I want to talk to you about the future of medicine. But before I do that, I want to talk a little bit about the past. Now, throughout much of the recent history of medicine, we've thought about illness and treatment in terms of a profoundly simple model. In fact, the model is so simple that you could summarize it in six words: have disease, take pill, kill something.
Ik wil met jullie praten over de toekomst van de geneeskunde. Maar voordat ik dat doe, wil ik het even hebben over het verleden. Gedurende een groot deel van de recente geschiedenis van de geneeskunde, hebben we nagedacht over ziekte en behandeling in termen van een heel eenvoudig model. In feite is het model zo eenvoudig dat je het zou kunnen samenvatten in zes woorden: krijg ziekte, neem pil, dood iets.
Now, the reason for the dominance of this model is of course the antibiotic revolution. Many of you might not know this, but we happen to be celebrating the hundredth year of the introduction of antibiotics into the United States. But what you do know is that that introduction was nothing short of transformative. Here you had a chemical, either from the natural world or artificially synthesized in the laboratory, and it would course through your body, it would find its target, lock into its target -- a microbe or some part of a microbe -- and then turn off a lock and a key with exquisite deftness, exquisite specificity. And you would end up taking a previously fatal, lethal disease -- a pneumonia, syphilis, tuberculosis -- and transforming that into a curable, or treatable illness. You have a pneumonia, you take penicillin, you kill the microbe and you cure the disease.
De reden dat dit model zo dominant is, is natuurlijk de antibiotica-revolutie. Misschien weten jullie het niet, maar toevallig vieren we het honderdste jaar van de invoering van antibiotica in de Verenigde Staten. Maar jullie weten wel dat dat een totale ommekeer bracht. Plots was daar een stof, hetzij uit de natuurlijke wereld of kunstmatig gesynthetiseerd in een laboratorium, die door je lichaam stroomde, zijn doel vond, zich eraan vastklikte - een microbe of een deel van een microbe - om dan als een sleutel in een slot op een uitgelezen precieze manier in te grijpen. Een ziekte die daarvoor nog dodelijk was - longontsteking, syfilis, tuberculose - werd nu ziekte die te genezen of te behandelen was. Je krijgt een longontsteking, je neemt penicilline, je doodt de microbe en je geneest van de ziekte.
So seductive was this idea, so potent the metaphor of lock and key and killing something, that it really swept through biology. It was a transformation like no other. And we've really spent the last 100 years trying to replicate that model over and over again in noninfectious diseases, in chronic diseases like diabetes and hypertension and heart disease. And it's worked, but it's only worked partly. Let me show you. You know, if you take the entire universe of all chemical reactions in the human body, every chemical reaction that your body is capable of, most people think that that number is on the order of a million. Let's call it a million. And now you ask the question, what number or fraction of reactions can actually be targeted by the entire pharmacopoeia, all of medicinal chemistry? That number is 250. The rest is chemical darkness. In other words, 0.025 percent of all chemical reactions in your body are actually targetable by this lock and key mechanism. You know, if you think about human physiology as a vast global telephone network with interacting nodes and interacting pieces, then all of our medicinal chemistry is operating on one tiny corner at the edge, the outer edge, of that network. It's like all of our pharmaceutical chemistry is a pole operator in Wichita, Kansas who is tinkering with about 10 or 15 telephone lines.
Dit idee was zo verleidelijk en de metafoor van slot en sleutel en iets doden was zo krachtig, dat het door de hele biologie raasde. Het was een transformatie als geen ander. De laatste 100 jaar hebben we geprobeerd om dat model steeds weer toe te passen op niet-besmettelijke ziekten, chronische ziekten zoals diabetes, hoge bloeddruk en hartziekte. Dat werkte, maar gedeeltelijk. Ik toon het even. Als je het hele universum bekijkt van alle chemische reacties in het menselijk lichaam, elke chemische reactie waartoe je lichaam in staat is, dan denken de meeste mensen dat dat in de orde van een miljoen is. Laten we zeggen: één miljoen. Nu kan je vragen: hoeveel of welk gedeelte van die reacties kan daadwerkelijk aangepakt worden door de hele farmacopee, de gehele medicinale chemie? Dat aantal is 250. De rest bestaat uit chemische duisternis. In andere woorden, slechts 0,025% van alle chemische reacties in het lichaam zijn eigenlijk aan te pakken met dit slot-en-sleutelmechanisme. Als je de menselijke fysiologie bekijkt als een uitgestrekt, wereldwijd telefoonnetwerk met interactieve knooppunten en interactieve lijnen, dan beperkt onze hele medicinale chemie zich tot een klein hoekje ergens aan de rand van dat netwerk. Het is net alsof je onze gehele farmaceutische chemie vergelijkt met een telefoniste in Wichita, Kansas, die aan ongeveer 10 of 15 telefoonlijnen zit te sleutelen.
So what do we do about this idea? What if we reorganized this approach? In fact, it turns out that the natural world gives us a sense of how one might think about illness in a radically different way, rather than disease, medicine, target. In fact, the natural world is organized hierarchically upwards, not downwards, but upwards, and we begin with a self-regulating, semi-autonomous unit called a cell. These self-regulating, semi-autonomous units give rise to self-regulating, semi-autonomous units called organs, and these organs coalesce to form things called humans, and these organisms ultimately live in environments, which are partly self-regulating and partly semi-autonomous.
Wat doen we met dit idee? Wat als we de aanpak eens omgooiden? In feite blijkt dat de natuurlijke wereld ons in de richting stuurt om over ziekte te denken op een radicaal andere manier. In plaats van: ziekte, medicijnen, doel. De natuur is hiërarchisch opwaarts georganiseerd, niet omlaag, maar omhoog. We beginnen met een zelfregulerende, semi-autonome eenheid: de cel. Deze zelfregulerende, semi-autonome eenheden leiden tot andere zelfregulerende, semi-autonome eenheden: de organen. Die organen vormen dan weer dingen als mensen. Deze leven uiteindelijk dan weer in omgevingen, die deels zelfregulerend en deels semi-autonoom zijn.
What's nice about this scheme, this hierarchical scheme building upwards rather than downwards, is that it allows us to think about illness as well in a somewhat different way. Take a disease like cancer. Since the 1950s, we've tried rather desperately to apply this lock and key model to cancer. We've tried to kill cells using a variety of chemotherapies or targeted therapies, and as most of us know, that's worked. It's worked for diseases like leukemia. It's worked for some forms of breast cancer, but eventually you run to the ceiling of that approach. And it's only in the last 10 years or so that we've begun to think about using the immune system, remembering that in fact the cancer cell doesn't grow in a vacuum. It actually grows in a human organism. And could you use the organismal capacity, the fact that human beings have an immune system, to attack cancer? In fact, it's led to the some of the most spectacular new medicines in cancer.
Wat zo leuk is aan dit hiërarchische schema van omhoog bouwen in plaats van naar beneden, is dat het ons ook in staat stelt om over ziekte na te denken op een enigszins andere manier. Neem een ziekte zoals kanker. Sinds de jaren 1950, hebben we nogal wanhopig geprobeerd om dit slot-en-sleutelmodel op kanker toe te passen. We hebben geprobeerd om cellen te doden met verschillende chemotherapieën of gerichte therapieën, en, zoals jullie wel weten, heeft dat gewerkt. Het werkte voor ziekten als leukemie en voor sommige vormen van borstkanker, maar uiteindelijk stoot je tegen een plafond met die aanpak. Pas in de laatste 10 jaar of zo begonnen we eraan te denken om het immuunsysteem te gebruiken. Een kankercel groeit immers niet in een vacuüm, maar in een menselijk organisme. Misschien kon je die organische capaciteit wel gebruiken: mensen hebben een immuunsysteem om kanker aan te vallen. Dat leidde tot een aantal
And finally there's the level of the environment, isn't there? You know, we don't think of cancer as altering the environment. But let me give you an example of a profoundly carcinogenic environment. It's called a prison. You take loneliness, you take depression, you take confinement, and you add to that, rolled up in a little white sheet of paper, one of the most potent neurostimulants that we know, called nicotine, and you add to that one of the most potent addictive substances that you know, and you have a pro-carcinogenic environment. But you can have anti-carcinogenic environments too. There are attempts to create milieus, change the hormonal milieu for breast cancer, for instance. We're trying to change the metabolic milieu for other forms of cancer.
van de meest spectaculaire nieuwe geneesmiddelen voor kanker. Tenslotte is er nog het niveau van het milieu, niet? We denken niet aan kanker als het veranderen van het milieu. Maar laat me een voorbeeld geven van een intens kankerverwekkende omgeving: een gevangenis. Combineer eenzaamheid, depressie, opsluiting en voeg hierbij, opgerold in een klein stukje wit papier, een van de meest potente neurostimulantia die we kennen, nicotine, een van de meest krachtige verslavende stoffen die je kent, en je hebt een pro-carcinogene omgeving. Maar er bestaan ook anti-carcinogene omgevingen. Er zijn pogingen gedaan om milieus te creëren, het hormonale milieu voor borstkanker veranderen, bijvoorbeeld. We proberen het metabole milieu te veranderen
Or take another disease, like depression. Again, working upwards, since the 1960s and 1970s, we've tried, again, desperately to turn off molecules that operate between nerve cells -- serotonin, dopamine -- and tried to cure depression that way, and that's worked, but then that reached the limit. And we now know that what you really probably need to do is to change the physiology of the organ, the brain, rewire it, remodel it, and that, of course, we know study upon study has shown that talk therapy does exactly that, and study upon study has shown that talk therapy combined with medicines, pills, really is much more effective than either one alone. Can we imagine a more immersive environment that will change depression? Can you lock out the signals that elicit depression? Again, moving upwards along this hierarchical chain of organization. What's really at stake perhaps here is not the medicine itself but a metaphor. Rather than killing something, in the case of the great chronic degenerative diseases -- kidney failure, diabetes, hypertension, osteoarthritis -- maybe what we really need to do is change the metaphor to growing something. And that's the key, perhaps, to reframing our thinking about medicine.
voor andere vormen van kanker. Of neem een andere ziekte, zoals depressie. Alweer naar boven werkend, hebben we sinds de jaren 1960 en 1970 opnieuw wanhopig geprobeerd moleculen uit te schakelen die tussen zenuwcellen werken - serotonine, dopamine - om depressie op die manier te genezen. Het werkte, maar weer werd een limiet bereikt. Nu weten we dat wat je waarschijnlijk echt moet doen: de fysiologie wijzigen van het orgaan, de hersenen, ze herbedraden, ze herbouwen. Studie na studie heeft aangetoond dat praattherapie precies dat doet. Studie na studie heeft aangetoond dat praattherapie in combinatie met geneesmiddelen, pillen, veel effectiever is dan elk apart. Kunnen we ons een meeslepender omgeving indenken om een depressie te veranderen? Kun je de signalen die depressie uitlokken, buitensluiten? Alweer omhoogklimmen langs deze hiërarchische keten van organisatie. Waar het hier misschien echt om gaat, is niet het medicijn zelf, maar een metafoor. In plaats van iets te doden, in het geval van de grote chronische degeneratieve ziekten - nierfalen, diabetes, hoge bloeddruk, osteoartritis - moeten we misschien eerder naar de metafoor van iets te laten groeien. Dat is misschien wel het belangrijkste om ons denken over geneeskunde te herzien.
Now, this idea of changing, of creating a perceptual shift, as it were, came home to me to roost in a very personal manner about 10 years ago. About 10 years ago -- I've been a runner most of my life -- I went for a run, a Saturday morning run, I came back and woke up and I basically couldn't move. My right knee was swollen up, and you could hear that ominous crunch of bone against bone. And one of the perks of being a physician is that you get to order your own MRIs. And I had an MRI the next week, and it looked like that. Essentially, the meniscus of cartilage that is between bone had been completely torn and the bone itself had been shattered.
Dat idee van veranderen, van een perceptuele verschuiving, als het ware, kwam ongeveer 10 jaar geleden wel op een zeer persoonlijke manier bij me op. 10 jaar geleden - ik ren al bijna mijn hele leven - ging ik op een zaterdagochtend hardlopen. De volgende morgen kon ik niet meer bewegen. Mijn rechterknie was opgezwollen, en je kon een onheilspellende geknars van bot tegen bot horen. Een van de voordelen van het arts zijn, is dat je je eigen MRI’s kan bestellen. Ik had de week erop een MRI, en zo zag het eruit. De meniscus van kraakbeen tussen het bot was helemaal gescheurd en het bot zelf was verbrijzeld.
Now, if you're looking at me and feeling sorry, let me tell you a few facts. If I was to take an MRI of every person in this audience, 60 percent of you would show signs of bone degeneration and cartilage degeneration like this. 85 percent of all women by the age of 70 would show moderate to severe cartilage degeneration. 50 to 60 percent of the men in this audience would also have such signs. So this is a very common disease. Well, the second perk of being a physician is that you can get to experiment on your own ailments. So about 10 years ago we began, we brought this process into the laboratory, and we began to do simple experiments, mechanically trying to fix this degeneration. We tried to inject chemicals into the knee spaces of animals to try to reverse cartilage degeneration, and to put a short summary on a very long and painful process, essentially it came to naught. Nothing happened. And then about seven years ago, we had a research student from Australia. The nice thing about Australians is that they're habitually used to looking at the world upside down.
Voordat je medelijden met me krijgt, geef ik een paar feiten. Als ik een MRI zou nemen van elke persoon in dit publiek, dan zou 60% van jullie tekenen vertonen van bot- en kraakbeendegeneratie zoals hier. 85 procent van alle vrouwen op de leeftijd van 70 zou matige tot ernstige kraakbeendegeneratie vertonen. 50 tot 60% van de mannen in het publiek zou ook dergelijke tekenen vertonen. Dit is dus een veel voorkomende ziekte. Een tweede voordeel van het arts zijn, is dat je kunt gaan experimenteren op je eigen kwalen. Ongeveer 10 jaar geleden zijn we begonnen, we brachten dit proces naar het lab, en begonnen met eenvoudige experimenten, om degeneratie mechanisch proberen op te lossen. We injecteerden chemicaliën in de knieholtes van dieren om te proberen de kraakbeendegeneratie te keren. Een korte samenvatting van een zeer lang en pijnlijk proces: het draaide op niets uit. Er gebeurde niks. Ongeveer zeven jaar geleden hadden we een onderzoeksstudent uit Australië. Het leuke van Australiërs is dat ze gewoon zijn om de wereld op zijn kop te bekijken.
(Laughter)
(Gelach)
And so Dan suggested to me, "You know, maybe it isn't a mechanical problem. Maybe it isn't a chemical problem. Maybe it's a stem cell problem." In other words, he had two hypotheses. Number one, there is such a thing as a skeletal stem cell -- a skeletal stem cell that builds up the entire vertebrate skeleton, bone, cartilage and the fibrous elements of skeleton, just like there's a stem cell in blood, just like there's a stem cell in the nervous system. And two, that maybe that, the degeneration or dysfunction of this stem cell is what's causing osteochondral arthritis, a very common ailment. So really the question was, were we looking for a pill when we should have really been looking for a cell. So we switched our models, and now we began to look for skeletal stem cells. And to cut again a long story short, about five years ago, we found these cells. They live inside the skeleton. Here's a schematic and then a real photograph of one of them. The white stuff is bone, and these red columns that you see and the yellow cells are cells that have arisen from one single skeletal stem cell -- columns of cartilage, columns of bone coming out of a single cell. These cells are fascinating. They have four properties. Number one is that they live where they're expected to live. They live just underneath the surface of the bone, underneath cartilage. You know, in biology, it's location, location, location. And they move into the appropriate areas and form bone and cartilage. That's one. Here's an interesting property. You can take them out of the vertebrate skeleton, you can culture them in petri dishes in the laboratory, and they are dying to form cartilage. Remember how we couldn't form cartilage for love or money? These cells are dying to form cartilage. They form their own furls of cartilage around themselves. They're also, number three, the most efficient repairers of fractures that we've ever encountered. This is a little bone, a mouse bone that we fractured and then let it heal by itself. These stem cells have come in and repaired, in yellow, the bone, in white, the cartilage, almost completely. So much so that if you label them with a fluorescent dye you can see them like some kind of peculiar cellular glue coming into the area of a fracture, fixing it locally and then stopping their work. Now, the fourth one is the most ominous, and that is that their numbers decline precipitously, precipitously, tenfold, fiftyfold, as you age.
Dan suggereerde: "Misschien is het helemaal geen mechanisch probleem. Ook geen chemisch probleem. Misschien is het een stamcelprobleem." Met andere woorden: hij had twee hypothesen. Nummer één, er bestaat zoiets als een skeletstamcel - die het hele gewervelde skelet opbouwt: bot, kraakbeen en de vezelachtige elementen van het skelet, net zoals er een stamcel zit in het bloed, en een stamcel in het zenuwstelsel. Ten tweede, misschien is de degeneratie of het disfunctioneren van deze stamcellen de oorzaak van osteochondrale arthritis, die veel voorkomende kwaal. Het kwam er dus op neer dat we op zoek waren naar een pil terwijl we eigenlijk een cel moesten zoeken. We veranderden onze modellen, en begonnen te zoeken naar skelet-stamcellen. Om weer een lang verhaal kort te maken, ongeveer vijf jaar geleden vonden we deze cellen. Ze leven in het skelet. Hier is een schema en een echte foto van een ervan. Het witte spul is bot, en deze rode kolommen en de gele cellen zijn cellen die zijn ontstaan uit één soort skelet-stamcel - kolommen van kraakbeen, kolommen van bot uit één soort cel. Deze cellen zijn fascinerend. Ze hebben vier eigenschappen. Ten eerste: ze leven waar we ze verwachten. Net onder het oppervlak van het bot, onder het kraakbeen. Zelfs in de biologie gaat het om locatie, locatie en locatie. Ze bewegen naar de juiste plaatsen om er bot en kraakbeen te vormen. Dat is een. Hier een interessante eigenschap: je kunt ze uit het skelet halen en ze in petrischalen in het laboratorium kweken. Alles wat ze willen is kraakbeen aanmaken. Bedenk hoe we met de beste wil in de wereld geen kraakbeen konden maken? Deze cellen willen niets liever. Ze vormen hun eigen laagjes kraakbeen om zich heen. Drie: ze zijn ook de efficiëntste reparateurs van breuken die we ooit zijn tegengekomen. Dit is een klein bot, een muisbot dat we braken en vanzelf lieten genezen. Stamcellen repareerden het bot (geel) en het kraakbeen (wit) bijna volledig. Als je ze labelt met een fluorescerende kleurstof kan je ze zien als een eigenaardig soort cellulaire lijm die een fractuur lokaal komt herstellen en dan stopt met zijn werk. Punt vier is het meest onheilspellende: hun aantal daalt plotsklaps met een factor 10 tot 50, als je ouder wordt.
And so what had happened, really, is that we found ourselves in a perceptual shift. We had gone hunting for pills but we ended up finding theories. And in some ways we had hooked ourselves back onto this idea: cells, organisms, environments, because we were now thinking about bone stem cells, we were thinking about arthritis in terms of a cellular disease.
Waar het eigenlijk op neerkwam, was dat we in een perceptuele verschuiving terecht kwamen. We vertrokken op jacht naar pillen maar we vonden uiteindelijk theorieën. In zekere zin waren we verkocht aan dit idee: cellen, organismen, omgevingen. Want nu dachten we aan botstamcellen, aan artritis in termen van een cellulaire ziekte.
And then the next question was, are there organs? Can you build this as an organ outside the body? Can you implant cartilage into areas of trauma? And perhaps most interestingly, can you ascend right up and create environments? You know, we know that exercise remodels bone, but come on, none of us is going to exercise. So could you imagine ways of passively loading and unloading bone so that you can recreate or regenerate degenerating cartilage?
Dan de volgende vraag: zijn er organen? Kan je dit als een weefsel buiten het lichaam bouwen? Kun je kraakbeen op traumaplaatsen implanteren? En misschien wel het meest interessant: kan je omhoog werken en omgevingen creëren? We weten dat oefening bot renoveert, maar ja, niemand van ons gaat oefenen. Kun je dan manieren bedenken om bot passief aan te brengen en te verwijderen om degenererend kraakbeen te recreëren of te regenereren?
And perhaps more interesting, and more importantly, the question is, can you apply this model more globally outside medicine? What's at stake, as I said before, is not killing something, but growing something. And it raises a series of, I think, some of the most interesting questions about how we think about medicine in the future. Could your medicine be a cell and not a pill? How would we grow these cells? What we would we do to stop the malignant growth of these cells? We heard about the problems of unleashing growth. Could we implant suicide genes into these cells to stop them from growing? Could your medicine be an organ that's created outside the body and then implanted into the body? Could that stop some of the degeneration? What if the organ needed to have memory? In cases of diseases of the nervous system some of those organs had memory. How could we implant those memories back in? Could we store these organs? Would each organ have to be developed for an individual human being and put back? And perhaps most puzzlingly, could your medicine be an environment? Could you patent an environment? You know, in every culture, shamans have been using environments as medicines. Could we imagine that for our future? I've talked a lot about models. I began this talk with models. So let me end with some thoughts about model building. That's what we do as scientists. You know, when an architect builds a model, he or she is trying to show you a world in miniature. But when a scientist is building a model, he or she is trying to show you the world in metaphor. He or she is trying to create a new way of seeing. The former is a scale shift. The latter is a perceptual shift.
Misschien nog interessanter en belangrijker: kan je dit model algemener buiten de geneeskunde toepassen? Waar het om gaat, zoals ik al zei, is niet iets doden, maar iets laten groeien. Dat roept een reeks van de meest interessante vragen op over de manier waarop we denken over geneeskunde in de toekomst. Kan je medicijn een cel en geen pil zijn? Hoe kweken we deze cellen? Wat gaan we doen om kwaadaardige groei van deze cellen te stoppen? We hoorden over de problemen van het stimuleren van de groei. Kunnen we in deze cellen zelfmoordgenen implanteren om ze te laten stoppen met groeien? Kan je geneesmiddel een orgaan zijn dat buiten het lichaam is gemaakt en daarna in het lichaam geïmplanteerd? Kan dat de degeneratie wat tegengaan? Wat als dat orgaan geheugen moet hebben? Bij bepaalde ziekten van het zenuwstelsel hebben sommige weefsels geheugen. Hoe kunnen we die herinneringen terug implanteren? Kunnen we deze weefsels opslaan? Moet elk orgaan voor elk individu apart worden ontwikkeld en dan teruggezet? Misschien wel het raadselachtigste: kan je medicijn een omgeving zijn? Kun je een octrooi nemen op een omgeving? In elke cultuur hebben sjamanen omgevingen als medicijnen gebruikt. Kunnen we ons dat voorstellen voor onze toekomst? Ik heb veel over modellen gesproken. Ik begon ermee. Laat me eindigen met wat ideeën over het bouwen van modellen. Dat doen wetenschappers. Als een architect een model bouwt, probeert hij of zij je een wereld in miniatuur te tonen. Maar als een wetenschapper een model bouwt, probeert hij of zij je de wereld in metafoor te tonen. Hij of zij probeert om tot een nieuwe manier van zien te komen. De eerste is een schaalverschuiving, de laatste een perceptuele verschuiving.
Now, antibiotics created such a perceptual shift in our way of thinking about medicine that it really colored, distorted, very successfully, the way we've thought about medicine for the last hundred years. But we need new models to think about medicine in the future. That's what's at stake.
Antibiotica creëerden zo'n grote perceptuele verschuiving, dat onze manier van denken over geneeskunde de afgelopen eeuw hebben gekleurd en vervormd. Maar we moeten nieuwe modellen bedenken voor de geneeskunde van de toekomst. Daar gaat het om.
You know, there's a popular trope out there that the reason we haven't had the transformative impact on the treatment of illness is because we don't have powerful-enough drugs, and that's partly true. But perhaps the real reason is that we don't have powerful-enough ways of thinking about medicines. It's certainly true that it would be lovely to have new medicines. But perhaps what's really at stake are three more intangible M's: mechanisms, models, metaphors.
Een populair gezegde luidt dat we geen transformerende invloed op de behandeling van ziekten hebben gehad, omdat onze geneesmiddelen niet krachtig genoeg zijn. Dat is gedeeltelijk waar. Maar misschien is de echte reden wel dat onze manieren van denken over medicijnen niet krachtig genoeg zijn. Het is zeker waar dat het mooi zou zijn om nieuwe medicijnen te hebben. Maar misschien gaat het wel om drie immateriëlere doelen: mechanismen, modellen, metaforen.
Thank you.
Dankjewel.
(Applause)
(Applaus)
Chris Anderson: I really like this metaphor. How does it link in? There's a lot of talk in technologyland about the personalization of medicine, that we have all this data and that medical treatments of the future will be for you specifically, your genome, your current context. Does that apply to this model you've got here?
Chris Anderson: Ik hou echt van deze metafoor. Hoe gaat het koppelen? Er is veel gepraat in technologieland over de personalisatie van de geneeskunde. Met al deze gegevens zal de medische behandeling van de toekomst specifiek zijn voor jou, jouw genoom, jouw huidige context. Geldt dat ook voor dit model hier?
Siddhartha Mukherjee: It's a very interesting question. We've thought about personalization of medicine very much in terms of genomics. That's because the gene is such a dominant metaphor, again, to use that same word, in medicine today, that we think the genome will drive the personalization of medicine. But of course the genome is just the bottom of a long chain of being, as it were. That chain of being, really the first organized unit of that, is the cell. So, if we are really going to deliver in medicine in this way, we have to think of personalizing cellular therapies, and then personalizing organ or organismal therapies, and ultimately personalizing immersion therapies for the environment. So I think at every stage, you know -- there's that metaphor, there's turtles all the way. Well, in this, there's personalization all the way.
Siddhartha Mukherjee: Dat is een zeer interessante vraag. Bij personalisatie van de geneeskunde dachten we vooral aan genomica. Het gen is zo'n dominante metafoor in de hedendaagse geneeskunde; het genoom zal volgens ons personalisering van de geneeskunde mogelijk maken. Maar natuurlijk is het genoom enkel de eerste schakel van een lange keten van 'zijn'. De eerste georganiseerde eenheid van die keten van zijn, is de cel. Als we zo gaan werken, moeten we denken aan het personaliseren van cellulaire therapieën, vervolgens aan het personaliseren van orgaan- of organismale therapieën, en uiteindelijk het personaliseren van immersietherapieën voor het milieu. Ik denk dat voor elke fase - je kent die metafoor wel: de ene schildpad op de vorige. Hier is het: personalisatie op elk niveau.
CA: So when you say medicine could be a cell and not a pill, you're talking about potentially your own cells.
CA: Dus als je zegt dat een geneesmiddel een cel en geen pil kan zijn, praat je mogelijk over je eigen cellen.
SM: Absolutely. CA: So converted to stem cells, perhaps tested against all kinds of drugs or something, and prepared.
SM: Absoluut. CA: Dus omgezet naar stamcellen, misschien getest op alle soorten geneesmiddelen of zoiets, en voorbereid.
SM: And there's no perhaps. This is what we're doing. This is what's happening, and in fact, we're slowly moving, not away from genomics, but incorporating genomics into what we call multi-order, semi-autonomous, self-regulating systems, like cells, like organs, like environments.
SM: Er is geen misschien. Dit is wat we doen. Dit is wat er gebeurt. In feite gaan we langzaamaan, niet weg van genomica, maar naar integratie van genomica in wat wij noemen multi-orde, semi-autonome, zelfregulerende systemen, zoals cellen, organen en omgevingen.
CA: Thank you so much.
CA: Dank je wel.
SM: Pleasure. Thanks.
SM: Met plezier. Bedankt.