I'll never forget that day back in the spring of 2006. I was a surgical resident at The Johns Hopkins Hospital, taking emergency call. I got paged by the E.R. around 2 in the morning to come and see a woman with a diabetic ulcer on her foot. I can still remember sort of that smell of rotting flesh as I pulled the curtain back to see her. And everybody there agreed this woman was very sick and she needed to be in the hospital. That wasn't being asked. The question that was being asked of me was a different one, which was, did she also need an amputation?
Es nekad neaizmirsīšu to dienu 2006. gada pavasarī. Es biju ķirurģijas rezidents Džona Hopkinsa slimnīcā, kurš atbildēja uz ātrās palīdzības izsaukumu. Ātrās palīdzības dienests mani izsauca ap 2 no rīta uz apskati pie sievietes ar diabētiskās pēdas čūlu. Es vēl joprojām atceros pūstošās miesas smaku, kuru sajutu, atverot aizkaru, lai viņu apskatītu. Visi piekrita, ka sieviete ir smagā stāvoklī, un viņa jāhospitalizē. Par to nebija nekādu šaubu. Man jautāja ko citu, proti: „Vai viņai vajadzīga arī amputācija?”
Now, looking back on that night, I'd love so desperately to believe that I treated that woman on that night with the same empathy and compassion I'd shown the 27-year-old newlywed who came to the E.R. three nights earlier with lower back pain that turned out to be advanced pancreatic cancer. In her case, I knew there was nothing I could do that was actually going to save her life. The cancer was too advanced. But I was committed to making sure that I could do anything possible to make her stay more comfortable. I brought her a warm blanket and a cup of a coffee. I brought some for her parents. But more importantly, see, I passed no judgment on her, because obviously she had done nothing to bring this on herself. So why was it that, just a few nights later, as I stood in that same E.R. and determined that my diabetic patient did indeed need an amputation, why did I hold her in such bitter contempt?
Atceroties to nakti, man izmisīgi gribas ticēt, ka par šo sievieti tonakt rūpējos ar tādu pašu iejūtību un līdzjūtību, kādu sniedzu 27-gadīgajai līgavai, kas pirms trim naktīm nokļuva ātrajos ar sāpēm muguras lejasdaļā, kas izrādījās aizkuņģa dziedzera vēzis vēlīnā stadijā. Viņas gadījumā es zināju, ka nevaru darīt neko, kas glābtu viņas dzīvību. Vēzis bija pārlieku vēlīnā stadijā. Bet es biju nolēmis darīt visu, lai viņa justos pēc iespējas ērtāk. Es atnesu viņai siltu segu un kafiju. Arī viņas vecākiem. Taču vēl svarīgāk, es viņu nenosodīju jo viņa taču nebija vainīga, ka atrodas tādā situācijā. Tad kāpēc tikai pāris naktis vēlāk, kad stāvēju tajā pašā neatliekamās palīdzības nodaļā un nolēmu, ka manai diabēta pacientei tiešām vajadzīga amputācija, kāpēc es pret viņu izjutu tik rūgtu nicinājumu?
You see, unlike the woman the night before, this woman had type 2 diabetes. She was fat. And we all know that's from eating too much and not exercising enough, right? I mean, how hard can it be? As I looked down at her in the bed, I thought to myself, if you just tried caring even a little bit, you wouldn't be in this situation at this moment with some doctor you've never met about to amputate your foot.
Redziet, atšķirībā no sievietes iepriekšējā naktī, šai sievietei bija 2. tipa diabēts. Viņa bija resna. Mēs visi zinām, ka tā notiek, ja par daudz ēd un par maz vingro, vai ne? Vai tiešām tas ir tik grūti? Skatoties uz viņu gultā, pie sevis domāju: „Ja vien tu būtu kaut nedaudz par sevi parūpējusies, tevis te šobrīd nebūtu blakus nepazīstamam ārstam, kurš tūlīt amputēs tev kāju.”
Why did I feel justified in judging her? I'd like to say I don't know. But I actually do. You see, in the hubris of my youth, I thought I had her all figured out. She ate too much. She got unlucky. She got diabetes. Case closed.
Kāpēc man likās, ka varu viņu nosodīt? Man gribētos teikt, ka nezinu. Bet es zinu. Redziet, savā jaunības augstprātībā, man likās, ka zinu par viņu visu. Viņa par daudz ēda. Viņai nepaveicās. Viņa dabūja diabētu. Lieta slēgta.
Ironically, at that time in my life, I was also doing cancer research, immune-based therapies for melanoma, to be specific, and in that world I was actually taught to question everything, to challenge all assumptions and hold them to the highest possible scientific standards. Yet when it came to a disease like diabetes that kills Americans eight times more frequently than melanoma, I never once questioned the conventional wisdom. I actually just assumed the pathologic sequence of events was settled science.
Ironiskā kārtā es tolaik nodarbojos arī ar vēža pētniecību, precīzāk, imūnterapijām melanomai. Tur mūs mācīja apšaubīt pilnīgi visu, apstrīdēt visus pieņēmumus un piemērot tiem iespējami augstākos zinātniskos standartus. Taču, kad runa bija par tādu slimību kā diabēts, kas nogalina amerikāņus 8 reizes biežāk nekā melanoma, es nekad nemēģināju apstrīdēt vispārpieņemtās zināšanas. Es vienkārši pieņēmu, ka pataloģisko notikumu secība bija zinātniski pierādīta.
Three years later, I found out how wrong I was. But this time, I was the patient. Despite exercising three or four hours every single day, and following the food pyramid to the letter, I'd gained a lot of weight and developed something called metabolic syndrome. Some of you may have heard of this. I had become insulin-resistant.
Trīs gadus vēlāk es sapratu, cik ļoti es maldījos. Taču šoreiz pacients biju es. Neskatoties uz to, ka trenējos 3—4 stundas dienā un stingri ievēroju „uztura piramīdu”, es ļoti pieņēmos svarā, un man bija izveidojies tā saucamais metabolais sindroms. Iespējams, kāds no jums par to ir dzirdējis. Man bija izveidojusies insulīna pretestība.
You can think of insulin as this master hormone that controls what our body does with the foods we eat, whether we burn it or store it. This is called fuel partitioning in the lingo. Now failure to produce enough insulin is incompatible with life. And insulin resistance, as its name suggests, is when your cells get increasingly resistant to the effect of insulin trying to do its job. Once you're insulin-resistant, you're on your way to getting diabetes, which is what happens when your pancreas can't keep up with the resistance and make enough insulin. Now your blood sugar levels start to rise, and an entire cascade of pathologic events sort of spirals out of control that can lead to heart disease, cancer, even Alzheimer's disease, and amputations, just like that woman a few years earlier.
Insulīns ir kā hormonu kapteinis, kurš ir atbildīgs par to, kas notiek ar mūsu apēsto ēdienu, vai mēs to sadedzinām vai uzkrājam. Profesionālajā žargonā to sauc par „degvielas sadalīšanu”. Nepietiekama insulīna izstrādāšanās nav savienojama ar dzīvošanu. Insulīna pretestība, kā var spriest jau no nosaukuma, rodas, kad šūnas sāk pretoties insulīna signālam un insulīns nevar paveikt savu darbu. Tiklīdz tev ir insulīna pretestība, tu esi ceļā uz diabētu, kad aizkuņģa dziedzeris zaudē cīņu ar insulīna pretestību, jo nevar saražot pietiekoši daudz insulīna. Tavs cukura līmenis asinīs sāk celties, un vesels lērums patoloģisku procesu iziet no rāmjiem. Tas var izraisīt sirds slimības, vēzi, pat Alcheimera slimību un novest pie amputācijām, gluži kā tai sievietei pirms pāris gadiem.
With that scare, I got busy changing my diet radically, adding and subtracting things most of you would find almost assuredly shocking. I did this and lost 40 pounds, weirdly while exercising less. I, as you can see, I guess I'm not overweight anymore. More importantly, I don't have insulin resistance.
Baidoties no tā, es sāku radikāli mainīt savu uzturu, pievienojot un atņemot lietas, kas lielāko daļu no jums satriektu. Es to izdarīju un zaudēju 18 kg, lai gan dīvainā kārtā trenējos mazāk. Kā redzat, man vairs nav liekā svara. Vēl svarīgāk — man vairs nav insulīna pretestības.
But most important, I was left with these three burning questions that wouldn't go away: How did this happen to me if I was supposedly doing everything right? If the conventional wisdom about nutrition had failed me, was it possible it was failing someone else? And underlying these questions, I became almost maniacally obsessed in trying to understand the real relationship between obesity and insulin resistance.
Taču pats svarīgākais — man palika šie trīs mokošie jautājumi, kas man nelika mieru. Kā tas varēja notikt ar mani, ja es it kā visu darīju pareizi? Ja vispārpieņemtie uzskati par uzturu uz mani neattiecas vai ir iespējams, ka tie neattiecas uz vēl kādu? Un abu šo jautājumu pamatā — es kļuvu gandrīz maniakāli apsēsts ar vēlmi izprast patieso saikni starp aptaukošanos un insulīna pretestību.
Now, most researchers believe obesity is the cause of insulin resistance. Logically, then, if you want to treat insulin resistance, you get people to lose weight, right? You treat the obesity. But what if we have it backwards? What if obesity isn't the cause of insulin resistance at all? In fact, what if it's a symptom of a much deeper problem, the tip of a proverbial iceberg? I know it sounds crazy because we're obviously in the midst of an obesity epidemic, but hear me out. What if obesity is a coping mechanism for a far more sinister problem going on underneath the cell? I'm not suggesting that obesity is benign, but what I am suggesting is it may be the lesser of two metabolic evils.
Lielākā daļa zinātnieku uzskata, ka aptaukošanās ir insulīna pretestības cēlonis. Tātad, ja gribam izārstēt insulīna pretestību, jāliek cilvēkam nomest svaru, vai ne? Jācīnās pret aptaukošanos. Taču ja nu ir otrādi? Ja nu aptaukošanās nav insulīna pretestības cēlonis? Ja nu aptaukošanās patiesībā ir vien nopietnākas problēmas simptoms, tā saucamā aisberga redzamā daļa? Es zinu, tas skan neticami, jo mēs esam aptaukošanās epidēmijas vidū, bet uzklausiet mani! Ja nu aptaukošanās ir aizsargmehānisms pret daudzkārt draudīgāku problēmu šūnu līmenī? Es nesaku, ka aptaukošanās ir nekaitīga, bet, iespējams, tas ir mazākais no diviem vielmaiņas ļaunumiem.
You can think of insulin resistance as the reduced capacity of our cells to partition fuel, as I alluded to a moment ago, taking those calories that we take in and burning some appropriately and storing some appropriately. When we become insulin-resistant, the homeostasis in that balance deviates from this state. So now, when insulin says to a cell, I want you to burn more energy than the cell considers safe, the cell, in effect, says, "No thanks, I'd actually rather store this energy." And because fat cells are actually missing most of the complex cellular machinery found in other cells, it's probably the safest place to store it. So for many of us, about 75 million Americans, the appropriate response to insulin resistance may actually be to store it as fat, not the reverse, getting insulin resistance in response to getting fat.
Par insulīna pretestību var domāt kā par pavājinātu šūnu spēju „sadalīt degvielu”, par kuru runāju pirms brīža. Mēs uzņemam kalorijas: daļu mēs sadedzinām un daļu noglabājam. Kad šūnas ignorē insulīna signālus, homeostāze novirzās no šī līdzsvara. Tāpēc nu, ja insulīns mudina šūnu sadedzināt vairāk enerģijas, nekā šūnai šķiet droši, tā atbild: „Nē, paldies, es labāk šo enerģiju uzkrāšu.” Tā kā tauku šūnām trūkst vairuma sarežģīto šūnu mehānismu, kas ir citām šūnām, tā, iespējams, ir visdrošākā vieta enerģijas uzglabāšanai. Tāpēc daudziem no mums, ap 75 miljoniem amerikāņu, pareizā atbildes reakcija insulīna pretestībai varbūt ir noglabāt enerģiju taukos, nevis otrādi — radot insulīna pretestību kā atbildes reakciju uz aptaukošanos.
This is a really subtle distinction, but the implication could be profound. Consider the following analogy: Think of the bruise you get on your shin when you inadvertently bang your leg into the coffee table. Sure, the bruise hurts like hell, and you almost certainly don't like the discolored look, but we all know the bruise per Se is not the problem. In fact, it's the opposite. It's a healthy response to the trauma, all of those immune cells rushing to the site of the injury to salvage cellular debris and prevent the spread of infection to elsewhere in the body. Now, imagine we thought bruises were the problem, and we evolved a giant medical establishment and a culture around treating bruises: masking creams, painkillers, you name it, all the while ignoring the fact that people are still banging their shins into coffee tables. How much better would we be if we treated the cause -- telling people to pay attention when they walk through the living room -- rather than the effect? Getting the cause and the effect right makes all the difference in the world. Getting it wrong, and the pharmaceutical industry can still do very well for its shareholders but nothing improves for the people with bruised shins. Cause and effect.
Atšķirība ir pavisam neliela, taču tam var būt pamatīgas sekas. Apdomājiet šādu līdzību: iedomājieties zilumu, kas rodas, kad netīšām sasitat kāju pret kafijas galdiņu. Protams, šis zilums šausmīgi sāp, un jums noteikti nepatīk tā krāsa, taču mēs visi zinām, ka zilums pats par sevi nav problēma. Tieši otrādi. Zilums ir veselīga atbildes reakcija uz traumu, jo visas imūnšūnas steidzas uz ievainojuma vietu, lai savāktu ievainotās šūnas un neļautu infekcijai izplatīties tālāk ķermenī. Iedomājieties, ja mēs domātu, ka zilumi ir problēma, un mēs izveidotu milzīgu veselības infrastruktūru un kultūru ap zilumu ārstēšanu: maskējoši krēmi, pretsāpju tabletes un tā tālāk, tajā pašā laikā ignorējot to, ka cilvēki joprojām atsit kājas pret kafijas galdiņiem. Būtu taču daudz labāk, ja mēs ārstētu cēloni — teiktu, lai cilvēki, staigājot pa viesistabu, uzmanās — nevis ārstētu sekas? Galvenais ir atpazīt, kas ir cēlonis un kas ir sekas. Ja mēs kļūdāmies, farmācijas nozare joprojām pelnīs naudu saviem akcionāriem, taču pacientiem ar zilumiem nekļūst labāk. Sekas un cēlonis.
So what I'm suggesting is maybe we have the cause and effect wrong on obesity and insulin resistance. Maybe we should be asking ourselves, is it possible that insulin resistance causes weight gain and the diseases associated with obesity, at least in most people? What if being obese is just a metabolic response to something much more threatening, an underlying epidemic, the one we ought to be worried about?
Gribu teikt, ka varbūt mēs esam sajaukuši cēloni un sekas, runājot par aptaukošanos un insulīna pretestību. Varbūt mums vajadzētu jautāt: „Vai ir iespējams, ka insulīna pretestība izraisa svara pieaugumu un citas ar to saistītas slimības, vismaz vairumam cilvēku?” Ja nu aptaukošanās ir vien vielmaiņas atbildes reakcija daudz bīstamākai problēmai — slēptai epidēmijai, par kuru vajadzētu uztraukties?
Let's look at some suggestive facts. We know that 30 million obese Americans in the United States don't have insulin resistance. And by the way, they don't appear to be at any greater risk of disease than lean people. Conversely, we know that six million lean people in the United States are insulin-resistant, and by the way, they appear to be at even greater risk for those metabolic diseases I mentioned a moment ago than their obese counterparts. Now I don't know why, but it might be because, in their case, their cells haven't actually figured out the right thing to do with that excess energy. So if you can be obese and not have insulin resistance, and you can be lean and have it, this suggests that obesity may just be a proxy for what's going on.
Paskatīsimies uz faktiem. Mēs zinām, ka 30 miljoniem amerikāņu ar lieko svaru nav insulīna pretestības. Neizskatās arī, ka viņi būtu pakļauti lielākam saslimšanas riskam nekā cilvēki bez liekā svara. Turpretim ASV ir 6 miljoni cilvēku bez liekā svara, kuriem ir insulīna pretestība, un viņiem ir pat vēl lielāks risks saslimt ar manis pieminētajām vielmaiņas slimībām nekā pirmajai grupai ar lieko svaru. Es nezinu kāpēc, bet varbūt viņu gadījumā šūnas nav atradušas pareizo risinājumu, ko darīt ar lieko enerģiju. Tātad, ja vienam var būt liekais svars bez insulīna pretestības, un citam — insulīna prestestība bez liekā svara, tas rosina domāt, ka varbūt aptaukošanās ir tikai blakne patiesajai problēmai.
So what if we're fighting the wrong war, fighting obesity rather than insulin resistance? Even worse, what if blaming the obese means we're blaming the victims? What if some of our fundamental ideas about obesity are just wrong?
Ja nu mēs cīnāmies ar nepareizo ienaidnieku, cīnoties ar aptaukošanos, nevis insulīna pretestību? Vēl ļaunāk — ja nu vainot cilvēkus ar lieko svaru nozīmē vainot upurus? Ja nu daļu mūsu uzskatu par aptaukošanos ir gluži vienkārši nepareizi?
Personally, I can't afford the luxury of arrogance anymore, let alone the luxury of certainty. I have my own ideas about what could be at the heart of this, but I'm wide open to others. Now, my hypothesis, because everybody always asks me, is this. If you ask yourself, what's a cell trying to protect itself from when it becomes insulin resistant, the answer probably isn't too much food. It's more likely too much glucose: blood sugar. Now, we know that refined grains and starches elevate your blood sugar in the short run, and there's even reason to believe that sugar may lead to insulin resistance directly. So if you put these physiological processes to work, I'd hypothesize that it might be our increased intake of refined grains, sugars and starches that's driving this epidemic of obesity and diabetes, but through insulin resistance, you see, and not necessarily through just overeating and under-exercising.
Vismaz es vairs nevaru atļauties būt augstprātīgs, kur nu vēl pārliecināts. Man ir savas idejas par to, kas varētu būt tā visa pamatā, bet esmu atvērts arī citām idejām. Tā kā visi vienmēr jautā, lūk, mana hipotēze. Ja jautāsiet, no kā šūna aizsargājas, pretojoties insulīna signālam, varbūt atbilde nav vienkārši „pārāk daudz ēdiena”. Drīzāk tā ir glikoze: cukurs asinīs. Mēs zinām, ka pārstrādāti graudi un ciete ātri paaugstina cukura līmeni asinīs, un ir pat pamats uzskatīt, ka cukurs var tiešā veidā izraisīt insulīna pretestību. Ņemot vērā šos fizioloģiskos procesus, mana hipotēze ir, ka tieši pārmērīga pārstrādāto graudu, cukura un cietes uzņemšana ar pārtiku, ir šīs aptaukošanās un diabēta epidēmijas cēlonis, bet tas notiek caur insulīna pretestību, nevis vienkārši tāpēc, ka ēdam par daudz un vingrojam par maz.
When I lost my 40 pounds a few years ago, I did it simply by restricting those things, which admittedly suggests I have a bias based on my personal experience. But that doesn't mean my bias is wrong, and most important, all of this can be tested scientifically. But step one is accepting the possibility that our current beliefs about obesity, diabetes and insulin resistance could be wrong and therefore must be tested. I'm betting my career on this. Today, I devote all of my time to working on this problem, and I'll go wherever the science takes me. I've decided that what I can't and won't do anymore is pretend I have the answers when I don't. I've been humbled enough by all I don't know.
Kad pirms pāris gadiem zaudēju 18 kg, es to paveicu, vienkārši izvairoties no šiem produktiem. Nevaru noliegt, ka mani secinājumi šīs pieredzes dēļ varētu būt subjektīvi. Taču tas nenozīmē, ka mani secinājumi ir kļūdaini. Galvenais, ka to visu var zinātniski pārbaudīt. Bet pirmais solis ir pieļaut iespēju, ka mūsu pašreizējie uzskati par aptaukošanos, diabētu un insulīna pretestību var būt kļūdaini un tādēļ ir jāpārbauda. Tā dēļ es lieku uz spēles savu karjeru. Pašlaik šai problēmai es veltu visu savu laiku, un es došos turp, kurp zinātne mani aizvedīs. Esmu nolēmis, ka vairs nevaru izlikties zinām atbildes, ja es tās nezinu. Mana nezināšana mani ir padarījusi gana pazemīgu.
For the past year, I've been fortunate enough to work on this problem with the most amazing team of diabetes and obesity researchers in the country, and the best part is, just like Abraham Lincoln surrounded himself with a team of rivals, we've done the same thing. We've recruited a team of scientific rivals, the best and brightest who all have different hypotheses for what's at the heart of this epidemic. Some think it's too many calories consumed. Others think it's too much dietary fat. Others think it's too many refined grains and starches. But this team of multi-disciplinary, highly skeptical and exceedingly talented researchers do agree on two things. First, this problem is just simply too important to continue ignoring because we think we know the answer. And two, if we're willing to be wrong, if we're willing to challenge the conventional wisdom with the best experiments science can offer, we can solve this problem.
Pēdējā gada laikā man ir palaimējies risināt šo problēmu kopā ar brīnišķīgu komandu — ar labākajiem diabēta un aptaukošanās speciālistiem valstī. Labākais ir, ka gluži kā Abrahams Linkolns ap sevi izveidoja sāncenšu komandu, mēs esam izdarījuši to pašu. Esam pieņēmuši darbā pretēji domājošus zinātniekus, labākos un spožākos, kuriem katram ir sava hipotēze par to, kas ir šīs epidēmijas pamatā. Daži domā, ka tās ir liekās kalorijas. Citi domā, ka pie vainas ir pārāk daudz tauku. Citi domā, ka tie ir pārstrādāti graudi un ciete. Taču šī daudzdisciplinārā komanda, tās ārkārtīgi skeptiskie un talantīgie pētnieki, ir vienisprātis par divām lietām. Pirmkārt, šī problēma ir pārāk svarīga, lai to turpinātu ignorēt tāpēc vien, ka atbilde šķiet zināma. Otrkārt, ja esam ar mieru pieļaut iespēju, ka kļūdāmies, ja esam ar mieru apstrīdēt vispārpieņemtās zināšanas, izmantojot vislabākos zinātniskos eksperimentus, mēs varam atrisināt šo problēmu.
I know it's tempting to want an answer right now, some form of action or policy, some dietary prescription -- eat this, not that — but if we want to get it right, we're going to have to do much more rigorous science before we can write that prescription.
Es zinu, ka ir vilinoši gribēt tūlītēju atbildi, — kaut kāda veida rīcības, politikas vai uztura ieteikumus, ēd šo, bet ne to — taču, ja gribam atrast pareizo risinājumu, mums šī problēma jāizpēta daudz rūpīgāk, pirms izrakstām recepti.
Briefly, to address this, our research program is focused around three meta-themes, or questions. First, how do the various foods we consume impact our metabolism, hormones and enzymes, and through what nuanced molecular mechanisms? Second, based on these insights, can people make the necessary changes in their diets in a way that's safe and practical to implement? And finally, once we identify what safe and practical changes people can make to their diet, how can we move their behavior in that direction so that it becomes more the default rather than the exception? Just because you know what to do doesn't mean you're always going to do it. Sometimes we have to put cues around people to make it easier, and believe it or not, that can be studied scientifically.
Īsumā mūsu zinātniskā programma pievēršas trim jautājumiem. Pirmais: kā dažādi ēdieni ietekmē vielmaiņu, hormonus, enzīmus, un kādi molekulārie mehānismi ir tajos iesaistīti? Otrais: balstoties uz šiem secinājumiem, vai cilvēki var ieviest vajadzīgās izmaiņas savā uzturā tā, lai tas būtu droši un praktiski? Pēdējais: kad būsim apzinājuši drošās un praktiskās izmaiņas, ko cilvēki varētu ieviest savā uzturā, kā mēs varam virzīt cilvēku uzvedību tā, lai tas kļūtu par paradumu, nevis izņēmumu? Tas vien, ka zināt, kā vajadzētu darīt, ne vienmēr nozīmē, ka tā arī izdarīsiet. Dažreiz cilvēkiem jāpasaka priekšā, kā to izdarīt vieglāk, un, ticiet vai nē, to arī var zinātniski pētīt.
I don't know how this journey is going to end, but this much seems clear to me, at least: We can't keep blaming our overweight and diabetic patients like I did. Most of them actually want to do the right thing, but they have to know what that is, and it's got to work. I dream of a day when our patients can shed their excess pounds and cure themselves of insulin resistance, because as medical professionals, we've shed our excess mental baggage and cured ourselves of new idea resistance sufficiently to go back to our original ideals: open minds, the courage to throw out yesterday's ideas when they don't appear to be working, and the understanding that scientific truth isn't final, but constantly evolving. Staying true to that path will be better for our patients and better for science. If obesity is nothing more than a proxy for metabolic illness, what good does it do us to punish those with the proxy?
Es pagaidām nezinu, kurp šis ceļš mani aizvedīs, bet viens man ir skaidrs: mēs nevaram turpināt vainot pacientus ar diabētu un lieko svaru, kā to darīju es. Lielākā daļa no viņiem grib rīkoties pareizi, bet viņiem jāzina, kas ir „pareizi”, un šim pareizajam ir jādod rezultāts. Es sapņoju, ka pienāks diena, kad mūsu pacienti varēs atbrīvoties no liekā svara un izārstēt insulīna pretestību, jo mēs, ārsti, būsim atbrīvojušies no liekā svara mūsu apziņā un būsim sevi pietiekami izārstējuši no pretestības pret jaunām idejām, lai atgrieztos pie sākotnējiem ideāliem: atvērtības, drosmes atteikties no vakardienas idejām, ja tās vairs nestrādā, sapratnes, ka zinātnē taisnība nav galīga, bet ka tā nemitīgi attīstās. Šis ceļš būs labāks gan mūsu pacientiem, gan zinātnei. Ja aptaukošanās ir tikai metabolā sindroma blakne, kāds labums no tā, ka sodām tos, kam ir šī blakne?
Sometimes I think back to that night in the E.R. seven years ago. I wish I could speak with that woman again. I'd like to tell her how sorry I am. I'd say, as a doctor, I delivered the best clinical care I could, but as a human being, I let you down. You didn't need my judgment and my contempt. You needed my empathy and compassion, and above all else, you needed a doctor who was willing to consider maybe you didn't let the system down. Maybe the system, of which I was a part, was letting you down. If you're watching this now, I hope you can forgive me.
Dažreiz es atceros to nakti neatliekamās palīdzības nodaļā pirms septiņiem gadiem. Ja vien es varētu vēlreiz runāt ar šo sievieti! Es gribētu viņai pateikt, cik ļoti man ir žēl. Es teiktu: „Kā ārsts es sniedzu vislabāko medicīnisko palīdzību, ko spēju, taču kā cilvēks es Jūs pievīlu. Jums nevajadzēja manu nosodījumu un nicinājumu, Jums vajadzēja manu empātiju un līdzjūtību. Un visvairāk, Jums vajadzēja ārstu, kas ir gatavs pieļaut iespēju, ka varbūt Jūs nepievīlāt sistēmu. Varbūt sistēma, kuras daļa esmu arī es, pievīla Jūs.” Ja Jūs šo skatāties, es ceru, ka varat man piedot.
(Applause)
(Aplausi)