I'll never forget that day back in the spring of 2006. I was a surgical resident at The Johns Hopkins Hospital, taking emergency call. I got paged by the E.R. around 2 in the morning to come and see a woman with a diabetic ulcer on her foot. I can still remember sort of that smell of rotting flesh as I pulled the curtain back to see her. And everybody there agreed this woman was very sick and she needed to be in the hospital. That wasn't being asked. The question that was being asked of me was a different one, which was, did she also need an amputation?
Soha nem felejtem a napot, 2006 tavaszán történt az eset, amikor sebészeti rezidens voltam a Johns Hopkins Kórházban, és kaptam egy segélyhívást. Hajnali kettő körül értesítettek a traumatológiáról, és kértek, hogy nézzek meg egy hölgyet, akinek a lábán diabéteszes fekély volt. Még mindig emlékszem a rothadó hús szagára, ami megcsapta az orrom, mikor elhúztam a függönyt, hogy megvizsgáljam. Mindannyian egyetértettünk, hogy ez a nő súlyos beteg, és kórházi ellátásra szorul. Ez nem is volt kérdéses. Felmerült viszont egy másik kérdés, mégpedig az, hogy vajon amputációra is szüksége van-e,
Now, looking back on that night, I'd love so desperately to believe that I treated that woman on that night with the same empathy and compassion I'd shown the 27-year-old newlywed who came to the E.R. three nights earlier with lower back pain that turned out to be advanced pancreatic cancer. In her case, I knew there was nothing I could do that was actually going to save her life. The cancer was too advanced. But I was committed to making sure that I could do anything possible to make her stay more comfortable. I brought her a warm blanket and a cup of a coffee. I brought some for her parents. But more importantly, see, I passed no judgment on her, because obviously she had done nothing to bring this on herself. So why was it that, just a few nights later, as I stood in that same E.R. and determined that my diabetic patient did indeed need an amputation, why did I hold her in such bitter contempt?
Most, hogy visszatekintek arra az estére, nagyon szeretném azt hinni, hogy ezt a nőt ugyanolyan szánakozással és empátiával kezeltem, mint azt a 27 éves frissházas nőt aki három éjszakával korábban került a sürgősségire alsó háttáji fájdalommal, melyről kiderült, hogy előrehaladott állapotban lévő hasnyálmirigyrák. Az ő esetében tudtam, hogy nem tehetek semmit, ami megmenthetné az életét. A rák túl előrehaladott állapotban volt. De minden tőlem telhetőt elkövettem, hogy a viszonyokhoz mérten kellemesen érezze magát. Hoztam neki meleg plédet, és egy csésze kávét. Hoztam a szüleinek is. De ami ennél is fontosabb, az az, hogy nem ítélkeztem felette, mivel nyilvánvalóan nem tett semmit, ami ahhoz vezetett volna, hogy ebbe a helyzetbe kerüljön. Szóval miért történt az, hogy pár éjjel múlva, mikor ugyanabban a sürgősségi szobában álltam, és eldöntöttem, hogy a diabéteszes páciensemnek csakugyan szüksége van amputációra, miért részesítettem ilyen keserű megvetésben?
You see, unlike the woman the night before, this woman had type 2 diabetes. She was fat. And we all know that's from eating too much and not exercising enough, right? I mean, how hard can it be? As I looked down at her in the bed, I thought to myself, if you just tried caring even a little bit, you wouldn't be in this situation at this moment with some doctor you've never met about to amputate your foot.
Tudják, ellentétben az előző nővel, ennek a nőnek 2-es típusú cukorbetegsége volt. Kövér volt. És ezt tudjuk, hogy a sok evés és a kevés testmozgás okozza, jól mondom? Úgy értem, mennyire lehet nehéz? Ahogy lenéztem rá, mikor az ágyban feküdt, azt gondoltam magamban, ha csak egy kicsit többet foglalkoztál volna a súlyoddal, most nem lennél ebben a helyzetben egy orvossal, akit soha nem is láttál, aki készül amputálni a lábadat.
Why did I feel justified in judging her? I'd like to say I don't know. But I actually do. You see, in the hubris of my youth, I thought I had her all figured out. She ate too much. She got unlucky. She got diabetes. Case closed.
Miért éreztem jogosnak, hogy elítéljem? Szeretném azt mondani, hogy nem tudom. De valójában tudom. Ahogy látják, fiatalságom önhittségében azt hittem, hogy teljesen ismerem ennek a nőnek a helyzetét. Túl sokat evett, szerencsétlenségére. Cukorbeteg lett. Ügy lezárva.
Ironically, at that time in my life, I was also doing cancer research, immune-based therapies for melanoma, to be specific, and in that world I was actually taught to question everything, to challenge all assumptions and hold them to the highest possible scientific standards. Yet when it came to a disease like diabetes that kills Americans eight times more frequently than melanoma, I never once questioned the conventional wisdom. I actually just assumed the pathologic sequence of events was settled science.
Ironikus, de abban az időben én is rákkutatásokat végeztem, hogy pontosítsunk, immun-alapú terápiákat a melanoma kezelésére, és azt tanították nekem, hogy kérdőjelezzek meg mindent, hogy vizsgáljak meg minden feltevést, és a lehető legmagasabb lehetséges tudományos mértékhez viszonyítsam őket. De amikor egy olyan betegségre kerül a sor, mint a diabétesz, amely nyolcszor annyi amerikait öl meg, mint a melanoma, egyszer sem vontam kétségbe az elfogadott álláspontot. Csak feltételeztem, hogy az események patológiai sorrendjét a tudomány már megállapította.
Three years later, I found out how wrong I was. But this time, I was the patient. Despite exercising three or four hours every single day, and following the food pyramid to the letter, I'd gained a lot of weight and developed something called metabolic syndrome. Some of you may have heard of this. I had become insulin-resistant.
Három évvel később rájöttem, hogy mennyire tévedtem. De ezúttal én voltam a beteg. Annak ellenére, hogy minden nap 3-4 órát edzettem és pontosan betartottam a táplálék-piramist, rengeteg súlyt szedtem fel, valamint kialakult egy betegségem, melyet metabolikus szindrómának neveznek. Talán néhányan Önök közül már hallottak róla. Inzulin-rezisztenssé váltam.
You can think of insulin as this master hormone that controls what our body does with the foods we eat, whether we burn it or store it. This is called fuel partitioning in the lingo. Now failure to produce enough insulin is incompatible with life. And insulin resistance, as its name suggests, is when your cells get increasingly resistant to the effect of insulin trying to do its job. Once you're insulin-resistant, you're on your way to getting diabetes, which is what happens when your pancreas can't keep up with the resistance and make enough insulin. Now your blood sugar levels start to rise, and an entire cascade of pathologic events sort of spirals out of control that can lead to heart disease, cancer, even Alzheimer's disease, and amputations, just like that woman a few years earlier.
Úgy képzeljék el az inzulint, mint egy fő-hormont, mely szabályozza, hogy mit tesz a testünk a táplálékkal, amelyet elfogyasztunk, felhasználjuk, vagy elraktározzuk. A zsargonban ezt nevezzük üzemanyag-felosztásnak. Ha nem sikerül elég inzulint termelnünk, az összeférhetetlen az élettel. És az inzulin-rezisztencia, ahogyan a neve is sugallja, az amikor a sejtek fokozatosan rezisztenssé válnak az inzulin hatásával szemben. Ha inzulin-rezisztenssé válnak, akkor elindultak a cukorbetegség felé, amely akkor történik, mikor a hasnyálmirigy már nem bír lépést tartani a rezisztenciával, és nem képes több inzulin termelésére. Ekkor a vércukorszint emelkedni kezd, és kóros események láncolata, mintegy irányíthatatlan spirálként indul meg, mely szívbetegséghez, rákhoz, vagy akár Alzheimer-kór kialakulásához vezethet, valamint amputációhoz, pont, mint annak a nőnek az esetében néhány évvel korábban.
With that scare, I got busy changing my diet radically, adding and subtracting things most of you would find almost assuredly shocking. I did this and lost 40 pounds, weirdly while exercising less. I, as you can see, I guess I'm not overweight anymore. More importantly, I don't have insulin resistance.
Ettől félve, radikálisan változtattam az étrendemen, hozzátettem és elvettem belőle dolgokat, melyeket Önök közül a legtöbben majdnem bizonyosan sokkolónak találnának. Ezt tettem, és lefogytam 18 kg-t, miközben kevesebbet edzettem. És ahogy látják, véleményem szerint már nem vagyok túlsúlyos. De ami még fontosabb, hogy nincsen inzulin-rezisztenciám.
But most important, I was left with these three burning questions that wouldn't go away: How did this happen to me if I was supposedly doing everything right? If the conventional wisdom about nutrition had failed me, was it possible it was failing someone else? And underlying these questions, I became almost maniacally obsessed in trying to understand the real relationship between obesity and insulin resistance.
A legfontosabb azonban, hogy három, égetően fontos kérdést kellett feltennem magamnak: Hogyan történhetett ez velem, ha állítólag mindent jól csináltam? Ha nekem nem váltak be az általánosan elfogadott nézetek a táplálkozásról, lehetséges, hogy másnál sem működnek? Ezen kérdések alapjául szolgált az, aminek majdnem mániákus megszállottja lettem, az, hogy megértsem a valódi összefüggést a túlsúly és az inzulin-rezisztencia között.
Now, most researchers believe obesity is the cause of insulin resistance. Logically, then, if you want to treat insulin resistance, you get people to lose weight, right? You treat the obesity. But what if we have it backwards? What if obesity isn't the cause of insulin resistance at all? In fact, what if it's a symptom of a much deeper problem, the tip of a proverbial iceberg? I know it sounds crazy because we're obviously in the midst of an obesity epidemic, but hear me out. What if obesity is a coping mechanism for a far more sinister problem going on underneath the cell? I'm not suggesting that obesity is benign, but what I am suggesting is it may be the lesser of two metabolic evils.
Jelen pillanatban a kutatók úgy gondolják, hogy a túlsúly váltja ki az inzulin-rezisztenciát. Ezek szerint, ha kezelni akarjuk az inzulin-rezisztenciát, akkor rá kell vennünk az embereket, hogy fogyjanak le, jól mondom? A túlsúlyt kezeljük. De mi van akkor, ha éppen fordítva működik? Mi van, ha nem is a túlsúly az inzulin-rezisztencia oka? Mi van, ha valójában ez csak egy tünete egy sokkal súlyosabb problémának, csak a csúcsa a közismert jéghegynek? Tudom, hogy őrültségnek hangzik, mivel nyilvánvalóan egy túlsúly-járvány kellős közepén vagyunk,de figyeljenek csak! Mi van akkor, ha az elhízás egy védekezési mechanizmus egy sokkal vészjóslóbb problémával szemben ami a sejtjeinkben zajlik? Nem azt mondom, hogy a túlsúly egy üdvös dolog, hanem azt, hogy talán ez a kevésbé súlyos a két metabolikus rossz közül.
You can think of insulin resistance as the reduced capacity of our cells to partition fuel, as I alluded to a moment ago, taking those calories that we take in and burning some appropriately and storing some appropriately. When we become insulin-resistant, the homeostasis in that balance deviates from this state. So now, when insulin says to a cell, I want you to burn more energy than the cell considers safe, the cell, in effect, says, "No thanks, I'd actually rather store this energy." And because fat cells are actually missing most of the complex cellular machinery found in other cells, it's probably the safest place to store it. So for many of us, about 75 million Americans, the appropriate response to insulin resistance may actually be to store it as fat, not the reverse, getting insulin resistance in response to getting fat.
Felfoghatjuk az inzulin-rezisztenciát egyfajta csökkenésként üzemanyag-elosztó képességünkben, ahogyan én is utaltam rá egy perce, számítva azokat a kalóriákat, amiket beviszünk, szervezetünk egy részét azonnal felhasználja, más részét elraktározza. Amikor inzulin-rezisztenssé válunk, a homeosztázisunk egyensúlya eltér az előző állapottól. Tehát, ha az inzulin azt mondja a sejtnek, azt szeretné, hogy a sejt több energiát égessen el, mint amennyit a sejt biztonságosnak talál, akkor a sejt azt válaszolja, "Nem, köszi! Inkább elraktároznám ezt az energiát." És mivel a zsírsejtek tulajdonképpen jóval egyszerűbb szerkezettel rendelkeznek, mint a többi sejt, így ez a legbiztonságosabb hely az energia tárolására. Így tehát sokunk számára, nagyjából 75 millió amerikainak, lehet, hogy a helyes válasz az inzulin-rezisztanciára az energiát zsírban tárolni, nem pedig fordítva, nem az elhízás következtében válunk inzulin-rezisztenssé.
This is a really subtle distinction, but the implication could be profound. Consider the following analogy: Think of the bruise you get on your shin when you inadvertently bang your leg into the coffee table. Sure, the bruise hurts like hell, and you almost certainly don't like the discolored look, but we all know the bruise per Se is not the problem. In fact, it's the opposite. It's a healthy response to the trauma, all of those immune cells rushing to the site of the injury to salvage cellular debris and prevent the spread of infection to elsewhere in the body. Now, imagine we thought bruises were the problem, and we evolved a giant medical establishment and a culture around treating bruises: masking creams, painkillers, you name it, all the while ignoring the fact that people are still banging their shins into coffee tables. How much better would we be if we treated the cause -- telling people to pay attention when they walk through the living room -- rather than the effect? Getting the cause and the effect right makes all the difference in the world. Getting it wrong, and the pharmaceutical industry can still do very well for its shareholders but nothing improves for the people with bruised shins. Cause and effect.
Ez egy hajszálnyi különbség, de a következménye beható. Figyeljék meg a következő hasonlatot: gondoljanak a véraláfutásra a sípcsontjukon, amit akkor szereznek, mikor belerúgnak a dohányzóasztalba. Bizonyára, a véraláfutás pokolian fáj, emellett nem szeretjük a kék-lila foltot, de tudjuk, hogy a véraláfutás önmagában nem probléma. Valójában pont ellenkezőleg. Ez egy egészséges reakció a sérülésre, mivel az összes ott található immunsejt a sérüléshez siet, hogy megmentsék a sejtek megmaradt törmelékeit, és, hogy megelőzzék, hogy a fertőzés továbbterjedjen a test többi részére. Most képzeljék el, hogy mi úgy gondoljuk, hogy a véraláfutás a probléma, és hatalmas egészségügyi intézményt, sőt egész kultúrát hozunk létre a véraláfutások kezelésére: elfedő krémeket, fájdalomcsillapítókat, sok minden mást, miközben figyelmen kívül hagyjuk a tényt, hogy az emberek még mindig folyamatosan beverik a sípcsontjukat a dohányzóasztalba. Mennyivel jobb lenne, ha az okot kezelnénk-- elmondanánk az embereknek, hogy figyeljenek, amikor átmennek a nappalin -- ahelyett, hogy a következményt kezeljük? Ha tudjuk, hogy mi az ok, és mi a következmény, hatalmas különbséget jelent. Ha rosszul tudjuk, és ez esetben a gyógyszeripar részvényesei még mindig nagy hasznot húzhatnak, de semmi nem változik a sérült sípcsontú emberek életében. Ok és okozat.
So what I'm suggesting is maybe we have the cause and effect wrong on obesity and insulin resistance. Maybe we should be asking ourselves, is it possible that insulin resistance causes weight gain and the diseases associated with obesity, at least in most people? What if being obese is just a metabolic response to something much more threatening, an underlying epidemic, the one we ought to be worried about?
Tehát amire én gondolok, az az, hogy talán rosszul állapítottuk meg az ok-okozati összefüggést a túlsúly és az inzulin-rezisztencia esetében. Esetleg fel kellene tennünk magunknak a kérdést, hogy lehetséges-e, hogy az inzulin-rezisztencia okozza-e a testtömeg növekedését és a betegségeket, melyeket a túlsúllyal hoznak összefüggésbe, legalább is a legtöbb ember esetében? Mi van akkor, ha a kövérség csak egy metabolikus válaszreakció valamire, ami ennél sokkal ijesztőbb, egy mögöttes betegség, egy olyan ami miatt valóban aggódnunk kellene?
Let's look at some suggestive facts. We know that 30 million obese Americans in the United States don't have insulin resistance. And by the way, they don't appear to be at any greater risk of disease than lean people. Conversely, we know that six million lean people in the United States are insulin-resistant, and by the way, they appear to be at even greater risk for those metabolic diseases I mentioned a moment ago than their obese counterparts. Now I don't know why, but it might be because, in their case, their cells haven't actually figured out the right thing to do with that excess energy. So if you can be obese and not have insulin resistance, and you can be lean and have it, this suggests that obesity may just be a proxy for what's going on.
Nézzünk néhány sokatmondó tényt. Tudjuk, hogy 30 millió túlsúlyos amerikai az Egyesült Államokban nem inzulin-rezisztens. És apropó, nem is tűnik úgy, hogy nagyobb veszélyben lennének a betegségeket illetően, mint a vékony emberek. Ellentétben, tudjuk azt, hogy 6 millió sovány ember az Egyesül Államokban inzulin-rezisztens, és nagyobb a kockázata esetükben azoknak a metabolikus betegségeknek, amelyeket egy perce említettem, mint túlsúlyos társaiknál. Jelenleg nem tudom, de valószínűleg ez azért van, mert az ő esetükben a sejtjeik még nem találták ki, hogy mihez kezdjenek a felesleges energiával. Tehát, ha lehetünk kövérek inzulin-rezisztencia nélkül, és lehetünk soványak, úgy, hogy ebben szenvedünk, ez azt sugallja, hogy a túlsúly, csak egy kísérőjelensége a folyamatnak, ami végbe megy.
So what if we're fighting the wrong war, fighting obesity rather than insulin resistance? Even worse, what if blaming the obese means we're blaming the victims? What if some of our fundamental ideas about obesity are just wrong?
Mi van, ha rossz csatát vívunk, ha a túlsúly ellen küzdünk, mikor az inzulin-rezisztencia ellen kellene? Vagy még rosszabb, mi van akkor, ha az elhízott embereket okoljuk, akik tulajdonképpen áldozatok? Mi van akkor, ha az alapvető feltételezéseink az elhízásról mind tévhitek?
Personally, I can't afford the luxury of arrogance anymore, let alone the luxury of certainty. I have my own ideas about what could be at the heart of this, but I'm wide open to others. Now, my hypothesis, because everybody always asks me, is this. If you ask yourself, what's a cell trying to protect itself from when it becomes insulin resistant, the answer probably isn't too much food. It's more likely too much glucose: blood sugar. Now, we know that refined grains and starches elevate your blood sugar in the short run, and there's even reason to believe that sugar may lead to insulin resistance directly. So if you put these physiological processes to work, I'd hypothesize that it might be our increased intake of refined grains, sugars and starches that's driving this epidemic of obesity and diabetes, but through insulin resistance, you see, and not necessarily through just overeating and under-exercising.
Én, személy szerint, többé már nem engedhetem meg magamnak azt a luxust, hogy arrogáns legyek, nem is beszélve a bizonyosság luxusáról. Megvannak a saját ötleteim arról, hogy mi lehet ennek a hátterében, de kíváncsi vagyok mások véleményére is. A feltevésem, mivel mindenki mindig ezt kérdezi tőlem, a következő. Ha felteszik maguknak a kérdést, hogy mitől próbálja magát megóvni a sejt amikor inzulin-rezisztenssé válik, akkor a válasz feltehetőleg a túl sok táplálék lenne. Ez inkább a túl sok glükóz: a vércukor. Tudjuk, hogy a finomított gabonák és keményítők rövid időn belül megemelik a vércukorszintet és van még más ok is azt feltételezni, hogy a cukor az, ami az inzulin-rezisztencia közvetlen kialakulását segíti. Tehát, ha ezeket a fiziológiai folyamatokat mérlegeljük, azt feltételezem, hogy a megnövekedett finomított gabona, cukor és keményítő bevitel az, ami ehhez az elhízáshoz és a cukorbetegség kialakulásához vezet, de mindenképpen inzulin-rezisztencián keresztül, és ahogyan látják, nem feltétlenül szükséges hozzá a túl sok táplálék bevitele és a túl kevés mozgás.
When I lost my 40 pounds a few years ago, I did it simply by restricting those things, which admittedly suggests I have a bias based on my personal experience. But that doesn't mean my bias is wrong, and most important, all of this can be tested scientifically. But step one is accepting the possibility that our current beliefs about obesity, diabetes and insulin resistance could be wrong and therefore must be tested. I'm betting my career on this. Today, I devote all of my time to working on this problem, and I'll go wherever the science takes me. I've decided that what I can't and won't do anymore is pretend I have the answers when I don't. I've been humbled enough by all I don't know.
Amikor pár éve leadtam 18 kilót, azzal sikerült elérnem, hogy visszaszorítottam ezeket a dolgokat, ami kétségkívül feltételezi, hogy bennem van egy bizonyos fokú elfogultság, mely saját tapasztalatomon nyugszik. De ez nem azt jelenti, hogy ez az elfogultság rossz, és ami a legfontosabb, hogy mindez tudományosan is tesztelhető. De az első lépés az annak az elfogadása, hogy jelenlegi hiedelmeink a kövérségről, a diabétszről és az inzulinrezisztanciáról tévesek lehetnek és éppen ezért meg kell őket vizsgálni. Erre tettem fel a pályafutásom. Mostanság minden időmet ennek a problémának a megoldására szentelem, és azon az úton haladok, melyen a tudomány visz. Elhatároztam, hogy amit nem tudok és nem fogok tovább tenni, az az, hogy úgy teszek, mintha lennének válaszaim miközben nincsenek. Éppen elégszer kerültem megalázó helyzetbe mind amiatt, amit nem tudok.
For the past year, I've been fortunate enough to work on this problem with the most amazing team of diabetes and obesity researchers in the country, and the best part is, just like Abraham Lincoln surrounded himself with a team of rivals, we've done the same thing. We've recruited a team of scientific rivals, the best and brightest who all have different hypotheses for what's at the heart of this epidemic. Some think it's too many calories consumed. Others think it's too much dietary fat. Others think it's too many refined grains and starches. But this team of multi-disciplinary, highly skeptical and exceedingly talented researchers do agree on two things. First, this problem is just simply too important to continue ignoring because we think we know the answer. And two, if we're willing to be wrong, if we're willing to challenge the conventional wisdom with the best experiments science can offer, we can solve this problem.
Az elmúlt évben volt szerencsém ahhoz, hogy ezen a problémán dolgozhassak az ország legbámulatosabb diabétesz és elhízás-kutatók csapatával, és a legjobb, ahogyan Abraham Lincoln is egy csapat vetélytárssal vette körül magát, mi is ugyanúgy cselekedtünk. Létrehoztunk egy csapatot egy csomó tudományos riválisból, a legjobbakból és legkiválóbbakból, akiknek más és más feltevéseik vannak arra vonatkozóan, hogy mi is lehet ennek a járványnak a valódi oka. Néhányuk úgy gondolja, hogy túl sok kalóriát fogyasztanak. Mások szerint a túl sok zsír fogyasztása. Megint mások szerint a túl sok finomított búza és keményítő. De ez a multidiszciplináris, erősen szkeptikus, kimagaslóan tehetséges kutatókból álló csoport két dologban egyetért. Először is, ez a probléma túl fontos ahhoz, hogy elhanyagoljuk, mert azt hisszük, hogy tudjuk a választ. Másodszor, ha hajlandóak vagyunk belátni, hogy tévedtünk, ha hajlandóak vagyunk megvizsgálni a közhiedelmet a lehető legjobb kísérletekkel, amelyeket a tudomány nyújt, akkor meg tudjuk oldani ezt a problémát.
I know it's tempting to want an answer right now, some form of action or policy, some dietary prescription -- eat this, not that — but if we want to get it right, we're going to have to do much more rigorous science before we can write that prescription.
Tudom, hogy csábító, hogy választ követeljenek most azonnal, valamilyen intézkedés, irányelv, vagy étkezési előírás formájában -- egyék ezt, ne azt -- de ha a helyes választ szeretnénk, sokkal szigorúbb tudományos kísérleteket kell végrehajtanunk mielőtt biztos receptet tudnánk adni.
Briefly, to address this, our research program is focused around three meta-themes, or questions. First, how do the various foods we consume impact our metabolism, hormones and enzymes, and through what nuanced molecular mechanisms? Second, based on these insights, can people make the necessary changes in their diets in a way that's safe and practical to implement? And finally, once we identify what safe and practical changes people can make to their diet, how can we move their behavior in that direction so that it becomes more the default rather than the exception? Just because you know what to do doesn't mean you're always going to do it. Sometimes we have to put cues around people to make it easier, and believe it or not, that can be studied scientifically.
Röviden, ha meg kell fogalmaznom, kutatási programunk három kérdésre fókuszál. Először, hogyan befolyásolják a különböző ételek, melyeket fogyasztunk anyagcserénket, hormonjainkat és enzimjeinket, és milyen árnyalt molekuláris mechanizmussal? Másodszor, ezen információk alapján, meg tudják-e az emberek tenni a szükséges változást az étrendjükben olyan módon, hogy annak végrehajtása biztonságos és kivitelezhető legyen? És végül, ha egyszer megállapítjuk, hogy milyen biztonságos és gyakorlatban kivitelezhető változásokat tudnak hozni az emberek étrendjükben, hogyan tudjuk elmozdítani magatartásukat abba az irányba, hogy ez legyen a mindennapos, semmint hogy a kivétel? Az hogy tudjuk, hogy mit kellene tennünk, nem jelenti feltétlenül azt, hogy mindig meg is tesszük. Néha utasítást kell adni az embereknek, hogy megkönnyítsük a dolgukat, és akár hiszik, akár nem, ez tudományosan is bizonyítható.
I don't know how this journey is going to end, but this much seems clear to me, at least: We can't keep blaming our overweight and diabetic patients like I did. Most of them actually want to do the right thing, but they have to know what that is, and it's got to work. I dream of a day when our patients can shed their excess pounds and cure themselves of insulin resistance, because as medical professionals, we've shed our excess mental baggage and cured ourselves of new idea resistance sufficiently to go back to our original ideals: open minds, the courage to throw out yesterday's ideas when they don't appear to be working, and the understanding that scientific truth isn't final, but constantly evolving. Staying true to that path will be better for our patients and better for science. If obesity is nothing more than a proxy for metabolic illness, what good does it do us to punish those with the proxy?
Nem tudom, hogy ez az utazás hol is ér majd véget, de egy dolog legalább már bizonyos számomra: Nem okolhatjuk továbbra is kövér és cukorbeteg betegeinket, ahogyan én tettem. Legtöbben közülük éppen a jó utat szeretné választani, de ahhoz tudniuk kell, hogy mi is az, és azt, hogy ez működik. Az az álmom, hogy egy nap a betegeink le tudják adni felesleges kilóikat és kezelni tudják inzulin-rezisztenciájukat, mint ahogyan mi, egészségügyi szakemberek is levetkőztük előítéleteinket és meggyógyítottuk magunkat a az új rezisztencia elmélet felfogásával, és visszatérhetünk eredeti eszményeinkhez: nyitottság, bátorság, hogy a tegnap ötleteit el tudjuk engedni, amikor azok nem működnek, és annak megértése, hogy a tudományos tényállás nem végleges, hanem állandóan fejlődik. Hű maradni ahhoz az úthoz, amely jobb lesz a betegeinknek és a tudománynak egyaránt. Ha a kövérség nem több mint egy metabolikus betegség kísérőjelensége, mi értelme lenne hogy betegeinket ezzel a jelenséggel büntessük?
Sometimes I think back to that night in the E.R. seven years ago. I wish I could speak with that woman again. I'd like to tell her how sorry I am. I'd say, as a doctor, I delivered the best clinical care I could, but as a human being, I let you down. You didn't need my judgment and my contempt. You needed my empathy and compassion, and above all else, you needed a doctor who was willing to consider maybe you didn't let the system down. Maybe the system, of which I was a part, was letting you down. If you're watching this now, I hope you can forgive me.
Néha visszagondolok arra az estére a sürgősségin, 7 évvel ezelőtt. Azt kívánom, bárcsak beszélhetnék újra azzal a nővel. Szeretném elmondani neki, hogy mennyire sajnálom. Elmondanám neki, hogy orvosként a legjobb ellátást biztosítottam neki, amit tehettem, de mint ember, cserben hagytam. Nem volt szüksége az ítélkezésemre és megvetésemre. Önnek az empátiámra és együttérzésemre, és minden más előtt, orvosra volt szüksége, aki hajlandó beismerni, hogy talán nem Ön volt az, aki cserben hagyta a rendszert. Talán a rendszer, melynek én is tagja voltam, hagyta Önt cserben. Ha most nézi az előadásomat, remélem, meg tud nekem bocsátani.
(Applause)
(Taps)