, Kansas who is tinkering with about 10 or 15 telephone lines.
Esta ideia era tão sedutora, tão potente esta metáfora de "fechar à chave" e de matar qualquer coisa que se espalhou pela biologia. Foi uma transformação como não há memória. E passámos os últimos 100 anos a tentar aplicar esse modelo vezes sem conta nas doenças não infecciosas, nas doenças crónicas como o diabetes, a hipertensão e as doenças cardíacas. E funcionou, embora parcialmente. Vou mostrar. Se agarrarmos no universo total de todas as reações químicas do corpo humano, todas as reações químicas de que o nosso corpo é capaz, pensamos que esse número é da ordem de um milhão. Digamos que é um milhão. Vocês perguntam-me agora: "Qual é o número ou fração das reações "que podem ser atingidas "por toda a farmacopeia, por toda a química medicinal?" Umas 250. O resto é uma escuridão química. Por outras palavras, este mecanismo de fechar à chave só atinge 0,025% de todas as reações químicas do nosso corpo. Se pensarmos na fisiologia humana como uma rede telefónica global, com nós e peças interativas, toda a nossa química medicinal funciona a um cantinho, à margem, a margem exterior dessa rede. É como se toda a nossa química farmacêutica fosse um operador num poste, em Wichita, Kansas que manipula 10 a 15 linhas telefónicas.
So what do we do about this idea? What if we reorganized this approach? In fact, it turns out that the natural world gives us a sense of how one might think about illness in a radically different way, rather than disease, medicine, target. In fact, the natural world is organized hierarchically upwards, not downwards, but upwards, and we begin with a self-regulating, semi-autonomous unit called a cell. These self-regulating, semi-autonomous units give rise to self-regulating, semi-autonomous units called organs, and these organs coalesce to form things called humans, and these organisms ultimately live in environments, which are partly self-regulating and partly semi-autonomous.
O que fazemos com esta ideia? E se reorganizássemos esta abordagem? Acontece que o mundo natural dá-nos um sentido de como podemos pensar na doença duma forma radicalmente diferente, diferente de doença, medicamento, alvo. O mundo natural está organizado hierarquicamente para cima — não é para baixo, é para cima — e começamos com uma unidade autorreguladora, semiautónoma, chamada célula. Estas unidades autorreguladoras, semiautónomas dão origem a unidades autorreguladoras, semiautónomas, chamadas órgãos. Estes órgãos juntam-se para formar coisas chamadas seres humanos. Estes organismos acabam por viver em ambientes que são em parte autorreguladores e, em parte, semiautónomos.
What's nice about this scheme, this hierarchical scheme building upwards rather than downwards, is that it allows us to think about illness as well in a somewhat different way. Take a disease like cancer. Since the 1950s, we've tried rather desperately to apply this lock and key model to cancer. We've tried to kill cells using a variety of chemotherapies or targeted therapies, and as most of us know, that's worked. It's worked for diseases like leukemia. It's worked for some forms of breast cancer, but eventually you run to the ceiling of that approach. And it's only in the last 10 years or so that we've begun to think about using the immune system, remembering that in fact the cancer cell doesn't grow in a vacuum. It actually grows in a human organism. And could you use the organismal capacity, the fact that human beings have an immune system, to attack cancer? In fact, it's led to the some of the most spectacular new medicines in cancer.
O que é bom neste esquema, o esquema hierárquico, construído para cima e não para baixo é que nos permite pensar também na doença de forma um tanto diferente. Por exemplo, uma doença como o cancro. A partir dos anos 50 tentámos desesperadamente aplicar no cancro este modelo de fechar à chave. Tentámos matar células usando uma série de quimioterapias ou terapias direcionadas, e, como sabemos, isso funcionou. Funcionou para doenças como a leucemia. Funcionou para certas formas do cancro da mama, mas, por fim, chegámos ao fim dessa abordagem. Só de há uns 10 anos para cá começámos a pensar em usar o sistema imunitário, lembrando-nos de que as células cancerosas não crescem no vácuo. Crescem num organismo humano. Seria possível usar a capacidade do organismo — o sistema imunitário dos seres humanos — para atacar o cancro? Isso levou a alguns dos novos medicamentos mais espetaculares para o cancro.
And finally there's the level of the environment, isn't there? You know, we don't think of cancer as altering the environment. But let me give you an example of a profoundly carcinogenic environment. It's called a prison. You take loneliness, you take depression, you take confinement, and you add to that, rolled up in a little white sheet of paper, one of the most potent neurostimulants that we know, called nicotine, and you add to that one of the most potent addictive substances that you know, and you have a pro-carcinogenic environment. But you can have anti-carcinogenic environments too. There are attempts to create milieus, change the hormonal milieu for breast cancer, for instance. We're trying to change the metabolic milieu for other forms of cancer.
Por fim, há o nível do ambiente, não é? Não pensamos no cancro como uma coisa que altere o ambiente. Mas vou dar-vos um exemplo dum ambiente profundamente cancerígeno. Chama-se uma prisão. Há solidão, há depressões, há isolamento e, a acrescentar a tudo isso, embrulhado numa fina folha de papel, um dos mais poderosos neuroestimulantes que conhecemos, chamado nicotina, que é também uma das substâncias aditivas mais potentes que conhecemos, e temos um ambiente pró-cancerígeno. Mas também temos ambientes anticancerígenos. Há tentativas para criar ambientes, modificar o meio hormonal para o cancro da mama, por exemplo. Estamos a tentar alterar o meio metabólico para outras formas de cancro
Or take another disease, like depression. Again, working upwards, since the 1960s and 1970s, we've tried, again, desperately to turn off molecules that operate between nerve cells -- serotonin, dopamine -- and tried to cure depression that way, and that's worked, but then that reached the limit. And we now know that what you really probably need to do is to change the physiology of the organ, the brain, rewire it, remodel it, and that, of course, we know study upon study has shown that talk therapy does exactly that, and study upon study has shown that talk therapy combined with medicines, pills, really is much more effective than either one alone. Can we imagine a more immersive environment that will change depression? Can you lock out the signals that elicit depression? Again, moving upwards along this hierarchical chain of organization. What's really at stake perhaps here is not the medicine itself but a metaphor. Rather than killing something, in the case of the great chronic degenerative diseases -- kidney failure, diabetes, hypertension, osteoarthritis -- maybe what we really need to do is change the metaphor to growing something. And that's the key, perhaps, to reframing our thinking about medicine.
Vejamos outra doença, como a depressão. De novo, a funcionar para cima. A partir dos anos 60 e 70, tentámos desesperadamente desligar moléculas que funcionam entre as células nervosas — serotonina, dopamina — e tentámos curar a depressão por essa via. Isso funcionou, mas depois chegámos ao limite. Sabemos hoje que, provavelmente, precisamos de alterar a fisiologia do órgão, o cérebro, voltar a ligá-lo, remodelá-lo. Sabemos isso porque os estudos mostraram que é exatamente isso o que a psicoterapia faz. Os estudos têm mostrado que a psicoterapia aliada aos medicamentos, aos comprimidos é muito mais eficaz do que qualquer das duas coisas isoladamente. Podemos imaginar um ambiente mais envolvente para alterar a depressão? Podemos fechar à chave os sinais que provocam a depressão? Continuemos a subir pela cadeia hierárquica de organização. Provavelmente, o que está aqui em jogo não é a medicina, mas uma metáfora. Em vez de matar qualquer coisa, no caso das grandes doenças degenerativas crónicas — insuficiência renal, diabetes, hipertensão, osteoartrite — o que talvez tenhamos que fazer é mudar a metáfora para crescer qualquer coisa. Talvez seja essa a chave
Now, this idea of changing, of creating a perceptual shift, as it were, came home to me to roost in a very personal manner about 10 years ago. About 10 years ago -- I've been a runner most of my life -- I went for a run, a Saturday morning run, I came back and woke up and I basically couldn't move. My right knee was swollen up, and you could hear that ominous crunch of bone against bone. And one of the perks of being a physician is that you get to order your own MRIs. And I had an MRI the next week, and it looked like that. Essentially, the meniscus of cartilage that is between bone had been completely torn and the bone itself had been shattered.
para reenquadrar o nosso pensamento sobre a medicina. Esta ideia de alterar, de criar uma viragem perceptual, em relação ao que existia, entrou em mim de forma muito pessoal, há uns 10 anos. Há cerca de 10 anos — tenho feito corrida quase toda a vida — fui fazer uma corrida, sábado de manhã. Voltei para casa e acordei sem conseguir mover-me. Tinha o joelho direito inchado e fazia aquele ruído terrível de osso contra osso. Um dos privilégios de ser médico é que receitamos a nós próprios uma ressonância magnética. Fiz esse exame na semana seguinte e tinha este aspeto. O menisco de cartilagem que está entre o osso estava totalmente destruído e o osso estava estilhaçado.
Now, if you're looking at me and feeling sorry, let me tell you a few facts. If I was to take an MRI of every person in this audience, 60 percent of you would show signs of bone degeneration and cartilage degeneration like this. 85 percent of all women by the age of 70 would show moderate to severe cartilage degeneration. 50 to 60 percent of the men in this audience would also have such signs. So this is a very common disease. Well, the second perk of being a physician is that you can get to experiment on your own ailments. So about 10 years ago we began, we brought this process into the laboratory, and we began to do simple experiments, mechanically trying to fix this degeneration. We tried to inject chemicals into the knee spaces of animals to try to reverse cartilage degeneration, and to put a short summary on a very long and painful process, essentially it came to naught. Nothing happened. And then about seven years ago, we had a research student from Australia. The nice thing about Australians is that they're habitually used to looking at the world upside down.
Não olhem para mim com pena de mim. Vou contar-vos uns factos. Se eu fizer ressonâncias magnéticas a todas as pessoas da plateia, 60% mostrarão sinais de degeneração óssea e degeneração de cartilagens como esta. 85% das mulheres com 70 anos mostrarão degeneração de cartilagens entre moderada a grave, 50 ou 60% dos homens na plateia também mostrarão esses sinais. Portanto, é uma doença muito vulgar. A segunda vantagem de ser médico é que podemos fazer experiências com os nossos padecimentos. Portanto, começámos há 10 anos, levámos este processo para o laboratório e começámos a fazer experiências simples, tentando fixar mecanicamente esta degeneração. Tentámos injetar químicos nos espaços dos joelhos, em animais, para tentar inverter a degeneração da cartilagem. Abreviando, um procedimento muito prolongado e doloroso não deu em nada. Não aconteceu nada. Há cerca de sete anos, recebemos um estudante de investigação da Austrália. Uma coisa boa nos australianos é que estão habituados a ver o mundo de pernas para o ar.
(Laughter)
(Risos)
And so Dan suggested to me, "You know, maybe it isn't a mechanical problem. Maybe it isn't a chemical problem. Maybe it's a stem cell problem." In other words, he had two hypotheses. Number one, there is such a thing as a skeletal stem cell -- a skeletal stem cell that builds up the entire vertebrate skeleton, bone, cartilage and the fibrous elements of skeleton, just like there's a stem cell in blood, just like there's a stem cell in the nervous system. And two, that maybe that, the degeneration or dysfunction of this stem cell is what's causing osteochondral arthritis, a very common ailment. So really the question was, were we looking for a pill when we should have really been looking for a cell. So we switched our models, and now we began to look for skeletal stem cells. And to cut again a long story short, about five years ago, we found these cells. They live inside the skeleton. Here's a schematic and then a real photograph of one of them. The white stuff is bone, and these red columns that you see and the yellow cells are cells that have arisen from one single skeletal stem cell -- columns of cartilage, columns of bone coming out of a single cell. These cells are fascinating. They have four properties. Number one is that they live where they're expected to live. They live just underneath the surface of the bone, underneath cartilage. You know, in biology, it's location, location, location. And they move into the appropriate areas and form bone and cartilage. That's one. Here's an interesting property. You can take them out of the vertebrate skeleton, you can culture them in petri dishes in the laboratory, and they are dying to form cartilage. Remember how we couldn't form cartilage for love or money? These cells are dying to form cartilage. They form their own furls of cartilage around themselves. They're also, number three, the most efficient repairers of fractures that we've ever encountered. This is a little bone, a mouse bone that we fractured and then let it heal by itself. These stem cells have come in and repaired, in yellow, the bone, in white, the cartilage, almost completely. So much so that if you label them with a fluorescent dye you can see them like some kind of peculiar cellular glue coming into the area of a fracture, fixing it locally and then stopping their work. Now, the fourth one is the most ominous, and that is that their numbers decline precipitously, precipitously, tenfold, fiftyfold, as you age.
Então, Dan sugeriu: "Talvez não seja um problema mecânico. "Talvez não seja um problema químico. "Talvez seja um problema de células estaminais". Por outras palavras, havia duas hipóteses. Número um, há uma coisa que é uma célula estaminal do esqueleto — uma célula estaminal do esqueleto que constrói todo o esqueleto vertebrado, o osso, a cartilagem e os elementos fibrosos do esqueleto, tal como há uma célula estaminal no sangue, uma célula estaminal no sistema nervosa. E número dois, pode acontecer que a degeneração ou disfunção dessa célula estaminal seja o que provoca a artrite osteocondral, uma deficiência muito vulgar. Portanto, a questão era se estávamos à procura dum comprimido quando devíamos estar à procura duma célula. Por isso, mudámos os nossos modelos e começámos a procurar células estaminais do esqueleto. Para resumir uma longa história, há cerca de cinco anos, encontrámos essas células. Vivem dentro do esqueleto. Este é um esquema e ao lado uma fotografia real duma dessas células. A parte branca é osso e as colunas vermelhas e as células amarelas são células que surgiram duma única célula estaminal do esqueleto — colunas de cartilagem, colunas de osso, saindo duma única célula. Estas células são fascinantes. Têm quatro propriedades. Vivem onde se espera que vivam. Vivem mesmo por baixo da superfície do osso, por baixo da cartilagem. Em biologia, é localização, só localização. Movem-se para as áreas adequadas e formam o osso e a cartilagem. Aqui está uma. Aqui há uma propriedade interessante. Podemos retirá-las do esqueleto vertebrado, podemos fazer culturas com elas em placas de Petri, no laboratório, e elas vão morrendo para formar a cartilagem. Nós não conseguíamos formar cartilagem, de modo algum. Estas células vão morrendo para formar a cartilagem. Formam volutas de cartilagem à sua volta. Também são as reparadoras mais eficazes de fraturas que já encontrámos. Isto é um ossinho, um osso de rato que partimos e depois deixámos que se curasse a si mesmo. Estas células estaminais avançaram e repararam quase totalmente — a amarelo, o osso e a branco, a cartilagem. De tal forma que, se as marcássemos com tinta fluorescente, podíamos vê-las como uma espécie de cola celular especial a avançar pela área duma fratura, consertando-a localmente e depois suspendendo o trabalho. A quarta propriedade é a mais perigosa, é que o número delas diminui rapidamente, rapidamente, 10 vezes, 50 vezes, com o envelhecimento.
And so what had happened, really, is that we found ourselves in a perceptual shift. We had gone hunting for pills but we ended up finding theories. And in some ways we had hooked ourselves back onto this idea: cells, organisms, environments, because we were now thinking about bone stem cells, we were thinking about arthritis in terms of a cellular disease.
O que aconteceu, na realidade, é que nos encontrámos numa viragem percetiva. Tínhamos partido à procura de comprimidos e acabámos por encontrar teorias. De certa forma, tínhamo-nos agarrado a esta ideia de células, organismos, ambientes, porque estávamos a pensar em células estaminais de osso, estávamos a pensar em artrite, em termos de doença celular.
And then the next question was, are there organs? Can you build this as an organ outside the body? Can you implant cartilage into areas of trauma? And perhaps most interestingly, can you ascend right up and create environments? You know, we know that exercise remodels bone, but come on, none of us is going to exercise. So could you imagine ways of passively loading and unloading bone so that you can recreate or regenerate degenerating cartilage?
Depois, a pergunta seguinte era: "Serão órgãos?" "Poderemos construí-las como um órgão fora do corpo? "Poderemos implantar cartilagem em áreas de trauma?" E talvez ainda mais interessante: "Poderemos subir de escala e criar ambientes?" Sabemos que o exercício remodela o osso, mas nenhum de nós vai fazer exercício. Então, será possível imaginar formas de carregar e descarregar osso, passivamente, para podermos recriar ou regenerar cartilagens que estão em degeneração?
And perhaps more interesting, and more importantly, the question is, can you apply this model more globally outside medicine? What's at stake, as I said before, is not killing something, but growing something. And it raises a series of, I think, some of the most interesting questions about how we think about medicine in the future. Could your medicine be a cell and not a pill? How would we grow these cells? What we would we do to stop the malignant growth of these cells? We heard about the problems of unleashing growth. Could we implant suicide genes into these cells to stop them from growing? Could your medicine be an organ that's created outside the body and then implanted into the body? Could that stop some of the degeneration? What if the organ needed to have memory? In cases of diseases of the nervous system some of those organs had memory. How could we implant those memories back in? Could we store these organs? Would each organ have to be developed for an individual human being and put back? And perhaps most puzzlingly, could your medicine be an environment? Could you patent an environment? You know, in every culture, shamans have been using environments as medicines. Could we imagine that for our future? I've talked a lot about models. I began this talk with models. So let me end with some thoughts about model building. That's what we do as scientists. You know, when an architect builds a model, he or she is trying to show you a world in miniature. But when a scientist is building a model, he or she is trying to show you the world in metaphor. He or she is trying to create a new way of seeing. The former is a scale shift. The latter is a perceptual shift.
Talvez ainda mais interessante e mais importante, a pergunta é: "Podemos aplicar este modelo mais globalmente, fora da medicina?" O que está em jogo, como já disse, não é matar qualquer coisa, mas fazer crescer qualquer coisa. Isto levanta uma série de questões mais interessantes sobre como pensamos na medicina no futuro. A nossa medicina poderá ser uma célula em vez dum comprimido? Como fazemos crescer essas células? Que faremos para fazer parar o crescimento maligno destas células? Ouvimos falar dos problemas do crescimento desenfreado. Poderemos implantar genes suicidas nestas células para impedi-las de crescer? O nosso medicamento poderá ser um órgão criado fora do corpo e depois implantado no corpo? Poderá isso deter a degeneração? E se o órgão precisar de ter memória? No caso de doenças do sistema nervoso, alguns desses órgãos têm memória. Como podemos implantar neles essas memórias outra vez? Poderemos armazenar esses órgãos? Cada órgão terá que ser desenvolvido para um ser humano individual e reposto nele? Talvez o mais intrigante, o nosso medicamento poderá ser um ambiente? Poderemos patentear um ambiente? Em todas as culturas, os xamãs têm usado os ambientes como medicamentos. Conseguem imaginar isso no futuro? Falei muito sobre modelos, comecei esta palestra com modelos. Vou acabar com uns pensamentos sobre a construção de modelos. Isto é o que fazemos, enquanto cientistas. Quando um arquiteto constrói um modelo, tenta mostrar-nos um mundo em miniatura. Mas, quando um cientista constrói um modelo, tenta mostrar o mundo numa metáfora. Tenta criar uma nova forma de olhar. O primeiro é um modelo à escala. O segundo é um modelo percetivo.
Now, antibiotics created such a perceptual shift in our way of thinking about medicine that it really colored, distorted, very successfully, the way we've thought about medicine for the last hundred years. But we need new models to think about medicine in the future. That's what's at stake.
Os antibióticos criaram esse modelo percetivo na nossa forma de pensar a medicina que, na realidade, é colorido, distorcido, com muito êxito, a forma como pensámos na medicina durante os últimos cem anos. Mas precisamos de modelos novos para pensar na medicina do futuro. É isso que está em jogo.
You know, there's a popular trope out there that the reason we haven't had the transformative impact on the treatment of illness is because we don't have powerful-enough drugs, and that's partly true. But perhaps the real reason is that we don't have powerful-enough ways of thinking about medicines. It's certainly true that it would be lovely to have new medicines. But perhaps what's really at stake are three more intangible M's: mechanisms, models, metaphors.
Há uma metáfora popular: A razão por que não tivemos o impacto transformador no tratamento de doenças é porque não temos drogas suficientemente fortes. Isto, em parte, é verdade. Mas talvez a verdadeira razão seja que não temos formas suficientemente poderosas de pensar em medicamentos. É bem verdade que seria ótimo ter novos medicamentos. Mas talvez que o que está realmente em jogo sejam as três pontas mais intangíveis: os mecanismos, os modelos, as metáforas.
Thank you.
Obrigado.
(Applause)
(Aplausos)
Chris Anderson: I really like this metaphor. How does it link in? There's a lot of talk in technologyland about the personalization of medicine, that we have all this data and that medical treatments of the future will be for you specifically, your genome, your current context. Does that apply to this model you've got here?
Chris Anderson: Gosto muito desta metáfora. Como é que ela se liga? Fala-se muito do país da tecnologia quanto à personalização da medicina. em que nós temos estes dados todos e em que o tratamento médico futuro será especificamente dirigido ao nosso genoma, ao nosso contexto atual. Isso aplica-se a esse modelo que aí tem?
Siddhartha Mukherjee: It's a very interesting question. We've thought about personalization of medicine very much in terms of genomics. That's because the gene is such a dominant metaphor, again, to use that same word, in medicine today, that we think the genome will drive the personalization of medicine. But of course the genome is just the bottom of a long chain of being, as it were. That chain of being, really the first organized unit of that, is the cell. So, if we are really going to deliver in medicine in this way, we have to think of personalizing cellular therapies, and then personalizing organ or organismal therapies, and ultimately personalizing immersion therapies for the environment. So I think at every stage, you know -- there's that metaphor, there's turtles all the way. Well, in this, there's personalization all the way.
Siddhartha Mukherjee: É uma pergunta muito interessante. Temos pensado muito na personalização da medicina em termos de ciência genómica. O gene é uma metáfora tão dominante, para usar, uma vez mais, a mesma palavra na medicina atual, que pensamos que o genoma vai induzir a personalização da medicina. Mas, claro, o genoma é apenas a base duma longa cadeia do ser, como sempre. Nessa cadeia do ser, a primeira unidade organizada é a célula. Portanto, se formos exercer medicina dessa forma, temos que pensar em personalizar terapias celulares, e depois personalizar órgãos ou terapias de órgãos, e, por fim, personalizar terapias de envolvimento para o ambiente. Por isso, penso que, em cada fase, "há sempre tartarugas por baixo de tartarugas". Nisto, há sempre personalização por baixo de personalização.
CA: So when you say medicine could be a cell and not a pill, you're talking about potentially your own cells.
CA: Quando diz que o medicamento pode ser uma célula, em vez dum comprimido, está a falar possivelmente das suas células.
SM: Absolutely. CA: So converted to stem cells, perhaps tested against all kinds of drugs or something, and prepared.
SM: Sem dúvida. CA: Portanto, convertido às células estaminais, talvez testadas contra todo o tipo de drogas e preparadas.
SM: And there's no perhaps. This is what we're doing. This is what's happening, and in fact, we're slowly moving, not away from genomics, but incorporating genomics into what we call multi-order, semi-autonomous, self-regulating systems, like cells, like organs, like environments.
SM: Não há talvez. É isso que estamos a fazer. É o que se passa e estamos a avançar lentamente, sem nos afastarmos da ciência do genoma, mas incorporando-a no que chamamos sistemas multi-ordenados, semiautónomos e autorreguladores, como as células, como os órgãos, como os ambientes.
CA: Thank you so much.
CA: Muito obrigado.
SM: Pleasure. Thanks.
SM: Foi um prazer. Obrigado.