Δε θα ξεχάσω ποτέ εκείνη τη μέρα, ήταν άνοιξη του 2006. Ήμουν μεταπτυχιακός χειρουργός στο νοσοκομείο Τζονς Χόπκινς και πήρα μία κλήση έκτακτης ανάγκης. Με κάλεσαν από την εντατική περίπου στις δύο το πρωί για να πάω να δω μία γυναίκα με διαβητικό έλκος στο πόδι της. Ακόμα θυμάμαι αυτή τη μυρωδιά του δέρματος που σαπίζει καθώς έκανα στην άκρη την κουρτίνα για να τη δω. Όλοι εκεί συμφωνούσαν πως αυτή η γυναίκα ήταν πολύ άρρωστη και ότι χρειαζόταν να είναι στο νοσοκομείο. Αλλά δεν ήταν αυτό το ερώτημα. Το ερώτημα που μου τέθηκε ήταν διαφορετικό, δηλαδή, χρειαζόταν επίσης και ακρωτηριασμό;
I'll never forget that day back in the spring of 2006. I was a surgical resident at The Johns Hopkins Hospital, taking emergency call. I got paged by the E.R. around 2 in the morning to come and see a woman with a diabetic ulcer on her foot. I can still remember sort of that smell of rotting flesh as I pulled the curtain back to see her. And everybody there agreed this woman was very sick and she needed to be in the hospital. That wasn't being asked. The question that was being asked of me was a different one, which was, did she also need an amputation?
Τώρα, αναπολώντας εκείνη τη νύχτα, θα ήθελα τόσο απεγνωσμένα να πιστεύω ότι φέρθηκα σε εκείνη τη γυναίκα, εκείνη τη νύχτα, με την ίδια συμπάθεια και συμπόνοια με την οποία φέρθηκα στην εικοσιεπτάχρονη νεόνυμφη που είχε έρθει στην εντατική τρεις νύχτες νωρίτερα με πόνους χαμηλά στην πλάτη οι οποίοι αποδείχθηκε ότι οφείλονταν σε προχωρημένο καρκίνο του παγκρέατος. Στην περίπτωσή της, ήξερα πως δεν υπήρχε τίποτα που θα μπορούσα να κάνω το οποίο τελικά θα της έσωζε τη ζωή. Ο καρκίνος ήταν πολύ προχωρημένος. Αλλά είχα υποσχεθεί στον εαυτό μου οτι σίγουρα θα έκανα το παν ώστε να νιώσει κατά την διαμονή της πιό άνετα. Της έφερα μια ζεστή κουβέρτα και μία κούπα καφέ. Έφερα και για τους γονείς της. Μα το πιό σημαντικό, βλέπετε, είναι ότι δεν της άσκησα καμία κριτική επειδή προφανώς δεν είχε κάνει τίποτα ώστε να το προκαλέσει αυτό στον εαυτό της. Τότε λοιπόν γιατί, λίγες μέρες αργότερα, όταν στεκόμουν στην ίδια εντατική αποφασισμένος ότι η διαβητική ασθενής μου χρειαζόταν πράγματι ακρωτηριασμό, της έδειξα τόσο έντονη περιφρόνηση;
Now, looking back on that night, I'd love so desperately to believe that I treated that woman on that night with the same empathy and compassion I'd shown the 27-year-old newlywed who came to the E.R. three nights earlier with lower back pain that turned out to be advanced pancreatic cancer. In her case, I knew there was nothing I could do that was actually going to save her life. The cancer was too advanced. But I was committed to making sure that I could do anything possible to make her stay more comfortable. I brought her a warm blanket and a cup of a coffee. I brought some for her parents. But more importantly, see, I passed no judgment on her, because obviously she had done nothing to bring this on herself. So why was it that, just a few nights later, as I stood in that same E.R. and determined that my diabetic patient did indeed need an amputation, why did I hold her in such bitter contempt?
Βλέπετε, αντίθετα με την καρκινοπαθή γυναίκα, αυτή η γυναίκα είχε διαβήτη τύπου 2. Ήταν χοντρή. Και όλοι ξέρουμε οτι αυτό συμβαίνει όταν κανείς τρώει πολύ και δεν αθλείται συχνά, έτσι δεν είναι; Θέλω να πω, πόσο δύσκολο μπορεί να είναι; Όπως την κοίταζα στο κρεβάτι της, σκεφτόμουν, αν είχες προσπαθήσει να νοιαστείς έστω και λίγο, δε θα ήσουν σε αυτή την κατάσταση τώρα με ένα γιατρό που δεν γνωρίζεις, έτοιμο να σου ακρωτηριάσει το πόδι.
You see, unlike the woman the night before, this woman had type 2 diabetes. She was fat. And we all know that's from eating too much and not exercising enough, right? I mean, how hard can it be? As I looked down at her in the bed, I thought to myself, if you just tried caring even a little bit, you wouldn't be in this situation at this moment with some doctor you've never met about to amputate your foot.
Γιατί ένιωθα δικαιολογημένος να την κρίνω; Θα ήθελα να πω πως δεν ξέρω. Αλλά στην πραγματικότητα, ξέρω. Βλέπετε, στη ματαιοδοξία της νιότης μου νόμιζα πως την είχα ολοκληρωτικά ψυχολογήσει. Έτρωγε πολύ. Ήταν άτυχη. Έπαθε διαβήτη. Η υπόθεση έκλεισε.
Why did I feel justified in judging her? I'd like to say I don't know. But I actually do. You see, in the hubris of my youth, I thought I had her all figured out. She ate too much. She got unlucky. She got diabetes. Case closed.
Η ειρωνεία είναι, ότι εκείνη την περίοδο της ζωής μου, έκανα επίσης έρευνα για τον καρκίνο, θεραπείες για το μελάνωμα βασισμένες στο ανοσοποιητικό, για να είμαι ακριβής και σε αυτό το χώρο έμαθα ν' αμφισβητώ τα πάντα να ελέγχω όλες τις πιθανές περιπτώσεις και να τις διατηρώ στα υψηλότερα δυνατά επιστημονικά πρότυπα. Ωστόσο, όταν επρόκειτο για μια ασθένεια όπως ο διαβήτης που σκοτώνει τους Αμερικάνους οχτώ φορές πιο συχνά από το μελάνωμα, ούτε μία φορά δεν αμφισβήτησα την καθιερωμένη άποψη. Στην πραγματικότητα, υπέθεσα οτι η παθολογική σειρά των γεγονότων ήταν επιστημονικά αποδεδειγμένη.
Ironically, at that time in my life, I was also doing cancer research, immune-based therapies for melanoma, to be specific, and in that world I was actually taught to question everything, to challenge all assumptions and hold them to the highest possible scientific standards. Yet when it came to a disease like diabetes that kills Americans eight times more frequently than melanoma, I never once questioned the conventional wisdom. I actually just assumed the pathologic sequence of events was settled science.
Τρία χρόνια μετά, διαπίστωσα πόσο λανθασμένα σκεφτόμουν. Αλλά αυτή τη φορά, εγώ ήμουν ο ασθενής. Παρά το γεγονός ότι αθλούμουν τρεις ή τέσσερις ώρες κάθε μέρα, και ακολουθούσα την διατροφική πυραμίδα κατά γράμμα. Πήρα πολλά κιλά και ανέπτυξα κάτι το οποίο ονομάζεται μεταβολικό σύνδρομο. Κάποιοι από εσάς πρέπει να το έχετε ακουστά. Είχα ινσουλινοαντίσταση.
Three years later, I found out how wrong I was. But this time, I was the patient. Despite exercising three or four hours every single day, and following the food pyramid to the letter, I'd gained a lot of weight and developed something called metabolic syndrome. Some of you may have heard of this. I had become insulin-resistant.
Μπορείτε να σκεφτείτε την ινσουλίνη ως την υπερ-ορμόνη που ελέγχει τι κάνει το σώμα μας με τις τροφές που τρώμε, είτε τις καίμε ή τις αποθηκεύουμε. Ο ιατρικός όρος είναι "διαχωρισμός των πηγών ενέργειας". Η αδυναμία παραγωγής αρκετής ινσουλίνης είναι ασύμβατη με τη ζωή. Η ινσουλινοαντίσταση, όπως φαίνεται από το όνομά της, είναι όταν τα κύτταρά σου αντιστέκονται πάρα πολύ στο φαινόμενο κατά το οποίο η ινσουλίνη προσπαθεί να κάνει τη δουλειά της. Από τη στιγμή που παρουσιάζεις αντίσταση στην ινσουλίνη, το επόμενο βήμα είναι να αποκτήσεις διαβήτη, που είναι αυτό που συμβαίνει όταν το πάγκρεας δεν μπορεί να συμβαδίσει με την αντίσταση και να παράγει αρκετή ινσουλίνη. Έτσι λοιπόν, τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα αρχίζουν να ανεβαίνουν, και ένας χείμαρρος παθολογικών γεγονότων βγαίνουν εκτός ελέγχου και μπορούν να οδηγήσουν σε καρδιακές παθήσεις, καρκίνο, ακόμα και νόσο του Αλτζχάιμερ και ακρωτηριασμούς, όπως σ' εκείνη τη γυναίκα λίγα χρόνια πριν. Με αυτό το φόβο, άρχισα αμέσως να αλλάζω ριζικά τη διατροφή μου προσθέτοντας και αφαιρώντας προϊόντα που οι περισσότεροι από εσάς θα βρίσκατε σχεδόν σίγουρα σοκαριστικά. Το έκανα αυτό κι έχασα 18 κιλά, περιέργως ενώ αθλούμουν λιγότερο. Πιστεύω, όπως μπορείτε να δείτε, ότι δεν είμαι πια υπέρβαρος. Πιο σημαντικό είναι ότι δεν έχω πια αντίσταση στην ινσουλίνη. Αλλά το σημαντικότερο είναι ότι έμεινα με αυτά τα τρία καυτά ερωτήματα που δεν έλεγαν να φύγουν. Πώς συνέβη αυτό σε εμένα αφού εγώ υποθετικά τα έκανα όλα σωστά; Αν η συμβατική γνώση για τη διατροφή με απογοήτευσε, ήταν πιθανό να απογοητεύσει και κάποιον άλλο; Και με βάση αυτές τις ερωτήσεις, έγινα σχεδόν μανιωδώς ψυχωτικός στην προσπάθεια να καταλάβω την πραγματική σχέση ανάμεση στην παχυσαρκία και την ινσουλινοαντίσταση. Τώρα, οι περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν πως η παχυσαρκία είναι η αιτία της ινσουλινοαντίστασης. Λογικά, τότε, αν θέλεις να θεραπεύσεις την ινσουλινοαντίσταση, λες στους ανθρώπους να χάσουν βάρος, έτσι δεν είναι; Θεραπεύεις την παχυσαρκία. Αλλά τι γίνεται αν το έχουμε καταλάβει ανάποδα; Τι γίνεται αν η παχυσαρκία δεν προκαλεί την ινσουλινοαντίσταση; Ουσιαστικά, τι γίνεται αν είναι σύμπτωμα ενός βαθύτερου προβλήματος, η κορυφή ενός παροιμιώδους παγόβουνου; Ξέρω πως ακούγεται τρελό γιατί προφανώς διανύουμε μία περίοδο που η παχυσαρκία είναι επιδημία, αλλά ακούστε με. Τι γίνεται αν η παχυσαρκία είναι ένας μηχανισμός αντιμετώπισης για ένα πολύ πιο απειλητικό πρόβλημα που συντρέχει υπογείως; Δεν λέω πως η παχυσαρκία είναι καλοήθης, υποστηρίζω ότι μπορεί να είναι το μικρότερο κακό ανάμεσα σε δύο μεταβολικά κακά. Μπορείτε να σκεφτείτε την ινσουλινοαντίσταση ως την μειωμένη ικανότητά μας να διαχωρίσουμε τις πηγές ενέργειας, όπως προανέφερα, να παίρνουμε τις θερμίδες που καταναλώνουμε, να καίμε ορισμένες σωστά και να αποθηκεύουμε σωστά κάποιες άλλες. Όταν έχουμε ινσουλινοαντίσταση η ομοιόσταση σε αυτή την ισορροπία παρεκκλίνει από αυτή τη θέση. Οπότε τώρα, όταν η ινσουλίνη λέει σε ένα κύτταρο, "θέλω να καταναλώσεις περισσότερη ενέργεια" απ' όση το κύτταρο θεωρεί ασφαλές, το κύτταρο σε απάντηση, λέει "Όχι ευχαριστώ, θα προτιμούσα να αποθηκεύσω αυτή την ενέργεια." Και επειδή τα λιποκύτταρα δεν έχουν τόσο πολύπλοκο κυτταρικό μηχανισμό όπως τα άλλα κύτταρα, μάλλον είναι το πιο ασφαλές μέρος να αποθηκευτεί. Έτσι για πολλούς από εμάς, περίπου 75 εκατομμύρια Αμερικάνους, η κατάλληλη απάντηση στην ινσουλινοαντισταση μπορεί να είναι στην πραγματικότητα η αποθήκευση λίπους, όχι το αντίθετο, να αναπτύσσεις ινσουλινοαντίσταση ως απάντηση στην αύξηση βάρους. Αυτός είναι ένας πολύ λεπτός διαχωρισμός, αλλά οι επιπτώσεις μπορεί να είναι σοβαρές. Λάβετε υπόψη την παρακάτω αναλογία: Σκεφτείτε την μελανιά στην κνήμη σας όταν κατά λάθος χτυπάτε το πόδι σας στο τραπεζάκι του καφέ. Εντάξει, η μελανιά πονάει του θανατά, και σίγουρα δεν σας αρέσει το χρώμα, αλλά όλοι ξέρουμε ότι η μελανιά δεν είναι καθ' αυτό το πρόβλημα. Στην πραγματικότητα, είναι το αντίθετο. Είναι η υγιής αντίδραση στο τραύμα, όλα αυτά τα κύτταρα του ανοσοποιητικού πηγαίνουν στο μέρος του τραύματος για να σώσουν τα κυτταρικά υπολείματα και να προλάβουν την εξάπλωση της μόλυνσης σε άλλο σημείο του σώματος. Τώρα, φανταστείτε να σκεφτόμασταν πως οι μελανιές είναι το πρόβλημα, και ν' αναπτύσσαμε ένα γιγαντιαίο ιατρικό κατεστημένο και μία κουλτούρα σχετικά με την θεραπεία μελανιών: καλυπτικές κρέμες, παυσίπονα, ό,τι σκεφτείτε, και ν' αγνοούσαμε το γεγονός ότι ο κόσμος συνεχίζει να χτυπάει την κνήμη του στα τραπεζάκια. Πόσο καλύτερος θα ήταν ο κόσμος αν μπορούσαμε να θεραπεύσουμε την αιτία αντί το αποτέλεσμα, λέγοντας στον κόσμο να προσέχει όταν περπατάει στο σαλόνι. Το να βρεις την σωστή αιτία και αποτέλεσμα έχει τεράστια διαφορά. Αν κάνεις λάθος, οι φαρμακοβιομηχανίες μπορεί να συνεχίζουν να ικανοποιούν τους μετόχους αλλά δεν βελτιώνεται τίποτα για αυτούς με τις μελανιασμένες κνήμες. Αιτία και αποτέλεσμα. Άρα αυτό που προτείνω είναι πως ίσως να έχουμε κάνει λάθος στην αιτία και το αποτέλεσμα στην παχυσαρκία και την ινσουλινοαντίσταση. Ίσως θα πρέπει να αναρωτηθούμε, αν είναι δυνατόν η ινσουλινοαντίσταση να προκαλεί την αύξηση του βάρους και τις αρρώστιες που σχετίζονται με την παχυσαρκία, τουλάχιστον στους περισσότερους; Κι αν η παχυσαρκία είναι μία απάντηση του μεταβολισμού σε κάτι πολύ πιο απειλητικό, μια υποκείμενη επιδημία, που θα έπρεπε να μας ανησυχεί; Ας δούμε μερικά ενδεικτικά γεγονότα. Ξέρουμε ότι 30 εκατομμύρια παχύσαρκοι Αμερικάνοι στις Ηνωμένες πολιτείες δεν έχουν ινσουλινοαντίσταση. Και παρεπιπτόντως, δεν φαίνεται να έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο ν' ασθενήσουν απ' ό,τι οι αδύνατοι. Αντίθετα, γνωρίζουμε ότι έξι εκατομμύρια αδύνατοι άνθρωποι στις Ηνωμένες Πολιτείες έχουν ινσουλινοαντίσταση, και παραπιπτόντως, φαίνεται να έχουν μεγαλύτερο ρίσκο γι'αυτές τις μεταβολικές αρρώστιες που ανέφερα προηγουμένως από τους αντίστοιχους παχύσαρκους. Τώρα δεν ξέρω γιατί, αλλά ίσως να είναι επειδή, στην περίπτωση τους, τα κύτταρα δεν έχουν ακόμη βρει τι πρέπει να κάνουν με την πλεονάζουσα ενέργεια. Έτσι μπορεί να είσαι παχύσαρκος και να μην έχεις ινσουλινοαντίσταση, και μπορεί να είσαι αδύνατος και να την έχεις, αυτό υποδηλώνει ότι η παχυσαρκία είναι ένας μεσολαβητής για ό,τι συμβαίνει. Και αν πολεμάμε τον λάθος πόλεμο, αν πολεμάμε την παχυσαρκία αντί την ινσουλινοαντίσταση; Ακόμη χειρότερα, αν κατηγορούμε τους παχύσαρκους σημαίνει πως κατηγορούμε τα θύματα; Αν μερικές από τις θεμελιώδεις ιδέες σχετικά με την παχυσαρκία είναι απλά λανθασμένες; Προσωπικά, δεν έχω πια την πολυτέλεια της αλαζονείας, ούτε καν την πολυτέλεια της βεβαιότητας. Έχω τις δικές μου ιδέες σχετικά με το τι θα μπορούσε να είναι στον πυρήνα του, αλλά είμαι ανοιχτός και σε άλλες. Τώρα, η υπόθεση μου, επειδή όλοι με ρωτούν, είναι αυτή. Αν ρωτήσετε τον εαυτό σας, από τι προσπαθεί να προστατευθεί ένα κύτταρο όταν γίνεται ινσουλινοανθεκτικό, η απάντηση μάλλον δεν είναι το πολύ φαγητό. Είναι μάλλον η πολύ γλυκόζη: σάκχαρο στο αίμα. Τώρα, ξέρουμε ότι τα επεξεργασμένα δημητριακά και άμυλα ανεβάζουν το σάκχαρο βραχυπρόθεσμα, και υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι το σάκχαρο μπορεί να οδηγήσει απευθείας στην ινσουλινοαντίσταση. Έτσι αν βάλετε αυτές τις φυσιολογικες διαδικασίες να δουλέψουν, θα υπέθετα ότι μπορεί να είναι η αυξημένη κατανάλωση επεξεργασμένων δημητριακών, σακχάρων και άμυλων που δημιουργούν αυτή την επιδημία της παχυσαρκίας και διαβήτη, αλλά μέσω της ινσουλινοαντίστασης, βλέπετε, και όχι απαραίτητα λόγω της πολυφαγίας και μη άσκησης. Όταν έχασα τα 18 κιλα πριν από μερικά χρόνια, το έκανα απλά μειώνοντας αυτά τα πράγματα, το οποίο ομολογουμένως υποδηλώνει πως είμαι προκατελειμένος βασισμένος στην προσωπική μου εμπειρία. Αλλά αυτό δεν σημαίνει πως η προκατάληψη μου είναι λάθος, και το πιο σημαντικό, όλα αυτά μπορούν να δοκιμαστούν επιστημονικά. Αλλά το πρώτο βήμα είναι ν' αποδεχτούμε την πιθανότητα ότι αυτά που πιστεύουμε τώρα για την παχυσαρκία, τον διαβήτη και την ινσουλινοαντίσταση, μπορεί να είναι λάθος και γι'αυτό θα πρέπει να δοκιμαστούν. Βάζω την καριέρα μου στοίχημα γι' αυτό. Σήμερα, αφιερώνω όλο μου τον χρόνο δουλεύοντας πάνω σε αυτό το πρόβλημα, και θα πάω όπου με πάει η επιστήμη. Αποφάσισα ότι αυτό που δεν μπορώ και δεν θα κάνω πια είναι να προσποιούμαι πως έχω τις απαντήσεις ενώ δεν τις έχω. Έχω ταπεινωθεί από όλα αυτά που δεν ξέρω. Τον προηγούμενο χρόνο, ήμουν αρκετά τυχερός ώστε να δουλεύω σε αυτό το πρόβλημα με την πιο φανταστική ομάδα ερευνητών για τον διαβήτη και την παχυσαρκία στην χώρα, και το καλύτερο είναι, όπως και ο Αβραάμ Λίνκολν περιτριγυριζόταν από μία ομάδα ανταγωνιστών, κάναμε το ίδιο πράγμα. Στρατολογήσαμε μία ομάδα επιστημόνων ανταγωνιστών, τους καλύτερους και εξυπνότερους που όλοι έχουν διαφορετικές υποθέσεις για το τι βρίσκεται στην καρδιά αυτής της επιδημίας. Μερικοί νομίζουν ότι είναι η υπερβολική κατανάλωση θερμίδων. Άλλοι νομίζουν ότι είναι το πολύ διατροφικό λίπος. Άλλοι νομίζουν ότι είναι τα πολλά επεξεργασμένα δημητριακά και άμυλα. Αλλά αυτή η ομάδα των διεπιστημονικών, ιδιαίτερα δύσπιστων και εξαιρετικά ταλαντούχων ερευνητών συμφωνούν σε δύο πράγματα. Πρώτα, αυτό το πρόβλημα είναι απλά πολύ σημαντικό για να συνεχίσουμε να το αγνοούμε επειδή νομίζουμε πως γνωρίζουμε την απάντηση. Και δεύτερον, αν είμαστε διατεθειμένοι να κάνουμε λάθος, αν είμαστε διατεθειμένοι να αμφισβητήσουμε τη συμβατική σοφία με τα καλύτερα πειράματα που μπορεί να μας προσφέρει η επιστήμη, μπορούμε να λύσουμε αυτό το πρόβλημα. Το ξέρω πως είναι δελεαστικό να θέλεις να δώσεις μία απάντηση τώρα, κάποιο είδος δράσης ή πολιτικής, κάποια δίαιτα -- φάε αυτό, μην φας αυτό -- αλλά αν θέλουμε να το κάνουμε σωστά, θα πρέπει να κάνουμε πολύ περισσότερη αυστηρή επιστήμη πριν μπορέσουμε να γράψουμε αυτή την συνταγή. Εν συντομία, για την αντιμετώπιση του προβλήματος αυτού, το ερευνητικό μας πρόγραμμα επικεντρώνεται γύρω από τρία μετα-θέματα ή ερωτήματα. Πρώτον, πώς τα διάφορα φαγητά που καταναλώνουμε επιδρούν στον μεταβολισμό μας, τις ορμόνες και τα ένζυμα, και μέσω ποιων διαφοροποιημένων μοριακών μηχανισμών; Δεύτερον, βασισμένοι σε αυτές τις ιδέες, μπορεί ο κόσμος να κάνει τις απαραίτητες αλλαγές στην δίαιτα του με ένα τρόπο που να είναι ασφαλής και πρακτικός στην εφαρμογή; Και τέλος, αφού αναγνωρίσουμε ποιες ασφαλείς και πρακτικές αλλαγές μπορεί να κάνει ο κόσμος στην δίαιτα του, πώς μπορούμε να μετακινήσουμε την συμπεριφορά τους προς αυτή την κατεύθυνση έτσι ώστε να γίνει ο κανόνας και όχι η εξαίρεση; Επειδή το γνωρίζετε αυτό δεν σημαίνει πως θα το κάνετε πάντα. Μερικές φορές πρέπει να δώσουμε ερεθίσματα στους ανθρώπους για να το κάνουμε ευκολότερο, και είτε το πιστεύετε είτε όχι, αυτό μπορεί να μελετηθεί επιστημονικά. Δεν ξέρω πού θα τελειώσει αυτό το ταξίδι, αλλά αυτό μου είναι τελικά ξεκάθαρο: Δεν μπορούμε να συνεχίζουμε να κατηγορούμε τους παχύσαρκους και διαβητικούς ασθενείς μας όπως έκανα εγώ. Οι περισσότεροι από αυτούς θέλουν να κάνουν το σωστό, αλλά θα πρέπει να ξέρουν τι είναι, και πρέπει να δουλεύει. Ονειρεύομαι την ημέρα όπου οι ασθενείς μας θα μπορούν να διώξουν τα επιπλέον κιλά και να θεραπευτούν απο την ινσουλινοαντίσταση επειδή ως γιατροί έχουμε πετάξει τα ψυχολογικά μας βάρη και θεραπεύσαμε τους εαυτούς μας αρκετά από την αντίσταση στη νέα ιδέα για να πάμε πίσω στα αρχικά μας ιδεώδη: τα ανοιχτά μυαλά, το κουράγιο να πετάξουμε τις χτεσινές ιδέες όταν δεν φαίνεται να λειτουργούν, και να καταλαβαίνουμε ότι η επιστημονική αλήθεια δεν είναι τελεσίδικη, αλλά εξελίσσεται συνεχώς. Το να παραμείνουμε πιστοί σ' αυτό το μονοπάτι θα είναι καλύτερο για τους ασθενείς μας και καλύτερο για την επιστήμη. Εάν η παχυσαρκία δεν είναι κάτι παραπάνω από ένας μεσολαβητής για μεταβολικές ασθένειες, σε τι θα μας βοηθήσει να τιμωρήσουμε αυτούς που φέρουν τον μεσολαβητή; Μερικές φορές σκέφτομαι εκείνη τη νύχτα στα επείγοντα πριν από επτά χρόνια. Μακάρι να μπορούσα να μιλήσω πάλι σε αυτή την γυναίκα. Θα ήθελα να της πω συγνώμη. Θα έλεγα, ως γιατρός, έδωσα την καλύτερη κλινική φροντίδα που μπορούσα, αλλά σαν άνθρωπος, σας απογοήτευσα. Δεν χρειαζόσασταν την κρίση μου και την περιφρόνηση μου. Χρειαζόσασταν την συμπάθεια και την συμπόνια μου, και πάνω απ'όλα, χρειαζόσασταν έναν γιατρό που ήταν διατεθειμένος να λάβει υπόψη ότι ίσως δεν απογοητεύσατε εσείς το σύστημα. Ίσως το σύστημα, του οποίου ήμουν κομμάτι, σας απογοήτευσε. Εάν το βλέπετε αυτό τώρα, ελπίζω να μπορέσετε να με συγχωρέσετε. (Χειροκρότημα)
You can think of insulin as this master hormone that controls what our body does with the foods we eat, whether we burn it or store it. This is called fuel partitioning in the lingo. Now failure to produce enough insulin is incompatible with life. And insulin resistance, as its name suggests, is when your cells get increasingly resistant to the effect of insulin trying to do its job. Once you're insulin-resistant, you're on your way to getting diabetes, which is what happens when your pancreas can't keep up with the resistance and make enough insulin. Now your blood sugar levels start to rise, and an entire cascade of pathologic events sort of spirals out of control that can lead to heart disease, cancer, even Alzheimer's disease, and amputations, just like that woman a few years earlier. With that scare, I got busy changing my diet radically, adding and subtracting things most of you would find almost assuredly shocking. I did this and lost 40 pounds, weirdly while exercising less. I, as you can see, I guess I'm not overweight anymore. More importantly, I don't have insulin resistance. But most important, I was left with these three burning questions that wouldn't go away: How did this happen to me if I was supposedly doing everything right? If the conventional wisdom about nutrition had failed me, was it possible it was failing someone else? And underlying these questions, I became almost maniacally obsessed in trying to understand the real relationship between obesity and insulin resistance. Now, most researchers believe obesity is the cause of insulin resistance. Logically, then, if you want to treat insulin resistance, you get people to lose weight, right? You treat the obesity. But what if we have it backwards? What if obesity isn't the cause of insulin resistance at all? In fact, what if it's a symptom of a much deeper problem, the tip of a proverbial iceberg? I know it sounds crazy because we're obviously in the midst of an obesity epidemic, but hear me out. What if obesity is a coping mechanism for a far more sinister problem going on underneath the cell? I'm not suggesting that obesity is benign, but what I am suggesting is it may be the lesser of two metabolic evils. You can think of insulin resistance as the reduced capacity of our cells to partition fuel, as I alluded to a moment ago, taking those calories that we take in and burning some appropriately and storing some appropriately. When we become insulin-resistant, the homeostasis in that balance deviates from this state. So now, when insulin says to a cell, I want you to burn more energy than the cell considers safe, the cell, in effect, says, "No thanks, I'd actually rather store this energy." And because fat cells are actually missing most of the complex cellular machinery found in other cells, it's probably the safest place to store it. So for many of us, about 75 million Americans, the appropriate response to insulin resistance may actually be to store it as fat, not the reverse, getting insulin resistance in response to getting fat. This is a really subtle distinction, but the implication could be profound. Consider the following analogy: Think of the bruise you get on your shin when you inadvertently bang your leg into the coffee table. Sure, the bruise hurts like hell, and you almost certainly don't like the discolored look, but we all know the bruise per Se is not the problem. In fact, it's the opposite. It's a healthy response to the trauma, all of those immune cells rushing to the site of the injury to salvage cellular debris and prevent the spread of infection to elsewhere in the body. Now, imagine we thought bruises were the problem, and we evolved a giant medical establishment and a culture around treating bruises: masking creams, painkillers, you name it, all the while ignoring the fact that people are still banging their shins into coffee tables. How much better would we be if we treated the cause -- telling people to pay attention when they walk through the living room -- rather than the effect? Getting the cause and the effect right makes all the difference in the world. Getting it wrong, and the pharmaceutical industry can still do very well for its shareholders but nothing improves for the people with bruised shins. Cause and effect. So what I'm suggesting is maybe we have the cause and effect wrong on obesity and insulin resistance. Maybe we should be asking ourselves, is it possible that insulin resistance causes weight gain and the diseases associated with obesity, at least in most people? What if being obese is just a metabolic response to something much more threatening, an underlying epidemic, the one we ought to be worried about? Let's look at some suggestive facts. We know that 30 million obese Americans in the United States don't have insulin resistance. And by the way, they don't appear to be at any greater risk of disease than lean people. Conversely, we know that six million lean people in the United States are insulin-resistant, and by the way, they appear to be at even greater risk for those metabolic diseases I mentioned a moment ago than their obese counterparts. Now I don't know why, but it might be because, in their case, their cells haven't actually figured out the right thing to do with that excess energy. So if you can be obese and not have insulin resistance, and you can be lean and have it, this suggests that obesity may just be a proxy for what's going on. So what if we're fighting the wrong war, fighting obesity rather than insulin resistance? Even worse, what if blaming the obese means we're blaming the victims? What if some of our fundamental ideas about obesity are just wrong? Personally, I can't afford the luxury of arrogance anymore, let alone the luxury of certainty. I have my own ideas about what could be at the heart of this, but I'm wide open to others. Now, my hypothesis, because everybody always asks me, is this. If you ask yourself, what's a cell trying to protect itself from when it becomes insulin resistant, the answer probably isn't too much food. It's more likely too much glucose: blood sugar. Now, we know that refined grains and starches elevate your blood sugar in the short run, and there's even reason to believe that sugar may lead to insulin resistance directly. So if you put these physiological processes to work, I'd hypothesize that it might be our increased intake of refined grains, sugars and starches that's driving this epidemic of obesity and diabetes, but through insulin resistance, you see, and not necessarily through just overeating and under-exercising. When I lost my 40 pounds a few years ago, I did it simply by restricting those things, which admittedly suggests I have a bias based on my personal experience. But that doesn't mean my bias is wrong, and most important, all of this can be tested scientifically. But step one is accepting the possibility that our current beliefs about obesity, diabetes and insulin resistance could be wrong and therefore must be tested. I'm betting my career on this. Today, I devote all of my time to working on this problem, and I'll go wherever the science takes me. I've decided that what I can't and won't do anymore is pretend I have the answers when I don't. I've been humbled enough by all I don't know. For the past year, I've been fortunate enough to work on this problem with the most amazing team of diabetes and obesity researchers in the country, and the best part is, just like Abraham Lincoln surrounded himself with a team of rivals, we've done the same thing. We've recruited a team of scientific rivals, the best and brightest who all have different hypotheses for what's at the heart of this epidemic. Some think it's too many calories consumed. Others think it's too much dietary fat. Others think it's too many refined grains and starches. But this team of multi-disciplinary, highly skeptical and exceedingly talented researchers do agree on two things. First, this problem is just simply too important to continue ignoring because we think we know the answer. And two, if we're willing to be wrong, if we're willing to challenge the conventional wisdom with the best experiments science can offer, we can solve this problem. I know it's tempting to want an answer right now, some form of action or policy, some dietary prescription -- eat this, not that — but if we want to get it right, we're going to have to do much more rigorous science before we can write that prescription. Briefly, to address this, our research program is focused around three meta-themes, or questions. First, how do the various foods we consume impact our metabolism, hormones and enzymes, and through what nuanced molecular mechanisms? Second, based on these insights, can people make the necessary changes in their diets in a way that's safe and practical to implement? And finally, once we identify what safe and practical changes people can make to their diet, how can we move their behavior in that direction so that it becomes more the default rather than the exception? Just because you know what to do doesn't mean you're always going to do it. Sometimes we have to put cues around people to make it easier, and believe it or not, that can be studied scientifically. I don't know how this journey is going to end, but this much seems clear to me, at least: We can't keep blaming our overweight and diabetic patients like I did. Most of them actually want to do the right thing, but they have to know what that is, and it's got to work. I dream of a day when our patients can shed their excess pounds and cure themselves of insulin resistance, because as medical professionals, we've shed our excess mental baggage and cured ourselves of new idea resistance sufficiently to go back to our original ideals: open minds, the courage to throw out yesterday's ideas when they don't appear to be working, and the understanding that scientific truth isn't final, but constantly evolving. Staying true to that path will be better for our patients and better for science. If obesity is nothing more than a proxy for metabolic illness, what good does it do us to punish those with the proxy? Sometimes I think back to that night in the E.R. seven years ago. I wish I could speak with that woman again. I'd like to tell her how sorry I am. I'd say, as a doctor, I delivered the best clinical care I could, but as a human being, I let you down. You didn't need my judgment and my contempt. You needed my empathy and compassion, and above all else, you needed a doctor who was willing to consider maybe you didn't let the system down. Maybe the system, of which I was a part, was letting you down. If you're watching this now, I hope you can forgive me. (Applause)