I'll never forget that day back in the spring of 2006. I was a surgical resident at The Johns Hopkins Hospital, taking emergency call. I got paged by the E.R. around 2 in the morning to come and see a woman with a diabetic ulcer on her foot. I can still remember sort of that smell of rotting flesh as I pulled the curtain back to see her. And everybody there agreed this woman was very sick and she needed to be in the hospital. That wasn't being asked. The question that was being asked of me was a different one, which was, did she also need an amputation?
Nooit zal ik die lentedag in 2006 vergeten. Ik werkte als chirurg in opleiding in het John Hoskins Ziekenhuis op de Eerste Hulp. Rond 2 uur in de morgen kreeg ik een oproep om een vrouw, die een diabetische zweer aan haar voet had, te onderzoeken. Ik ruik nog steeds die geur van rottend vlees, die opsteeg toen ik het gordijn wegtrok. Iedereen was het erover eens, dat de vrouw doodziek was en dat ze terecht in het ziekenhuis lag. Daarover was geen twijfel. Ik moest een andere vraag beantwoorden: was een amputatie noodzakelijk?
Now, looking back on that night, I'd love so desperately to believe that I treated that woman on that night with the same empathy and compassion I'd shown the 27-year-old newlywed who came to the E.R. three nights earlier with lower back pain that turned out to be advanced pancreatic cancer. In her case, I knew there was nothing I could do that was actually going to save her life. The cancer was too advanced. But I was committed to making sure that I could do anything possible to make her stay more comfortable. I brought her a warm blanket and a cup of a coffee. I brought some for her parents. But more importantly, see, I passed no judgment on her, because obviously she had done nothing to bring this on herself. So why was it that, just a few nights later, as I stood in that same E.R. and determined that my diabetic patient did indeed need an amputation, why did I hold her in such bitter contempt?
Als ik op die nacht terugkijk, zou ik niets liever willen dan geloven dat ik die vrouw met dezelfde empathie en compassie behandelde, als de pasgetrouwde 27-jarige vrouw, die 3 dagen eerder werd binnengebracht met pijn in de onderrug, die alvleesklierkanker in een gevorderd stadium bleek te zijn. In haar geval wist ik dat ik niets kon doen om haar leven te redden. De kanker was te vergevorderd. Maar ik wilde er alles aan doen, om ervoor te zorgen dat haar verblijf wat comfortabeler werd. Ik bracht haar een warme deken en een kop koffie. Ook voor haar ouders. Maar wat belangrijker was, ik veroordeelde haar niet. Ze had immers niets gedaan om dit over zich af te roepen. Hoe kwam het dan, dat ik slechts enkele dagen later, toen ik in diezelfde ruimte stond met mijn diabetespatiënt, in de overtuiging, dat een amputatie inderdaad noodzakelijk was, hoe kwam het dat ik zo'n minachting voor haar had?
You see, unlike the woman the night before, this woman had type 2 diabetes. She was fat. And we all know that's from eating too much and not exercising enough, right? I mean, how hard can it be? As I looked down at her in the bed, I thought to myself, if you just tried caring even a little bit, you wouldn't be in this situation at this moment with some doctor you've never met about to amputate your foot.
Deze vrouw had wat de vorige niet had: diabetes type 2. Ze was dik. We weten allemaal, dat de oorzaak ligt in te veel eten en niet genoeg bewegen, toch? Ik bedoel: hoe moeilijk kan het zijn? Terwijl ik haar in bed zag liggen, dacht ik: als je nou eens een klein beetje moeite zou doen, zou je nu niet in deze situatie zijn, met een wildvreemde dokter, die op het punt staat je voet te amputeren.
Why did I feel justified in judging her? I'd like to say I don't know. But I actually do. You see, in the hubris of my youth, I thought I had her all figured out. She ate too much. She got unlucky. She got diabetes. Case closed.
Wat gaf mij het recht haar te veroordelen? Ik zou willen zeggen dat ik het niet weet, maar eigenlijk weet ik het wèl. In mijn jeugdige overmoed dacht ik namelijk, dat ik wel snapte hoe het zat. Ze at teveel. Daar werd ze ongelukkig van. Toen kreeg ze diabetes. Zaak gesloten.
Ironically, at that time in my life, I was also doing cancer research, immune-based therapies for melanoma, to be specific, and in that world I was actually taught to question everything, to challenge all assumptions and hold them to the highest possible scientific standards. Yet when it came to a disease like diabetes that kills Americans eight times more frequently than melanoma, I never once questioned the conventional wisdom. I actually just assumed the pathologic sequence of events was settled science.
De ironie wil, dat ik me op dat moment in mijn leven ook bezighield met kankeronderzoek. Om precies te zijn, immuniteitstherapieën voor melanomen. Ik leerde daar om overal vraagtekens bij te zetten, iedere veronderstelling na te gaan en te toetsen aan de hoogst mogelijke wetenschappelijke normen. Bij een ziekte als diabetes, waaraan 8 maal zoveel Amerikanen sterven als aan een melanoom, had ik geen enkele twijfel aan de heersende opvatting. Ik nam gewoon aan, dat de pathologische volgorde van gebeurtenissen door de wetenschap bewezen was.
Three years later, I found out how wrong I was. But this time, I was the patient. Despite exercising three or four hours every single day, and following the food pyramid to the letter, I'd gained a lot of weight and developed something called metabolic syndrome. Some of you may have heard of this. I had become insulin-resistant.
Drie jaar later kwam ik erachter hoe fout ik zat. Tegen die tijd was ík de patiënt. Ondanks 3 à 4 uur fitness per dag en zeer bewust omgaan met eten, was ik veel aangekomen en had ik metabool syndroom gekregen. Misschien is het bij sommigen bekend. Ik was insulineresistent geworden.
You can think of insulin as this master hormone that controls what our body does with the foods we eat, whether we burn it or store it. This is called fuel partitioning in the lingo. Now failure to produce enough insulin is incompatible with life. And insulin resistance, as its name suggests, is when your cells get increasingly resistant to the effect of insulin trying to do its job. Once you're insulin-resistant, you're on your way to getting diabetes, which is what happens when your pancreas can't keep up with the resistance and make enough insulin. Now your blood sugar levels start to rise, and an entire cascade of pathologic events sort of spirals out of control that can lead to heart disease, cancer, even Alzheimer's disease, and amputations, just like that woman a few years earlier.
Insuline kun je beschouwen als een opper-hormoon. Het bepaalt wat het lichaam doet met het voedsel dat we eten, of we het verbranden of opslaan. In vaktaal heet dat brandstof-compartimentering. Als je niet voldoende insuline kunt produceren, ga je dood. Zoals de naam al zegt, ben je insulineresistent als steeds meer cellen resistent worden voor het effect van insuline. Als je eenmaal insulineresistent bent, ben je op weg om diabetes te krijgen. Dat is wat er gebeurt als je alvleesklier het niet meer bij kan houden en niet genoeg insuline meer produceert. Dan stijgt je bloedsuikerspiegel. Dat ontregelt een hele hoop pathologische processen, wat kan leiden tot hartziekten, kanker, zelfs Alzheimer en amputaties, net als die vrouw van een paar jaar geleden.
With that scare, I got busy changing my diet radically, adding and subtracting things most of you would find almost assuredly shocking. I did this and lost 40 pounds, weirdly while exercising less. I, as you can see, I guess I'm not overweight anymore. More importantly, I don't have insulin resistance.
Uit angst daarvoor veranderde ik mijn dieet radicaal. De meesten van jullie zouden schrikken van de dingen die ik ging eten of juist niet meer at. Ik viel 20 kilo af, terwijl ik, vreemd genoeg, minder bewoog. Zoals je kunt zien, heb ik nu geen last meer van overgewicht. Nog belangrijker, ik ben niet insulineresistent.
But most important, I was left with these three burning questions that wouldn't go away: How did this happen to me if I was supposedly doing everything right? If the conventional wisdom about nutrition had failed me, was it possible it was failing someone else? And underlying these questions, I became almost maniacally obsessed in trying to understand the real relationship between obesity and insulin resistance.
Maar het belangrijkste is, dat ik bleef zitten met 3 brandende vragen, die bleven hangen: hoe kon mij dit overkomen, als ik verondersteld werd alles goed te doen? Als het huidige inzicht in voeding mij in de steek liet, liet het dan misschien ook anderen in de steek? Achter deze vragen ontwikkelde zich bij mij een bijna maniakale obsessie om achter de werkelijke relatie tussen obesitas en insulineresistentie te komen.
Now, most researchers believe obesity is the cause of insulin resistance. Logically, then, if you want to treat insulin resistance, you get people to lose weight, right? You treat the obesity. But what if we have it backwards? What if obesity isn't the cause of insulin resistance at all? In fact, what if it's a symptom of a much deeper problem, the tip of a proverbial iceberg? I know it sounds crazy because we're obviously in the midst of an obesity epidemic, but hear me out. What if obesity is a coping mechanism for a far more sinister problem going on underneath the cell? I'm not suggesting that obesity is benign, but what I am suggesting is it may be the lesser of two metabolic evils.
De meeste onderzoekers geloven dat obesitas de oorzaak is van insulineresistentie. Dan lijkt het logisch om bij de behandeling daarvan, mensen aan te sporen om af te vallen, toch? Je behandelt de obesitas. Maar als het nu eens andersom werkt? Als de oorzaak van insulineresistentie nu eens niet bij obesitas ligt? Sterker nog, als het nu eens het symptoom van een dieperliggend probleem is, het topje van de spreekwoordelijke ijsberg? Het klinkt absurd, want we zitten natuurlijk middenin een obesitas-epidemie, maar er is meer. Als obesitas nu eens een verdedigingsmechanisme is tegen een veel onheilspellender probleem, dat verder gaat dan de cel? Ik beweer niet dat obesitas iets onschuldigs is, maar het zou wel de minst schadelijke van 2 metabolische kwaden kunnen zijn.
You can think of insulin resistance as the reduced capacity of our cells to partition fuel, as I alluded to a moment ago, taking those calories that we take in and burning some appropriately and storing some appropriately. When we become insulin-resistant, the homeostasis in that balance deviates from this state. So now, when insulin says to a cell, I want you to burn more energy than the cell considers safe, the cell, in effect, says, "No thanks, I'd actually rather store this energy." And because fat cells are actually missing most of the complex cellular machinery found in other cells, it's probably the safest place to store it. So for many of us, about 75 million Americans, the appropriate response to insulin resistance may actually be to store it as fat, not the reverse, getting insulin resistance in response to getting fat.
Insulineresistentie kun je beschouwen als een verminderde brandstof-opnamecapaciteit van onze cellen. Dat is waar ik zo-even op zinspeelde, met de calorieën die we innemen en die we deels adequaat verbranden en deels adequaat opslaan. Als je insulineresistent wordt, ontstaat er een afwijking van de homeostase in de balans. Als de insuline een cel opdraagt om meer energie te verbranden dan de cel veilig vindt, dan zegt de cel in feite: 'Nee dank je, ik sla die energie liever op.' En omdat vetcellen minder complex van werking zijn dan andere cellen, zijn ze waarschijnlijk de veiligste opslagplaats. Voor velen van ons, ongeveer 75 miljoen Amerikanen, is het logische gevolg op insulineresistentie waarschijnlijk dat het wordt opgeslagen als vet, niet het omgekeerde. Namelijk dat insulineresistentie het gevolg is van dik worden.
This is a really subtle distinction, but the implication could be profound. Consider the following analogy: Think of the bruise you get on your shin when you inadvertently bang your leg into the coffee table. Sure, the bruise hurts like hell, and you almost certainly don't like the discolored look, but we all know the bruise per Se is not the problem. In fact, it's the opposite. It's a healthy response to the trauma, all of those immune cells rushing to the site of the injury to salvage cellular debris and prevent the spread of infection to elsewhere in the body. Now, imagine we thought bruises were the problem, and we evolved a giant medical establishment and a culture around treating bruises: masking creams, painkillers, you name it, all the while ignoring the fact that people are still banging their shins into coffee tables. How much better would we be if we treated the cause -- telling people to pay attention when they walk through the living room -- rather than the effect? Getting the cause and the effect right makes all the difference in the world. Getting it wrong, and the pharmaceutical industry can still do very well for its shareholders but nothing improves for the people with bruised shins. Cause and effect.
Er is een subtiel onderscheid, maar de implicaties kunnen ingrijpend zijn. Ik geef je een vergelijking: denk eens aan de blauwe plek die je op je scheenbeen krijgt, wanneer je per ongeluk tegen de salontafel oploopt. Je vergaat natuurlijk van de pijn en de blauwe plek ziet er uiteraard niet uit, maar we weten allemaal, dat de blauwe plek op zich niet het probleem is. Het is precies andersom. Het is een gezonde reactie op het trauma. Alle immuuncellen spoeden zich naar de plek van de verwonding, om beschadigde cellen op te ruimen en zo de verspreiding van infectie elders in het lichaam te voorkomen. Stel je voor, dat we dachten dat het probleem lag bij kneuzingen. Dat we een reusachtige medische cultuur creëerden rond de behandeling van kneuzingen: camouflerende crèmes, pijnstillers, enzovoort. En intussen ons niet bezighielden met het feit dat mensen nog steeds hun schenen stoten tegen salontafels. Het zou zoveel beter zijn om de oorzaak te behandelen - mensen te vertellen dat ze moeten opletten, als ze door de woonkamer lopen - in plaats van het gevolg. Het is een wereld van verschil als oorzaak en gevolg in de juiste volgorde staan. Als je het niet bij het rechte eind hebt, kan dat gunstig zijn voor de aandeelhouders van de farmaceutische industrie, maar voor de mensen met gekneusde schenen verbetert er niets. Oorzaak en gevolg.
So what I'm suggesting is maybe we have the cause and effect wrong on obesity and insulin resistance. Maybe we should be asking ourselves, is it possible that insulin resistance causes weight gain and the diseases associated with obesity, at least in most people? What if being obese is just a metabolic response to something much more threatening, an underlying epidemic, the one we ought to be worried about?
Ik beweer, dat we het fout hebben wat betreft oorzaak en gevolg, bij obesitas en insulineresistentie. Misschien zouden we ons moeten afvragen, of insulinerestentie de oorzaak is van gewichtstoename en van obesitas-gerelateerde aandoeningen, in ieder geval bij de meeste mensen. Als obesitas nu eens gewoon een metabolische reactie is op iets veel bedreigenders. Dat het een onderliggende epidemie is, die ons zorgen zou moeten baren.
Let's look at some suggestive facts. We know that 30 million obese Americans in the United States don't have insulin resistance. And by the way, they don't appear to be at any greater risk of disease than lean people. Conversely, we know that six million lean people in the United States are insulin-resistant, and by the way, they appear to be at even greater risk for those metabolic diseases I mentioned a moment ago than their obese counterparts. Now I don't know why, but it might be because, in their case, their cells haven't actually figured out the right thing to do with that excess energy. So if you can be obese and not have insulin resistance, and you can be lean and have it, this suggests that obesity may just be a proxy for what's going on.
Hier zijn wat feiten die in die richting wijzen. We weten dat 30 miljoen inwoners van de Verenigde Staten geen insulineresistentie hebben. Overigens lijkt het risico op de ziekte voor hen niet groter dan voor slanke mensen. Omgekeerd weten we dat 6 miljoen slanke mensen in de Verenigde Staten wèl insulineresistent zijn. Voor hen lijkt het risico op de metabolische ziektes waar ik het net over had, nog groter dan voor hun zwaarlijvige tegenhangers. Ik weet niet waarom, maar het zou kunnen zijn dat in hun geval, hun cellen er nog niet achter zijn wat ze het beste kunnen doen met de overtollige energie. Als iemand met obesitas geen insulineresistentie heeft en een slanke persoon heeft het wel, suggereert dit, dat obesitas misschien slechts een bijkomend verschijnsel is.
So what if we're fighting the wrong war, fighting obesity rather than insulin resistance? Even worse, what if blaming the obese means we're blaming the victims? What if some of our fundamental ideas about obesity are just wrong?
Voeren we de verkeerde strijd? Die tegen obesitas in plaats van tegen insulineresistentie. Erger nog, als we de obesitaspatiënten de schuld geven, beschuldigen we dan de slachtoffers? Als een aantal van onze fundamentele ideeën over obesitas nu eens gewoon verkeerd zijn.
Personally, I can't afford the luxury of arrogance anymore, let alone the luxury of certainty. I have my own ideas about what could be at the heart of this, but I'm wide open to others. Now, my hypothesis, because everybody always asks me, is this. If you ask yourself, what's a cell trying to protect itself from when it becomes insulin resistant, the answer probably isn't too much food. It's more likely too much glucose: blood sugar. Now, we know that refined grains and starches elevate your blood sugar in the short run, and there's even reason to believe that sugar may lead to insulin resistance directly. So if you put these physiological processes to work, I'd hypothesize that it might be our increased intake of refined grains, sugars and starches that's driving this epidemic of obesity and diabetes, but through insulin resistance, you see, and not necessarily through just overeating and under-exercising.
Zelf kan ik me de luxe van arrogantie niet meer permitteren, laat staan de luxe van zekerheid. Ik heb zo mijn eigen ideeën over waar het hier om draait, maar ik sta open voor andere ideeën. Mijn hypothese - iedereen vraagt er namelijk naar - is als volgt. Als je je afvraagt waartegen een cel zich probeert te beschermen wanneer hij insulineresistent wordt, is het antwoord waarschijnlijk niet; tegen teveel voedsel. Het is aannemelijker, dat het is tegen teveel glucose (bloedsuiker). We weten dat bewerkte granen en zetmeel de bloedsuikerspiegel op korte termijn verhogen. Er is zelfs reden om aan te nemen, dat suiker tot acute insulineresistentie kan leiden. Als deze fysiologische processen in werking worden gezet, is het mijn hypothese, dat onze toegenomen inname van bewerkte granen, suikers en zetmeel de oorzaak zijn van de obesitas- en diabetes-epidemie. Maar dan wel door insulineresistentie en niet noodzakelijk door te veel eten en te weinig bewegen.
When I lost my 40 pounds a few years ago, I did it simply by restricting those things, which admittedly suggests I have a bias based on my personal experience. But that doesn't mean my bias is wrong, and most important, all of this can be tested scientifically. But step one is accepting the possibility that our current beliefs about obesity, diabetes and insulin resistance could be wrong and therefore must be tested. I'm betting my career on this. Today, I devote all of my time to working on this problem, and I'll go wherever the science takes me. I've decided that what I can't and won't do anymore is pretend I have the answers when I don't. I've been humbled enough by all I don't know.
Toen ik enkele jaren geleden 20 kilo afviel, deed ik dat gewoon door me in die dingen te beperken. Toegegeven, dit veronderstelt dat ik een vooroordeel heb, dat gebaseerd is op mijn persoonlijke ervaring. Al betekent dat nog niet dat mijn oordeel verkeerd is. Het belangrijkste is, dat dit allemaal wetenschappelijk getest kan worden. Maar het begint bij de acceptatie van de mogelijkheid, dat onze huidige opvattingen over obesitas, diabetes en insulineresistentie fout zouden kunnen zijn en daarom getest moeten worden. Ik wil er mijn carrière om verwedden. Tegenwoordig wijd ik al mijn tijd aan het oplossen van dit probleem en ik zal alles doen wat de wetenschap me vraagt. Ik heb besloten dat ik niet meer kan en wil pretenderen, dat ik de antwoorden heb, wanneer dat niet zo is. Alles wat ik niet weet heeft me nederig gemaakt.
For the past year, I've been fortunate enough to work on this problem with the most amazing team of diabetes and obesity researchers in the country, and the best part is, just like Abraham Lincoln surrounded himself with a team of rivals, we've done the same thing. We've recruited a team of scientific rivals, the best and brightest who all have different hypotheses for what's at the heart of this epidemic. Some think it's too many calories consumed. Others think it's too much dietary fat. Others think it's too many refined grains and starches. But this team of multi-disciplinary, highly skeptical and exceedingly talented researchers do agree on two things. First, this problem is just simply too important to continue ignoring because we think we know the answer. And two, if we're willing to be wrong, if we're willing to challenge the conventional wisdom with the best experiments science can offer, we can solve this problem.
Het afgelopen jaar heb ik het geluk gehad om te kunnen werken met het meest fantastische team van diabetes- en obesitas-onderzoekers in dit land. Het mooiste daarvan is, dat we ons, net als Abraham Lincoln, omringen met een team, dat uit rivalen bestaat. Wetenschappelijke rivalen, die allemaal hun eigen hypothese hebben over de oorzaak van deze epidemie. Sommigen wijten het aan overconsumptie van calorieën. Anderen denken aan te vette voeding. En weer anderen aan teveel bewerkt graan en zetmeel. Maar over 2 dingen zijn deze veelzijdige, bijzonder sceptische en getalenteerde wetenschappers het eens. Ten eerste is dit probleem te belangrijk om te blijven negeren omdat we het antwoord denken te weten. En ten tweede, als we ons ongelijk durven toegeven, als we het durven opnemen tegen de huidige opvattingen, met de beste experimenten die de wetenschap ons biedt, dan kunnen we het probleem oplossen.
I know it's tempting to want an answer right now, some form of action or policy, some dietary prescription -- eat this, not that — but if we want to get it right, we're going to have to do much more rigorous science before we can write that prescription.
Het is verleidelijk om nu al een antwoord te willen, een of andere maatregel of beleid, een dieetvoorschrift: 'eet dit, niet dat', maar als we het goed willen doen, is veel meer grondig wetenschappelijk onderzoek nodig, voordat we het recept kunnen uitschrijven.
Briefly, to address this, our research program is focused around three meta-themes, or questions. First, how do the various foods we consume impact our metabolism, hormones and enzymes, and through what nuanced molecular mechanisms? Second, based on these insights, can people make the necessary changes in their diets in a way that's safe and practical to implement? And finally, once we identify what safe and practical changes people can make to their diet, how can we move their behavior in that direction so that it becomes more the default rather than the exception? Just because you know what to do doesn't mean you're always going to do it. Sometimes we have to put cues around people to make it easier, and believe it or not, that can be studied scientifically.
In het kort concentreert ons onderzoeksprogramma zich op 3 meta-thema's of vragen. Ten eerste: hoe beïnvloedt ons voedsel ons metabolisme, onze hormonen en enzymen en met behulp van welk genuanceerd moleculair systeem? Ten tweede: kunnen mensen, op basis van deze inzichten, hun dieet veranderen op een manier die veilig en praktisch toepasbaar is? En tot slot, als we bepalen welke veilige en praktische dieetveranderingen mensen kunnen aanbrengen, hoe kan hun gedrag zodanig gestuurd worden, dat het regel wordt in plaats van uitzondering? Dat je weet wat je moet doen, betekent niet dat je het ook altijd doet. Soms moeten we mensen begeleiding geven om het makkelijker te maken en geloof het of niet, dat kun je wetenschappelijk bestuderen.
I don't know how this journey is going to end, but this much seems clear to me, at least: We can't keep blaming our overweight and diabetic patients like I did. Most of them actually want to do the right thing, but they have to know what that is, and it's got to work. I dream of a day when our patients can shed their excess pounds and cure themselves of insulin resistance, because as medical professionals, we've shed our excess mental baggage and cured ourselves of new idea resistance sufficiently to go back to our original ideals: open minds, the courage to throw out yesterday's ideas when they don't appear to be working, and the understanding that scientific truth isn't final, but constantly evolving. Staying true to that path will be better for our patients and better for science. If obesity is nothing more than a proxy for metabolic illness, what good does it do us to punish those with the proxy?
Ik weet niet waar deze reis zal eindigen, maar het is me in ieder geval wel duidelijk, dat we onze obesitas- en diabetespatiënten niet kunnen blijven beschuldigen, zoals ik dat deed. De meesten willen echt wel, maar ze moeten weten wat de juiste weg is en het moet werken. Ik droom van de dag dat onze patiënten hun overtollige kilo's af kunnen schudden en zichzelf genezen van insulineresistentie. Wij, als medische professionals, hebben namelijk onze overtollige geestelijke bagage afgeschud en hebben onszelf voldoende genezen van 'nieuwe-ideeën-resistentie', om terug te gaan naar onze oorspronkelijke idealen: een open geest, de moed om ons te ontdoen van oude ideeën, wanneer ze blijkbaar niet werken. En weten dat wetenschappelijke waarheid niet voor de eeuwigheid is, maar constant in ontwikkeling. Voor onze patiënten en voor de wetenschap is het beter om dat pad te blijven volgen. Als obesitas niet meer is dan een bijkomend verschijnsel van metabolische ziekte, waarom zouden we deze patiënten dan daarvoor straffen?
Sometimes I think back to that night in the E.R. seven years ago. I wish I could speak with that woman again. I'd like to tell her how sorry I am. I'd say, as a doctor, I delivered the best clinical care I could, but as a human being, I let you down. You didn't need my judgment and my contempt. You needed my empathy and compassion, and above all else, you needed a doctor who was willing to consider maybe you didn't let the system down. Maybe the system, of which I was a part, was letting you down. If you're watching this now, I hope you can forgive me.
Ik denk nog wel eens terug aan die nacht op de Eerste Hulp, 7 jaar geleden. Ik wou dat ik nog eens met die vrouw kon spreken. Ik zou haar zo graag mijn spijt betuigen. Ik zou haar zeggen: 'Als dokter heb ik u de best mogelijke medische zorg gegeven, maar als mens heb ik u in de steek gelaten. U verdiende mijn oordeel en minachting niet. U verdiende mijn empathie en compassie en bovenal verdiende u een dokter, die bereid was om te overwegen of het misschien niet aan u lag, maar dat het systeem, waar ik deel van was, u misschien in de steek heeft gelaten.' Als u hier nu naar kijkt, hoop ik dat u me kunt vergeven.
(Applause)
(Applaus)