Ich werde diesen Tag im Frühjahr 2006 nie vergessen. Ich war Assistenzarzt am Johns-Hopkins-Krankenhaus und hatte Notdienst. Gegen zwei Uhr morgens wurde ich von der Notaufnahme angepiept, um mir eine Frau mit einem diabetischen Fußgeschwür anzusehen. Ich erinnere mich noch an den Geruch verwesenden Fleisches, als ich den Vorhang zurückzog, um sie mir anzusehen. Alle dort waren sich einig, dass diese Frau sehr krank und zu Recht im Krankenhaus war. Das stand außer Frage. Die Frage, die man mir stellte, war eine ganz andere, nämlich, ob sie eine Amputation brauchte. Wenn ich heute an diese Nacht zurückdenke wünsche ich mir verzweifelt, ich hätte diese Frau in dieser Nacht mit genau so viel Empathie und Mitgefühl behandelt wie die 27-jährige frisch Verheiratete, die drei Nächte zuvor mit Schmerzen im unteren Rücken in die Notaufnahme kam, die sich als fortgeschrittener Bauchspeicheldrüsenkrebs erwiesen. In ihrem Fall wusste ich, dass ich ihr Leben nicht retten konnte. Der Krebs war schon zu weit fortgeschritten. Ich fühlte mich verpflichtet, alles zu tun, um ihr den Aufenthalt möglichst angenehm zu machen. Ich holte ihr eine warme Decke und eine Tasse Kaffee. Auch für ihre Eltern. Aber das wichtigste ist, dass ich sie nicht verurteilte, weil sie natürlich selbst nichts für die Krankheit konnte. Warum bloß brachte ich also ein paar Nächte später in genau dieser Notaufnahme, als ich entschied, dass der Fuß der Diabetikerin tatsächlich amputiert werden musste – der Patientin so viel Verachtung entgegen? Anders als die Frau in der Nacht vorher hatte diese Frau Typ-2-Diabetes. Sie war fett. Wir wissen alle: Das kommt von zu viel Essen und zu wenig Bewegung. Was ist daran so schwer zu begreifen? Als ich sie da im Bett liegen sah, dachte ich, »Hättest du nur ein kleines bisschen auf dich Acht gegeben, wärst du jetzt nicht in dieser Situation mit einem wildfremden Arzt, der dir gleich den Fuß amputiert.« Warum fühlte ich es gerechtfertigt, sie zu verurteilen? Ich würde ja gerne sagen: »Keine Ahnung.« Aber leider weiß ich es. In meiner jugendlichen Überheblichkeit dachte ich, ich wisse alles über sie. Sie hatte zu viel gegessen. Sie hatte Pech. Sie bekam Diabetes. Fertig. Ironischerweise forschte ich zu der Zeit an Krebs, genauer gesagt, an immunbasierter Melanom-Therapie, und in der Welt hatte ich gelernt, alles in Frage zu stellen, alles auf den Prüfstand zu stellen, und dabei die höchsten wissenschaftlichen Standards einzuhalten. Aber wenn es um eine Krankheit wie Diabetes ging, an der achtmal so viele Amerikaner sterben wie an Melanomen, stellte ich die gängige Meinung nicht in Frage. Tatsächlich nahm ich an, dass der Krankheitsverlauf wissenschaftlich feststand. Drei Jahre später wurde ich eines Besseren belehrt. Aber diesmal war ich der Patient. Ich trainierte jeden Tag drei bis vier Stunden und befolgte jede Ernährungsvorschrift, aber trotzdem nahm ich stark zu und bekam das sogenannte metabolische Syndrom. Vielleicht haben Sie davon gehört. Ich war insulinresistent geworden. Man kann sich das Insulin als eine Art Haupthormon vorstellen, das steuert, was der Körper mit der Nahrung tut, die man isst, ob er sie verbrennt oder speichert. Im Fachjargon nennt man das Brennstoffverteilung. Mangelnde Insulinproduktion ist mit Leben unvereinbar. Insulinresistenz, wie der Name schon sagt, bedeutet, dass die Zellen vermehrt resistent gegen die Wirkung des Insulins werden. Hat man erst mal Insulinresistenz ist man auf dem besten Weg, an Diabetes zu erkranken, was dann passiert, wenn die Bauchspeicheldrüse nicht mehr mit der Insulinproduktion hinterherkommt. Dann steigt der Blutzuckerspiegel, und eine ganze Reihe pathologischer Ereignisse setzt ein, gerät außer Kontrolle, und kann schließlich zu Herz-Erkrankungen, Krebs oder sogar Alzheimer führen, und eben zu solchen Amputationen wie bei dieser Frau vor ein paar Jahren. Aus Angst davor stellte ich sofort radikal meine Ernährung um, nahm Dinge hinzu oder ließ Dinge weg, von denen die meisten von Ihnen garantiert schockiert wären. Damit verlor ich fast 20 Kilo, obwohl ich kurioserweise weniger Sport machte. Wie man sieht, bin ich nicht mehr übergewichtig. Und was noch besser ist: Die Insulinresistenz ist weg. Als Wichtigstes aber blieben mir drei brennende Fragen, die mir nicht aus dem Kopf gingen: Wieso passierte das mir, der ich doch anscheinend alles richtig gemacht hatte? Wenn das herkömmliche Wissen über Ernährung bei mir nicht zutraf, war das auch bei anderen der Fall? Durch all diese Fragen wurde ich fast manisch besessen davon, den tatsächlichen Zusammenhang zwischen Adipositas und Insulinresistenz zu verstehen. Die meisten Forscher glauben, dass Adipositas die Ursache für Insulinresistenz ist. Die logische Konsequenz ist, dass, um Insulinresistenz zu behandeln, die Leute abnehmen müssen. Oder etwa nicht? Man behandelt die Adipositas. Aber was wäre, wenn es anders herum wäre? Wenn Adipositas gar nicht die Ursache für Insulinresistenz ist? Wenn sie nur ein Symptom eines viel größeren Problems ist, die Spitze des sprichwörtlichen Eisbergs? Das hört sich jetzt vielleicht verrückt an, wo wir offensichtlich gerade mitten in einer Adipositas-Epidemie stecken, aber lassen Sie mich erklären: Was, wenn Adipositas nur ein Mechanismus ist, um mit einem weit schlimmeren Problem unterhalb der Zelle fertig zu werden? Ich sage nicht, Adipositas sei etwas Gutes, sondern dass sie vielleicht das kleinere von zwei Übeln für den Stoffwechsel ist. Man kann sich Insulinresistenz vorstellen als die verminderte Fähigkeit, den Brennstoff zu verteilen, wie ich vorhin schon erwähnte, wobei die aufgenommenen Kalorien in geeigneter Weise verbrannt oder gespeichert werden. Wenn wir insulinresistent werden, gerät diese Selbstregulierung aus dem Gleichgewicht. Wenn dann also das Insulin zu einer Zelle sagt: »Verbrenne mehr Energie als du als sicher erachtest«, dann sagt die Zelle: »Nein danke – ich speichere lieber die Energie.« Und weil den Fettzellen tatsächlich die meisten komplexen Mechanismen anderer Zellen fehlen, scheinen sie der beste Speicherort zu sein. Für viele von uns, etwa 75 Millionen Amerikaner, ist die zutreffende Folge auf Insulinresistenz vielleicht, es als Fett zu speichern, und nicht umgekehrt nämlich Insulinresistenz als Folge des Fettwerdens zu bekommen. Das ist ein sehr feiner Unterschied, der aber tiefgreifende Folgen haben kann. Schauen wir uns folgende Analogie an: Stellen Sie sich vor, Sie stoßen sich aus Versehen am Couchtisch und bekommen einen blauen Fleck am Schienbein. Der tut natürlich höllisch weh, und wahrscheinlich mag man die Verfärbung nicht, aber wir wissen alle, dass der blaue Fleck an sich nicht das Problem ist. Das Gegenteil ist der Fall: Es ist eine gesunde Reaktion auf den Stoß, die Abwehrzellen stürmen zur Verletzungsstelle, räumen die Zelltrümmer weg und verhindern die Ausbreitung einer Entzündung in den restlichen Körper. Stellen Sie sich nun vor, wir glaubten, der blaue Fleck sei das Problem und würden eine riesige medizinische Einrichtung und eine Kultur zur Behandlung blauer Flecken entwickeln mit Abdeckcremes, Schmerzmitteln, allem Möglichen und dabei die Tatsache ignorieren, dass sich die Menschen immer noch ihre Schienbeine an Couchtischen stoßen. Wäre es nicht besser, die Ursache zu bekämpfen – den Menschen zu sagen, sie sollen besser aufpassen, wenn sie durch das Wohnzimmer gehen – statt der Auswirkung? Ursache und Wirkung richtig zu erkennen macht einen enormen Unterschied. Wenn man das falsch macht, ist das zwar gut für die Aktionäre der Pharmaindustrie, hilft aber den Menschen mit blauen Flecken überhaupt nicht. Ursache und Wirkung. Ich behaupte, dass wir Ursache und Wirkung bei Adipositas und Insulinresistenz vielleicht vertauscht haben. Vielleicht sollten wir uns fragen, ob es sein könnte, dass die Insulinresistenz die Ursache für Gewichtszunahme und Adipositas-bedingte Erkrankungen ist – zumindest bei den meisten Menschen? Was wäre, wenn Adipositas lediglich die metabolische Reaktion auf etwas viel Bedrohenderes wäre, eine zugrundeliegende Seuche, die uns Sorgen machen sollte? Hier einige aussagekräftige Fakten: Wir wissen, dass 30 Millionen Übergewichtige in den USA keine Insulinresistenz haben. Sie scheinen übrigens auch kein höheres Krankheitsrisiko aufzuweisen als schlanke Menschen. Umgekehrt wissen wir auch, dass sechs Millionen Schlanke in den Vereinigten Staaten insulinresistent sind, und die sind sogar noch anfälliger für die erwähnten Stoffwechselerkrankungen als die Fettleibigen. Ich weiß nicht, warum das so ist, aber vielleicht wissen deren Zellen noch nicht, wie sie mit dem Energieüberschuss richtig umgehen sollen. Wenn man also fettleibig ohne Insulinresistenz und schlank und insulinresistent sein kann, liegt es nahe, dass Adipositas nur stellvertretend für das steht, was wirklich passiert. Was wäre also, wenn wir den falschen Krieg führen, gegen Adipositas statt gegen Insulinresistenz? Oder noch schlimmer: wenn wir den Dicken Vorwürfe machen – beschuldigen wir dann nicht die Opfer? Was wäre, wenn unsere elementaren Vorstellungen über Adipositas schlichtweg falsch sind? Ich persönlich kann mir den Luxus der Arroganz nicht mehr leisten, und schon gar nicht den der Gewissheit. Ich habe meine eigenen Ideen, was dem zugrunde liegen könnte, aber ich bin sehr offen für andere. Weil ich dauernd danach gefragt werde, hier meine Hypothese dazu: Eine Zelle will sich durch die Insulinresistenz wahrscheinlich nicht vor zu viel Nahrung schützen. Es ist vermutlich eher vor zu viel Glukose: Blutzucker. Wir wissen, dass Weißmehl und Stärke den Blutzuckerspiegel kurzfristig erhöhen, und es gibt sogar Anzeichen dafür anzunehmen, dass Zucker direkt zu Insulinresistenz führen kann. All diese physiologischen Prozesse zusammengenommen lassen mich vermuten, dass unsere vermehrte Aufnahme von Weißmehl, von Zucker und Stärken das massenhafte Auftreten von Adipositas und Diabetes verursacht, aber wegen der Insulinresistenz, und nicht unbedingt nur wegen zu viel Essen und zu wenig Bewegung. Meine 20 Kilo habe ich damals verloren, indem ich diese Dinge wegließ – was mich zugegebenermaßen wegen dieser persönlichen Erfahrungen voreingenommen aussehen lässt. Das muss aber nicht unbedingt falsch sein. Wichtig dabei ist, dass das alles wissenschaftlich überprüfbar ist. Der erste Schritt ist zu akzeptieren, dass unsere heutigen Ansichten über Adipositas, Diabetes und Insulinresistenz möglicherweise falsch sind und daher überprüft werden müssen. Ich verwette meine Karriere darauf. Heutzutage widme ich mich nur noch diesem Problem und bin bereit, dahin zu gehen, wohin auch immer die Wissenschaft mich führt. Ich habe beschlossen, dass ich nicht mehr so tun will und kann, als hätte ich Antworten, wenn ich keine habe. Alles was ich nicht weiß, hat mich Demut gelehrt. Das letzte Jahr durfte ich als Teil des großartigsten Teams von Diabetes- und Adipositas-Forschern im Land an diesem Problem mitarbeiten. Und das Beste daran: Wir haben uns wie Abraham Lincoln mit einem Team von Rivalen umgeben. Das Team besteht aus den besten und klügsten Köpfen, die alle unterschiedliche Hypothesen darüber haben, was das Kernproblem der Epidemie ist. Einige glauben, es seien zu viele Kalorien, andere, es sei zu viel Nahrungsfett, noch andere, es sei zu viel Weißmehl und Stärke. Aber dieses Team von interdisziplinären, hoch-skeptischen und -talentierten Forschern ist sich in zwei Punkten einig. Erstens ist das Problem einfach zu wichtig, um weiter ignoriert zu werden nur weil wir glauben, die Antwort zu kennen. Zweitens können wir es mit dem Besten, was Wissenschaft zu bieten hat, lösen, wenn wir nur bereit sind, falsch zu liegen und mit herkömmlichen Wissen abzuschließen. Ich weiß, man hätte gerne sofort eine Antwort, eine Maßnahme oder Strategie, eine Art Ernährungsrezept – iss das, iss das nicht – aber wenn wir alles richtig machen möchten, müssen wir noch viel intensiver forschen, bevor wir so ein Rezept schreiben können. Nur ganz kurz: unser Forschungsprogramm konzentriert sich auf drei Meta-Themen oder Fragen. Erstens: Wie und durch welche molekularen Mechanismen wirken Nahrungsmittel auf unseren Stoffwechsel, unsere Hormone und Enzyme? Zweitens: Können wir daraus eine sichere und einfach umsetzbare Methode für die notwendige Ernährungsumstellung ableiten? Drittens: Wenn wir solche Methoden erst einmal identifiziert haben, wie können wir dann die Menschen dazu bewegen, das mehr als Normalfall denn als Ausnahme anzusehen? Zu wissen was zu tun ist heißt ja nicht, dass man es auch tut. Manchmal muss man den Menschen nur den richtigen Anstoß geben, um es einfacher zu machen, und ob man es glaubt oder nicht, auch das kann wissenschaftlich erforscht werden. Ich weiß nicht, wohin die Reise geht, aber zumindest eines scheint mir klar zu sein: Wir können unseren Patienten mit Übergewicht oder Diabetes keine Vorwürfe machen, so wie ich es getan habe. Die Meisten von Ihnen wollen ja das Richtige tun, aber sie müssen wissen, was das Richtige ist, und es muss funktionieren. Ich träume von dem Tag, an dem unsere Patienten ihre überflüssigen Pfunde loswerden und ihre Insulinresistenz selbst kurieren können, weil wir Mediziner unseren überflüssigen Gedankenballast losgeworden sind und uns selbst von dem Widerstand gegen neue Ideen kuriert haben, damit wir zu unseren Idealen zurückkehren können: Offenheit für Neues, den Mut, unhaltbare Ideen über Bord zu werfen, und das Wissen, dass wissenschaftliche Wahrheit nicht in Stein gemeißelt ist, sondern sich ständig weiter entwickelt. Dem treu zu bleiben wird sowohl unseren Patienten als auch der Wissenschaft besser bekommen. Wenn Adipositas nur der Stellvertreter für eine Stoffwechselkrankheit ist, zu was sollte dann die Bestrafung derjenigen mit dem Stellvertreter gut sein? Manchmal denke ich an diese Nacht in der Notaufnahme vor sieben Jahren zurück. Ich wünschte, ich könnte noch einmal mit dieser Frau reden. Ich würde ihr gerne sagen, wie leid es mir tut. Ich würde ihr sagen: »Als Arzt habe ich Ihnen die beste medizinische Versorgung angedeihen lassen, derer ich fähig war – als Mensch aber hatte ich Sie fallen lassen. Sie brauchten mein Urteil und meine Verachtung nicht, Sie brauchten meine Empathie und mein Mitgefühl, und vor allem brauchten Sie einen Arzt, der bereit war, in Betracht zu ziehen, dass vielleicht nicht Sie das System im Stich gelassen hatten, sondern das System, von dem ich ein Teil war, Sie im Stich gelassen hatte.« Sollten Sie das jetzt sehen, hoffe ich sehr, dass Sie mir vergeben können. (Beifall)
I'll never forget that day back in the spring of 2006. I was a surgical resident at The Johns Hopkins Hospital, taking emergency call. I got paged by the E.R. around 2 in the morning to come and see a woman with a diabetic ulcer on her foot. I can still remember sort of that smell of rotting flesh as I pulled the curtain back to see her. And everybody there agreed this woman was very sick and she needed to be in the hospital. That wasn't being asked. The question that was being asked of me was a different one, which was, did she also need an amputation? Now, looking back on that night, I'd love so desperately to believe that I treated that woman on that night with the same empathy and compassion I'd shown the 27-year-old newlywed who came to the E.R. three nights earlier with lower back pain that turned out to be advanced pancreatic cancer. In her case, I knew there was nothing I could do that was actually going to save her life. The cancer was too advanced. But I was committed to making sure that I could do anything possible to make her stay more comfortable. I brought her a warm blanket and a cup of a coffee. I brought some for her parents. But more importantly, see, I passed no judgment on her, because obviously she had done nothing to bring this on herself. So why was it that, just a few nights later, as I stood in that same E.R. and determined that my diabetic patient did indeed need an amputation, why did I hold her in such bitter contempt? You see, unlike the woman the night before, this woman had type 2 diabetes. She was fat. And we all know that's from eating too much and not exercising enough, right? I mean, how hard can it be? As I looked down at her in the bed, I thought to myself, if you just tried caring even a little bit, you wouldn't be in this situation at this moment with some doctor you've never met about to amputate your foot. Why did I feel justified in judging her? I'd like to say I don't know. But I actually do. You see, in the hubris of my youth, I thought I had her all figured out. She ate too much. She got unlucky. She got diabetes. Case closed. Ironically, at that time in my life, I was also doing cancer research, immune-based therapies for melanoma, to be specific, and in that world I was actually taught to question everything, to challenge all assumptions and hold them to the highest possible scientific standards. Yet when it came to a disease like diabetes that kills Americans eight times more frequently than melanoma, I never once questioned the conventional wisdom. I actually just assumed the pathologic sequence of events was settled science. Three years later, I found out how wrong I was. But this time, I was the patient. Despite exercising three or four hours every single day, and following the food pyramid to the letter, I'd gained a lot of weight and developed something called metabolic syndrome. Some of you may have heard of this. I had become insulin-resistant. You can think of insulin as this master hormone that controls what our body does with the foods we eat, whether we burn it or store it. This is called fuel partitioning in the lingo. Now failure to produce enough insulin is incompatible with life. And insulin resistance, as its name suggests, is when your cells get increasingly resistant to the effect of insulin trying to do its job. Once you're insulin-resistant, you're on your way to getting diabetes, which is what happens when your pancreas can't keep up with the resistance and make enough insulin. Now your blood sugar levels start to rise, and an entire cascade of pathologic events sort of spirals out of control that can lead to heart disease, cancer, even Alzheimer's disease, and amputations, just like that woman a few years earlier. With that scare, I got busy changing my diet radically, adding and subtracting things most of you would find almost assuredly shocking. I did this and lost 40 pounds, weirdly while exercising less. I, as you can see, I guess I'm not overweight anymore. More importantly, I don't have insulin resistance. But most important, I was left with these three burning questions that wouldn't go away: How did this happen to me if I was supposedly doing everything right? If the conventional wisdom about nutrition had failed me, was it possible it was failing someone else? And underlying these questions, I became almost maniacally obsessed in trying to understand the real relationship between obesity and insulin resistance. Now, most researchers believe obesity is the cause of insulin resistance. Logically, then, if you want to treat insulin resistance, you get people to lose weight, right? You treat the obesity. But what if we have it backwards? What if obesity isn't the cause of insulin resistance at all? In fact, what if it's a symptom of a much deeper problem, the tip of a proverbial iceberg? I know it sounds crazy because we're obviously in the midst of an obesity epidemic, but hear me out. What if obesity is a coping mechanism for a far more sinister problem going on underneath the cell? I'm not suggesting that obesity is benign, but what I am suggesting is it may be the lesser of two metabolic evils. You can think of insulin resistance as the reduced capacity of our cells to partition fuel, as I alluded to a moment ago, taking those calories that we take in and burning some appropriately and storing some appropriately. When we become insulin-resistant, the homeostasis in that balance deviates from this state. So now, when insulin says to a cell, I want you to burn more energy than the cell considers safe, the cell, in effect, says, "No thanks, I'd actually rather store this energy." And because fat cells are actually missing most of the complex cellular machinery found in other cells, it's probably the safest place to store it. So for many of us, about 75 million Americans, the appropriate response to insulin resistance may actually be to store it as fat, not the reverse, getting insulin resistance in response to getting fat. This is a really subtle distinction, but the implication could be profound. Consider the following analogy: Think of the bruise you get on your shin when you inadvertently bang your leg into the coffee table. Sure, the bruise hurts like hell, and you almost certainly don't like the discolored look, but we all know the bruise per Se is not the problem. In fact, it's the opposite. It's a healthy response to the trauma, all of those immune cells rushing to the site of the injury to salvage cellular debris and prevent the spread of infection to elsewhere in the body. Now, imagine we thought bruises were the problem, and we evolved a giant medical establishment and a culture around treating bruises: masking creams, painkillers, you name it, all the while ignoring the fact that people are still banging their shins into coffee tables. How much better would we be if we treated the cause -- telling people to pay attention when they walk through the living room -- rather than the effect? Getting the cause and the effect right makes all the difference in the world. Getting it wrong, and the pharmaceutical industry can still do very well for its shareholders but nothing improves for the people with bruised shins. Cause and effect. So what I'm suggesting is maybe we have the cause and effect wrong on obesity and insulin resistance. Maybe we should be asking ourselves, is it possible that insulin resistance causes weight gain and the diseases associated with obesity, at least in most people? What if being obese is just a metabolic response to something much more threatening, an underlying epidemic, the one we ought to be worried about? Let's look at some suggestive facts. We know that 30 million obese Americans in the United States don't have insulin resistance. And by the way, they don't appear to be at any greater risk of disease than lean people. Conversely, we know that six million lean people in the United States are insulin-resistant, and by the way, they appear to be at even greater risk for those metabolic diseases I mentioned a moment ago than their obese counterparts. Now I don't know why, but it might be because, in their case, their cells haven't actually figured out the right thing to do with that excess energy. So if you can be obese and not have insulin resistance, and you can be lean and have it, this suggests that obesity may just be a proxy for what's going on. So what if we're fighting the wrong war, fighting obesity rather than insulin resistance? Even worse, what if blaming the obese means we're blaming the victims? What if some of our fundamental ideas about obesity are just wrong? Personally, I can't afford the luxury of arrogance anymore, let alone the luxury of certainty. I have my own ideas about what could be at the heart of this, but I'm wide open to others. Now, my hypothesis, because everybody always asks me, is this. If you ask yourself, what's a cell trying to protect itself from when it becomes insulin resistant, the answer probably isn't too much food. It's more likely too much glucose: blood sugar. Now, we know that refined grains and starches elevate your blood sugar in the short run, and there's even reason to believe that sugar may lead to insulin resistance directly. So if you put these physiological processes to work, I'd hypothesize that it might be our increased intake of refined grains, sugars and starches that's driving this epidemic of obesity and diabetes, but through insulin resistance, you see, and not necessarily through just overeating and under-exercising. When I lost my 40 pounds a few years ago, I did it simply by restricting those things, which admittedly suggests I have a bias based on my personal experience. But that doesn't mean my bias is wrong, and most important, all of this can be tested scientifically. But step one is accepting the possibility that our current beliefs about obesity, diabetes and insulin resistance could be wrong and therefore must be tested. I'm betting my career on this. Today, I devote all of my time to working on this problem, and I'll go wherever the science takes me. I've decided that what I can't and won't do anymore is pretend I have the answers when I don't. I've been humbled enough by all I don't know. For the past year, I've been fortunate enough to work on this problem with the most amazing team of diabetes and obesity researchers in the country, and the best part is, just like Abraham Lincoln surrounded himself with a team of rivals, we've done the same thing. We've recruited a team of scientific rivals, the best and brightest who all have different hypotheses for what's at the heart of this epidemic. Some think it's too many calories consumed. Others think it's too much dietary fat. Others think it's too many refined grains and starches. But this team of multi-disciplinary, highly skeptical and exceedingly talented researchers do agree on two things. First, this problem is just simply too important to continue ignoring because we think we know the answer. And two, if we're willing to be wrong, if we're willing to challenge the conventional wisdom with the best experiments science can offer, we can solve this problem. I know it's tempting to want an answer right now, some form of action or policy, some dietary prescription -- eat this, not that — but if we want to get it right, we're going to have to do much more rigorous science before we can write that prescription. Briefly, to address this, our research program is focused around three meta-themes, or questions. First, how do the various foods we consume impact our metabolism, hormones and enzymes, and through what nuanced molecular mechanisms? Second, based on these insights, can people make the necessary changes in their diets in a way that's safe and practical to implement? And finally, once we identify what safe and practical changes people can make to their diet, how can we move their behavior in that direction so that it becomes more the default rather than the exception? Just because you know what to do doesn't mean you're always going to do it. Sometimes we have to put cues around people to make it easier, and believe it or not, that can be studied scientifically. I don't know how this journey is going to end, but this much seems clear to me, at least: We can't keep blaming our overweight and diabetic patients like I did. Most of them actually want to do the right thing, but they have to know what that is, and it's got to work. I dream of a day when our patients can shed their excess pounds and cure themselves of insulin resistance, because as medical professionals, we've shed our excess mental baggage and cured ourselves of new idea resistance sufficiently to go back to our original ideals: open minds, the courage to throw out yesterday's ideas when they don't appear to be working, and the understanding that scientific truth isn't final, but constantly evolving. Staying true to that path will be better for our patients and better for science. If obesity is nothing more than a proxy for metabolic illness, what good does it do us to punish those with the proxy? Sometimes I think back to that night in the E.R. seven years ago. I wish I could speak with that woman again. I'd like to tell her how sorry I am. I'd say, as a doctor, I delivered the best clinical care I could, but as a human being, I let you down. You didn't need my judgment and my contempt. You needed my empathy and compassion, and above all else, you needed a doctor who was willing to consider maybe you didn't let the system down. Maybe the system, of which I was a part, was letting you down. If you're watching this now, I hope you can forgive me. (Applause)