I'll never forget that day back in the spring of 2006. I was a surgical resident at The Johns Hopkins Hospital, taking emergency call. I got paged by the E.R. around 2 in the morning to come and see a woman with a diabetic ulcer on her foot. I can still remember sort of that smell of rotting flesh as I pulled the curtain back to see her. And everybody there agreed this woman was very sick and she needed to be in the hospital. That wasn't being asked. The question that was being asked of me was a different one, which was, did she also need an amputation?
هيچوقت آن روز را فراموش نمیكنم که در بهار سال ٢٠٠٦ در بيمارستان جان هاپكينز دستیارجراح بودم، و مسئول دریافت تماسهای اورژانسی. حدود ساعت ۲بامداد به اورژانس پیج شدم و در آنجا زنی را با زخم پای دیابتی دیدم. هنوز می توانم آن بوی گوشت گندیده را حس کنم در حالی که داشتم پرده را پس بزنم تا او را ببینم. و همه آنجا موافق بودند که آن زن خیلی مریض بود و باید در بیمارستان میماند. جای سوال نداشت. اما سوالی که از من پرسیده شد متفاوت بود، این که آیا لازم بود قطع عضو شود؟
Now, looking back on that night, I'd love so desperately to believe that I treated that woman on that night with the same empathy and compassion I'd shown the 27-year-old newlywed who came to the E.R. three nights earlier with lower back pain that turned out to be advanced pancreatic cancer. In her case, I knew there was nothing I could do that was actually going to save her life. The cancer was too advanced. But I was committed to making sure that I could do anything possible to make her stay more comfortable. I brought her a warm blanket and a cup of a coffee. I brought some for her parents. But more importantly, see, I passed no judgment on her, because obviously she had done nothing to bring this on herself. So why was it that, just a few nights later, as I stood in that same E.R. and determined that my diabetic patient did indeed need an amputation, why did I hold her in such bitter contempt?
الان که به آن شب فکر میکنم، بطرز نامیدانه ای دوست دارم بگویم که آن زن را آن شب با همان همدردی و دلسوزی درمان کردم که به تازه عروس ۲۷ ساله نشان دادم که بخاطر کمر درد سه شب قبل به اورژانس آمده بود. و معلوم شد که سرطان لوزالمعده دارد. در مورد او، میدانستم که کاری نیست که از دستم بربیاید که واقعا جانش را نجات دهد. سرطانش خیلی پیشرفته بود. اما متعهد بودم که هر کاری از دستم بر میامد را انجام دهم تا احساس راحتی کند. برایش یک پتوی گرم آوردم و یک فنجان قهوه. برای والدینش هم قهوه آوردم. اما مهمتر از همه، اینکه هیچ قضاوتی را به او منتقل نکردم چون مشهود بود که کاری نکرده بود تا این اتفاق برایش بیفتد. پس چرا اینطور بود که درست چند شب بعد در همان اتاق اورژانس بودم و مصمم بودم که بیمار دیابتیکی من بحق باید قطع عضو میشد، چرا اینطور تلخ تحقیرش کردم؟
You see, unlike the woman the night before, this woman had type 2 diabetes. She was fat. And we all know that's from eating too much and not exercising enough, right? I mean, how hard can it be? As I looked down at her in the bed, I thought to myself, if you just tried caring even a little bit, you wouldn't be in this situation at this moment with some doctor you've never met about to amputate your foot.
میدانید برخلاف زن شب قبل این زن دیابت نوع ۲ داشت. چاق بود. و ما می دانیم که از خوردن زیاد و وزرش نکردن کافی است، نه؟ منظورم این است که کاملا واضح است. وقتی داشتم به او در تخت نگاه میکردم، با خودم فکر کردم اگر فقط کمی بخودت اهمیت میدادی الان در این وضعیت در آستانه قطع پا با دکتری نبودی که قبلا هیچوقت او را ندیدی.
Why did I feel justified in judging her? I'd like to say I don't know. But I actually do. You see, in the hubris of my youth, I thought I had her all figured out. She ate too much. She got unlucky. She got diabetes. Case closed.
چرا در قضاوت کردن درباره او بخودم حق میدادم. واقعا دوست دارم بگویم که نمیدانم. اما راستش اینطور نیست. میدانید در اوج تکبر جوانی، فکر میکردم مشکلش را میدانم. در خوردن زیاده روی کرده. بدشانس بود. دیابت گرفته. پرونده مختومه بود.
Ironically, at that time in my life, I was also doing cancer research, immune-based therapies for melanoma, to be specific, and in that world I was actually taught to question everything, to challenge all assumptions and hold them to the highest possible scientific standards. Yet when it came to a disease like diabetes that kills Americans eight times more frequently than melanoma, I never once questioned the conventional wisdom. I actually just assumed the pathologic sequence of events was settled science.
جالب این که، در آن برهه از زندگی من مشغول تحقیق درباره سرطان بودم، دقیقتر این که تداویهای بر پایه ایمنی برای ملانوما بود، و در آن جهان راستش یاد گرفته بودم همه چیز برایم سوال باشد، همه فرضیه ها را به چالش بکشم و آنها را تا بالاترین حد ممکن از استاندارهای علمی نگه دارم. بااینحال وقتی صحبت از یک بیماری مثل دیابت بود که آمریکاییها را ۸ برابر بیشتر از سرطان پوست می کشد، هیچ وقت آن باور متعارف را یکبار هم زیر سوال نبردم. راستش فرض من این بود که توالی آسیب شناسی حوادث تکلیف علم را روشن میکرد.
Three years later, I found out how wrong I was. But this time, I was the patient. Despite exercising three or four hours every single day, and following the food pyramid to the letter, I'd gained a lot of weight and developed something called metabolic syndrome. Some of you may have heard of this. I had become insulin-resistant.
سه سال بعد، فهمیدم چقدر اشتباه میکردم. اما این بار خود بیمار بودم. علی رغم سه الی چهار ساعت ورزش روزانه و دنباله روی از هرم غذایی کلی اضافه وزن پیدا کردم و دچار مرضی شدم به اسم سندرم متابولیک. احتمالا بعضی از شما درباره آن شنیدهاید. مقاومت به انسولین پیدا کرده بودم.
You can think of insulin as this master hormone that controls what our body does with the foods we eat, whether we burn it or store it. This is called fuel partitioning in the lingo. Now failure to produce enough insulin is incompatible with life. And insulin resistance, as its name suggests, is when your cells get increasingly resistant to the effect of insulin trying to do its job. Once you're insulin-resistant, you're on your way to getting diabetes, which is what happens when your pancreas can't keep up with the resistance and make enough insulin. Now your blood sugar levels start to rise, and an entire cascade of pathologic events sort of spirals out of control that can lead to heart disease, cancer, even Alzheimer's disease, and amputations, just like that woman a few years earlier.
میتوانید به انسولین بعنوان این هورمون اصلی فکر کنید که درباره این که بدن ما با غذایی که میخوریم چه کند را تنظیم میکند، این که آن را بسوزاند یا ذخیره کند. اصطلاحا جزء بندی سوخت نام دارد. اکنون ناکارایی در تولید انسولین کافی با زندگی ناسازگار است. و مقاومت به انسولین همانطور که در نام آن مشخص است وقتی است که سلولهای شما شدیدا به انسولین که سعی دارد کارش را انجام دهد مقاومت نشان می دهند. زمانی که در مقابل انسولین مقاوم شدید در آستانه ابتلا به دیابت قرار میگیرید، که زمانی اتفاق میفتد که لوزالمعده شما در برابر این مقاومت کم میاورد و انسولین کافی تولید نمی کند. بعد فشار خون شما شروع به بالا رفتن میکند و یک سلسله از حوادث مرض شناسی اتفاق میفتد که کنترلشان از حلقه خارج شده و میتوانند منتهی به امراض قلبی، سرطان، حتی آلزایمر و قطع عضو شوند، درست مثل آن زن چند سال قبل.
With that scare, I got busy changing my diet radically, adding and subtracting things most of you would find almost assuredly shocking. I did this and lost 40 pounds, weirdly while exercising less. I, as you can see, I guess I'm not overweight anymore. More importantly, I don't have insulin resistance.
با این وحشت سریع مشغول تغییر دادن رژیم غذایم شدم، با جمع و تفریق کردن اغلب چیزهایی که اکثرا برایتان جای شگفتی دارد. این کار را کردم و حدود۱۸ کیلو کم کردم، بدون کمترین ورزشی. همانطور که میبینید من دیگر اضافه وزن ندارم. مهمتر این که، به انسولین هم مقاومت ندارم.
But most important, I was left with these three burning questions that wouldn't go away: How did this happen to me if I was supposedly doing everything right? If the conventional wisdom about nutrition had failed me, was it possible it was failing someone else? And underlying these questions, I became almost maniacally obsessed in trying to understand the real relationship between obesity and insulin resistance.
اما از همه مهمتر این است که من ماندم و سه سوالی که همیشه با من است: چرا این اتفاق برای من افتاد که همیشه انقدر مراقب بودم؟ آیا این که باور رایج درباره تغذیه درباره من ناموفق بود آیا درباره افراد یگر هم صدق می کرد؟ و درادامه این پرسشها، وسواس دیوانه واری پیدا کردم در تلاش برای فهم رابطه حقیقی بین چاقی مفرط و مقاومت در برابر انسولین.
Now, most researchers believe obesity is the cause of insulin resistance. Logically, then, if you want to treat insulin resistance, you get people to lose weight, right? You treat the obesity. But what if we have it backwards? What if obesity isn't the cause of insulin resistance at all? In fact, what if it's a symptom of a much deeper problem, the tip of a proverbial iceberg? I know it sounds crazy because we're obviously in the midst of an obesity epidemic, but hear me out. What if obesity is a coping mechanism for a far more sinister problem going on underneath the cell? I'm not suggesting that obesity is benign, but what I am suggesting is it may be the lesser of two metabolic evils.
الان اکثر محققان متعقدند که چاقی مفرط دلیل مقاومت به انسولین است. از جنبه منطقی اگر بخواهید مقاومت به انسولین را مداوا کنید، باید وزن شخص را پایین بیاورید، نه؟ چاقی مفرط را مداوا می کنید. اما اگر آن را واروانه کنیم چطور؟ اگر چاقی مفرط اصلا دلیل مقاومت به انسولین نباشد چطور؟ درواقع، اگر نشانه یک مشکل عمیقتر باشد چه، نوک یک کوه یخی؟ میدانم دیوانهوار به نظر میرسد چون ما ظاهر در وسط یک اپیدمی چاقی مفرط قرار داریم. چطور میشود اگر چاقی مفرط مکانیزم روبرو شدن برای یک مشکل خیلی خبیثتری باشد که زیر سلولها در جریان است؟ قصدم این نیست که بگویم چاقی مفرط بیآزار است اما میخواهم نشان دهم که شاید در مقایسه با دیگر شیطان متابولیکی، کمتر خطرناک است.
You can think of insulin resistance as the reduced capacity of our cells to partition fuel, as I alluded to a moment ago, taking those calories that we take in and burning some appropriately and storing some appropriately. When we become insulin-resistant, the homeostasis in that balance deviates from this state. So now, when insulin says to a cell, I want you to burn more energy than the cell considers safe, the cell, in effect, says, "No thanks, I'd actually rather store this energy." And because fat cells are actually missing most of the complex cellular machinery found in other cells, it's probably the safest place to store it. So for many of us, about 75 million Americans, the appropriate response to insulin resistance may actually be to store it as fat, not the reverse, getting insulin resistance in response to getting fat.
میتوانید مقاومت به انسولین را ظرفیت کاهش یافته سلولهایمان نسبت به جیره سوخت درنظر بگیرید، همانطور که لحظهای قبل اشاره کردم، آن کالریهای را مصرف میکنیم را برداشته و برخی را بدرستی میسوزاند و برخی را بدرستی ذخیره میکند. زمانی که به انسولین مقاوم شویم همایستایی در آن توازن از این وضعیت منحرف میشود. پس وقتی انسولین به سلولی بگوید که میخواهم انرژی بیشتری بسوزانی، سلول آن را ایمن تلقی میکند، در واقع میگوید، «نه متشکرم، راستش لازمه این انرژی را ذخیره کنم.» و چون سلولهای چربی درواقع فاقد اکثریت پیچیدگی مکانیزم سلولی موجود در سلولهای دیگر هستند، احتمالا بهترین مکان برای ذخیره آن هستند. بنابراین برای بیشتر ما، حدود ۷۵ میلیون آمریکایی پاسخ مناسب به مقاومت به انسولین شاید در واقع ذخیره آن در قالب چربی است و نه برعکس. ابتلا به مقاومت به انسولین در پاسخ به چاقی.
This is a really subtle distinction, but the implication could be profound. Consider the following analogy: Think of the bruise you get on your shin when you inadvertently bang your leg into the coffee table. Sure, the bruise hurts like hell, and you almost certainly don't like the discolored look, but we all know the bruise per Se is not the problem. In fact, it's the opposite. It's a healthy response to the trauma, all of those immune cells rushing to the site of the injury to salvage cellular debris and prevent the spread of infection to elsewhere in the body. Now, imagine we thought bruises were the problem, and we evolved a giant medical establishment and a culture around treating bruises: masking creams, painkillers, you name it, all the while ignoring the fact that people are still banging their shins into coffee tables. How much better would we be if we treated the cause -- telling people to pay attention when they walk through the living room -- rather than the effect? Getting the cause and the effect right makes all the difference in the world. Getting it wrong, and the pharmaceutical industry can still do very well for its shareholders but nothing improves for the people with bruised shins. Cause and effect.
این واقعا یک تمایز نامحسوس است، اما پیامدش میتواند عمیق باشد. مقایسه پایین را تصور کنید: به کبودی که روی قلم پایتانایجاد شده فکر کنید که نتیجه کوبیدن تصادفی آن به میز مبلهاست. مسلما کبودی خیلی دردناک است و مطمئنا از آن لکه بدرنگ دلخوشی ندارید، اما خب همه میدانیم که آن کبودی مورد نظر مشکل خاصی نیست. در واقع، برعکس هم است. یک واکنش سالم به ضربه، همه این سلولهای ایمن به محل زخم هجوم میبرند تا آوار سلولی را درمان کنند و از شیوع عفونت به جاهای دیگر بدن جلوگیری کنند. حالا تصور کنید که کبودیها را مشکل در نظر میگرفتیم، و یک دم و دستگاه پزشکی عظیم و الگوی رفتاری جهت درمان کبودیها راه میانداختیم: کرمهای پوشش دهنده، مسکنها و غیره، در حالیکه از این واقعیت چشم پوشی میکردیم که آدمها هنوز قلم پایشان را به میز مبل میکوبند. چقدر بهتر بود اگر علت را درمان میکردیم-- با گفتن این به آدمها که موقع راه رفتن دراتاقنشیمن حواسشان را جمع کنند-- تا به معلول؟ تخیص درست علت و معلول است که در جهان تاثیرگذار است. تشخیص اشتباه، و صنعت دارویی کماکان میتواند به نفع سهامداران آن باشد اما تاثیی در بهبود کبودیهای قلم پای مردم ندارد. علت و معلول.
So what I'm suggesting is maybe we have the cause and effect wrong on obesity and insulin resistance. Maybe we should be asking ourselves, is it possible that insulin resistance causes weight gain and the diseases associated with obesity, at least in most people? What if being obese is just a metabolic response to something much more threatening, an underlying epidemic, the one we ought to be worried about?
بنابراین پیشنهادم این است شاید ما تشخیص غلط علت و معلول زا در چاقی مفرط و مقاومت به انسولین داریم. شاید از خودمان بپرسیم، آیا ممکن است که مقاومت به انسولین باعث افزایش وزن و امراض مرتبط به چاقی مفرط باشد، حداقل در بیشت آدمها؟ چطور میشود اگر چاقی مفرط تنها یک واکنش متابولیک به چیز تهدیدآمیزتری باشد، یک اپیدمی نهفته، چیزی که باید نگرانش باشیم؟
Let's look at some suggestive facts. We know that 30 million obese Americans in the United States don't have insulin resistance. And by the way, they don't appear to be at any greater risk of disease than lean people. Conversely, we know that six million lean people in the United States are insulin-resistant, and by the way, they appear to be at even greater risk for those metabolic diseases I mentioned a moment ago than their obese counterparts. Now I don't know why, but it might be because, in their case, their cells haven't actually figured out the right thing to do with that excess energy. So if you can be obese and not have insulin resistance, and you can be lean and have it, this suggests that obesity may just be a proxy for what's going on.
بیایید به چند واقعیت الهامگر نگاه کنیم. میدانیم که ۳۰ میلیون آمریکایی مبتلا به چاقی مفرط در ایالات متحده مشکل مقاومت به انسولین را ندارند. و راستی آنها بهیچوجه نسبت به افراد لاغر در معرض ابتلا به بیماری بیشتری قرار ندارند. همینطور میدانیم که شش میلیون آدم لاغر در ایالات متحده هستند که به انسولین مقاوم هستند، و راستی آنها حتی در معرض خطر بیشتری در ابتلا به امراض متابولیکی که لحظهای پیش ذکر کردم، قرار دارند تا همتایان مبتلا به چاقی مفرطشان. الان من دلیلش را نمیدانم اما شاید برای این باشد که در موارد آنها، سلولهایشان به درستی تشخیص نمیدهد که با انرژی اضافه چه کند. پس میتوانید چاق مفرط باشید و مقاوم به انسولین نباشید و لاغر باشید و مقاوم به انسولین، که پیشنهاد میکند چاقی مفرط شاید تنها یک پروکسی باشد برای آنچه در جریان است.
So what if we're fighting the wrong war, fighting obesity rather than insulin resistance? Even worse, what if blaming the obese means we're blaming the victims? What if some of our fundamental ideas about obesity are just wrong?
پس شاید ما در جنگی اشتباهی هستیم، نبرد با چاقی مفرط بجای مقاومت به انسولین؟ حتی بدتر این که با سرزنش کردن چاقی مفرط قربانیهای آن را سرزنش کنیم؟ چطور میشود اگر برخی از ایدههای بنیادی ما درباره چاقی مفرط غلط باشند؟
Personally, I can't afford the luxury of arrogance anymore, let alone the luxury of certainty. I have my own ideas about what could be at the heart of this, but I'm wide open to others. Now, my hypothesis, because everybody always asks me, is this. If you ask yourself, what's a cell trying to protect itself from when it becomes insulin resistant, the answer probably isn't too much food. It's more likely too much glucose: blood sugar. Now, we know that refined grains and starches elevate your blood sugar in the short run, and there's even reason to believe that sugar may lead to insulin resistance directly. So if you put these physiological processes to work, I'd hypothesize that it might be our increased intake of refined grains, sugars and starches that's driving this epidemic of obesity and diabetes, but through insulin resistance, you see, and not necessarily through just overeating and under-exercising.
شخصا، دیگر نمی توانم تجمل تکبر داشتن را تحمل کنم، چه برسد به تکبر قطعیت. من ایده خودم درباره آنچه میتواند قلب این ماجرا باشد را دارم اما به نظر بقیه هم مشتاقم. الان فرضیه من که معمولا بقیه درباره آن سوال میکنند این است. اگر از خود بپرسید که یک سلول وقتی مقاوم به انسولین میشود تلاش میکند خودش را از چی محافظت کند پاسخ شاید خیلی هم غذا نباشد. احتمالا بیشتر گلوکوز است: قند خون. الان میدانیم که نشاسته و غلات تصفیه شده در کوتاه مدت قند خون را بالا میبرند، و حتی این دلیل هم وجود دارد که شکر مستقیما منجر به مقاومت انسولینی شود. پس اگر این پروسه های فیزیولویکی را به کار بگیرید، این فرضیه را خواهم داشت که احتمالا مصرف بالای نشاسته و غلات تصفیه شده است که باعث اپیدمی چاقی مفرط و دیابت میشود، اما البته از طریق مقاومت به انسولین و نه صرفا فقط پرخوری و کم تحرکی.
When I lost my 40 pounds a few years ago, I did it simply by restricting those things, which admittedly suggests I have a bias based on my personal experience. But that doesn't mean my bias is wrong, and most important, all of this can be tested scientifically. But step one is accepting the possibility that our current beliefs about obesity, diabetes and insulin resistance could be wrong and therefore must be tested. I'm betting my career on this. Today, I devote all of my time to working on this problem, and I'll go wherever the science takes me. I've decided that what I can't and won't do anymore is pretend I have the answers when I don't. I've been humbled enough by all I don't know.
وقتی چند سال پیش ۱۸ کیلو کم کردم، صرفا با محدود کردن آن چیزها بود، که قبول نشان دهنده این است که غرض من بر پایه تجربه شخصی است. اما این به معنای اشتباه بودن غرض من نیست، مهمتر از همه، همه اینها را میتوان از جنبه علمی آزمایش کرد. اما گام اول پذیرفتن این احتمال است که باورهای فعلی ما درباره چاقی مفرط، دیابت و مقاومت به انسولین میتواند اشتباه باشد و بنابراین باشد آزمایش شود. من حرفهام را روی این قضیه شرط میبندم. امروز، همه وقتم را به کار کردن روی این مشکل اختصاص دادم، و هر جایی که علم من را ببرد خواهم رفت. تصمیم گرفته آنچه دیگر نمیتوانم و نخواهم انجام داد تظاهر به داشتن جوابهاست وقتی که ندارم. بحد کافی از دانستن آنچه نمی دانم کوچک شده ام.
For the past year, I've been fortunate enough to work on this problem with the most amazing team of diabetes and obesity researchers in the country, and the best part is, just like Abraham Lincoln surrounded himself with a team of rivals, we've done the same thing. We've recruited a team of scientific rivals, the best and brightest who all have different hypotheses for what's at the heart of this epidemic. Some think it's too many calories consumed. Others think it's too much dietary fat. Others think it's too many refined grains and starches. But this team of multi-disciplinary, highly skeptical and exceedingly talented researchers do agree on two things. First, this problem is just simply too important to continue ignoring because we think we know the answer. And two, if we're willing to be wrong, if we're willing to challenge the conventional wisdom with the best experiments science can offer, we can solve this problem.
سال گذشته، بحد کافی خوش شانس بودم که با بهترین تیم از محققان چاقی و دیابت کشور روی این مشکل کار کنم و بهترین بخش آن مثل این است که آبراهام لینکلن خودش را با تیمی از حریفانش احاطه کند. این کاری بود که ما کردیم. ما یک تیم از رقبای علمی را استخدام کردیم، بهترین و درخشانترینی که فرضیههای متفاوت درباره جوهر این اپیدمی دارند. بعضی فکر میکنند بخاطر مصرف کالری خیلی زیاد است. بقیه فکر می کنند بخاطر چربی بالا در تغذیه است. برخی هم فکر میکنند بخاطر نشاسته و غلات تصفیه شده است. اما این تیم چند رشتهای متشکل از محققان بشدت بدبین و بینهایت بااستعداد در دو چیز باهم موافقند. نخست این مشکل صرفا خیلی ساده است تا به نادیده گرفتن آن ادامه دهیم چون فکر می کنیم پاسخ را میدانیم. و دو اگر قصد داریم اشتباه کنیم، اگر قصد داریم با بهترین آزمایشاتی که علم پیشنهاد میکند دانایی معتارف را به چالش بکشیم، قادر به حل این مشکل هستیم.
I know it's tempting to want an answer right now, some form of action or policy, some dietary prescription -- eat this, not that — but if we want to get it right, we're going to have to do much more rigorous science before we can write that prescription.
میدانم که داشتن یک جواب صحیح الان وسوسه برانگیز است، یک جور اقدام یا سیاست، یک نوع تجویز رژیمی-- این را بخور، آن را نخور-- اما اگر بخواهیم درست کار کرده باشیم، لازم است که کارعلمی دقیقتری انجام شود قبل از این که نسخه تجویز کنیم.
Briefly, to address this, our research program is focused around three meta-themes, or questions. First, how do the various foods we consume impact our metabolism, hormones and enzymes, and through what nuanced molecular mechanisms? Second, based on these insights, can people make the necessary changes in their diets in a way that's safe and practical to implement? And finally, once we identify what safe and practical changes people can make to their diet, how can we move their behavior in that direction so that it becomes more the default rather than the exception? Just because you know what to do doesn't mean you're always going to do it. Sometimes we have to put cues around people to make it easier, and believe it or not, that can be studied scientifically.
خلاصه این که تیم تحقیقی ما در این رابطه روسی سه موضوع یا پرسش تمرکز کرد. نخست، چطور انواع خوراکیهایی که مصرف میکنیم روی سوخت و ساز بدن، هورمونها وآنزیمها و مکانیزمهای مولکولی پیچیده اثر دارند؟ دوم، با این اطلاعات آیا افراد قادر به ایجاد تغییرات لازم در رژیم خود به روشی ایمن و عملی خواهند بود؟ و سرانجام، وقتی تشخیص دهیم چه تغییرات امن و عملی آدمها می توانند در رژیم خود انجام دهند، این که چطور میتوانیم رفتارشان را در آن جهت پیش ببریم پس بیشتر حالت پیش فرض را خواهد یافت تا استثنا، نه؟ صرف این که بدانید چه کار میکنید به این معنا نیست که همیشه باید همان را انجام دهید. بعضی وقتها لازم است سرنخهایی را به آدمها داد تا آن را آسانتر کند و باور کنید یا نه از جنبه علمی هم قابل بررسی است.
I don't know how this journey is going to end, but this much seems clear to me, at least: We can't keep blaming our overweight and diabetic patients like I did. Most of them actually want to do the right thing, but they have to know what that is, and it's got to work. I dream of a day when our patients can shed their excess pounds and cure themselves of insulin resistance, because as medical professionals, we've shed our excess mental baggage and cured ourselves of new idea resistance sufficiently to go back to our original ideals: open minds, the courage to throw out yesterday's ideas when they don't appear to be working, and the understanding that scientific truth isn't final, but constantly evolving. Staying true to that path will be better for our patients and better for science. If obesity is nothing more than a proxy for metabolic illness, what good does it do us to punish those with the proxy?
نمیدانم این سفر چطور تمام خواهد شد، اما حداقل آنچه بیشتر برایم روشن است، این است که ما نمیتوانیم بیماران دارای اضافه وزن و مرض قند خود را سرزنش کنیم آنطور که من کردم. اغلب ما درواقع میخواهیم کار درست را انجام دهیم، اما آنها باید بدانند که آن چیست، و باید موفقیت آمیز باشد. رویای روزی را دارم که بیماران ما بتوانند از شر کیلوهای اضافه خود راحت شوند و خود را در مقابل مقاومت انسولینی درمان کنند، چون ما بعنوان علمای طب خود را از سنگینی بار ذهنی اضافی رها کردیم و خود را بحد کافی در مقابل مقاومت ایده جدید در بازگشت به ایده اولیهمان درمان کردیم . ذهن باز، جسارت در دور ریختن ایده های قدیمی که دیگر کارایی ندارند، و درک این که حقیقت علمی قطعی نیست و مدام در حال تکامل است. دنباله رو این میسر بودن برای بیماران ما و علم بهتر است. اگر چاقی مفرطی چیزی بیش از یک پروکسی برای بیماری متابولیک نیست، چه فایدهای دارد که بخواهیم آدمهای حامل این پروکسی را تنبیه کنیم.
Sometimes I think back to that night in the E.R. seven years ago. I wish I could speak with that woman again. I'd like to tell her how sorry I am. I'd say, as a doctor, I delivered the best clinical care I could, but as a human being, I let you down. You didn't need my judgment and my contempt. You needed my empathy and compassion, and above all else, you needed a doctor who was willing to consider maybe you didn't let the system down. Maybe the system, of which I was a part, was letting you down. If you're watching this now, I hope you can forgive me.
گاهی به آن شبی که هفت سال قبل دربخش اورژانس گذراندم فکر میکنم. آرزو میکنم میتوانستم دوباره با آن زن صحبت کنم. دوست دارم به او بگویم که تا چقدر متاسفم. باید بگویم که بعنوان پزشک من بهترین مراقبت بالینی را که میسر بود ارائه کردم، اما بعنوان یک انسان، من شما را مایوس کردم. شما نیازی به قضاوت و تحقیر من نداشتید. شما به همدلی و شقفت من نیاز داشتید، و بیش از همه به پزشکی نیاز داشتید که مایل باشد این را در نظر بگیرد که شاید شما سیستم را مایوس نکردید. شاید سیستمی که من بخشی از آن بودم، شما را مایوس میکرد. اگر الان مشغول تماشای این هستید، امیدوارم عذرخواهی من را بپذیرید.
(Applause)
(تشویق)