So it all came to life in a dark bar in Madrid. I encountered my colleague from McGill, Michael Meaney. And we were drinking a few beers, and like scientists do, he told me about his work. And he told me that he is interested in how mother rats lick their pups after they were born. And I was sitting there and saying, "This is where my tax dollars are wasted --
마드리드의 한 어두운 술집에서 시작된 이야기입니다. 맥길 대학의 마이클 매니를 만났는데 함께 맥주를 좀 마셨고 여느 과학자들이 그렇듯 그는 자기 연구 이야기를 했습니다. 새끼가 태어난 후에 어미 쥐가 새끼를 어떻게 핥아주는 지에 관심이 있다고 말이죠. 그리고 전 거기 앉아서 생각했죠. "내 세금이 이런 곳에 낭비되고 있군.
(Laughter)
(웃음)
on this kind of soft science."
이런 식의 소프트 사이언스에 말이지."
And he started telling me that the rats, like humans, lick their pups in very different ways. Some mothers do a lot of that, some mothers do very little, and most are in between. But what's interesting about it is when he follows these pups when they become adults -- like, years in human life, long after their mother died. They are completely different animals. The animals that were licked and groomed heavily, the high-licking and grooming, are not stressed. They have different sexual behavior. They have a different way of living than those that were not treated as intensively by their mothers.
그러자 그는 쥐들도 사람처럼 새끼를 핥는 방식이 아주 다양하다는 이야기를 하기 시작했습니다. 어떤 어미는 많이 핥아주고 다른 어미는 아주 조금만 핥아줍니다. 그리고 대부분은 그 사이쯤이죠. 신기한 것은 이 새끼들이 다 자랐을 때를 추적해 보면, 사람으로 치면 몇 년 후, 어미가 죽은지 오래된 후에 보면 그들은 완전히 다른 존재가 되어 있었습니다. 많이 핥아주고 털을 다듬어준 동물들 핥고 다듬어준 정도가 높았던 군은 스트레스를 받지 않았습니다. 어미에게 그러한 강도로 사랑받지 못한 쪽과 성행동도 다르고 사는 방식도 다릅니다.
So then I was thinking to myself: Is this magic? How does this work? As geneticists would like you to think, perhaps the mother had the "bad mother" gene that caused her pups to be stressful, and then it was passed from generation to generation; it's all determined by genetics. Or is it possible that something else is going on here?
그래서 전 혼자 생각했죠. 이건 마법인가? 어떻게 이렇게 될까? 유전학자들은 어미에게 "나쁜 엄마 유전자"가 있어서 새끼들이 스트레스 받게 하고 대를 거듭하여 그것이 유전되었다고 설명하고 싶어할 것입니다. 모두 유전자가 결정한다는 겁니다. 아니면 혹시 다른 무언가가 작용하고 있는 것은 아닐까요?
In rats, we can ask this question and answer it. So what we did is a cross-fostering experiment. You essentially separate the litter, the babies of this rat, at birth, to two kinds of fostering mothers -- not the real mothers, but mothers that will take care of them: high-licking mothers and low-licking mothers. And you can do the opposite with the low-licking pups. And the remarkable answer was, it wasn't important what gene you got from your mother. It was not the biological mother that defined this property of these rats. It is the mother that took care of the pups. So how can this work?
쥐에 대해서는, 우리는 묻고 답할 수 있습니다. 그래서 저희가 한 것은 교차 양육 실험이었습니다. 한 배에서 난 새끼들을, 갓 태어난 어린 쥐들을 분리해서 두 종류의 양육 어미에게 맡깁니다. 진짜 어미가 아니라 새끼들을 돌볼 어미인데 많이 핥는 어미와 적게 핥는 어미 두 종류입니다. 반대로 적게 보살핌 받는 새끼를 이용해서도 실험할 수 있습니다. 주목할 만한 결과는 어미에게서 받는 유전자는 중요하지 않았다는 겁니다. 이 쥐들의 성질을 결정하는 것은 생물학적 어미가 아니라 새끼를 키운 어미였습니다. 그래서 어떻게 이것이 가능했을까요?
I am an a epigeneticist. I am interested in how genes are marked by a chemical mark during embryogenesis, during the time we're in the womb of our mothers, and decide which gene will be expressed in what tissue. Different genes are expressed in the brain than in the liver and the eye. And we thought: Is it possible that the mother is somehow reprogramming the gene of her offspring through her behavior? And we spent 10 years, and we found that there is a cascade of biochemical events by which the licking and grooming of the mother, the care of the mother, is translated to biochemical signals that go into the nucleus and into the DNA and program it differently. So now the animal can prepare itself for life: Is life going to be harsh? Is there going to be a lot of food? Are there going to be a lot of cats and snakes around, or will I live in an upper-class neighborhood where all I have to do is behave well and proper, and that will gain me social acceptance? And now one can think about how important that process can be for our lives.
저는 후생유전학자입니다. 저는 발생 단계에서 즉 우리가 어머니 뱃속에 있는 동안에 화학적 표지가 어떻게 유전자에 흔적을 남기고 어떤 유전자가 어느 조직에서 발현될지를 어떻게 결정하는지에 관심이 있습니다. 간이나 눈보다 뇌에서 다르게 발현되는 유전자가 많습니다. 저희는 생각했죠. 어미가 어떻게인가 자신의 행동을 통해 자손의 유전자를 새롭게 프로그래밍하는 것이 가능할까? 저희는 이 연구에 10년을 쏟았습니다. 저희는 일련의 생화학적 사건이 있어서 어미가 핥아주고 다듬어주는 행위, 혹은 어미의 보살핌이 생화학적 신호로 바뀌어 핵과 DNA 안쪽으로 들어가고 끝내 다르게 프로그램한다는 것을 알아냈습니다. 그래서 동물이 살아가기 위해 스스로 준비할 수 있습니다. 삶이 힘들 것인가? 먹이가 많을까? 주위에 고양이와 뱀이 많을까 아니면 상류층 사회에 살게 되어서 그저 적절하고 바르게 행동하기만 하면 사회적으로 받아들여질 수 있을까? 이제 그 과정이 우리가 살아가는 데에 얼마나 중요할 지를 생각해 볼 수 있습니다.
We inherit our DNA from our ancestors. The DNA is old. It evolved during evolution. But it doesn't tell us if you are going to be born in Stockholm, where the days are long in the summer and short in the winter, or in Ecuador, where there's an equal number of hours for day and night all year round. And that has such an enormous [effect] on our physiology. So what we suggest is, perhaps what happens early in life, those signals that come through the mother, tell the child what kind of social world you're going to be living in. It will be harsh, and you'd better be anxious and be stressful, or it's going to be an easy world, and you have to be different. Is it going to be a world with a lot of light or little light? Is it going to be a world with a lot of food or little food? If there's no food around, you'd better develop your brain to binge whenever you see a meal, or store every piece of food that you have as fat.
우리는 조상들에게서 DNA를 물려받습니다. DNA는 오래된 것입니다. 진화 과정에서 생겼죠. 그러나 DNA는 우리가 여름에는 날이 길고 겨울이 짧은 스톡홀름에서 태어나게 될지, 아니면 일년 내내 낮과 밤의 길이가 같은 에콰도르에서 태어나게 될지 말해주지 않습니다. 그리고 그것은 우리에게 생리학적으로 매우 큰 영향을 주겠죠. 그래서 저희가 제안하는 가설은 어쩌면 삶의 초반에 일어나는 일이, 어머니를 통해 전달되는 신호가, 아이들에게 앞으로 어떤 사회적 환경에서 살아가게 될지를 알려주는 지도 모른다는 것입니다. 삶이 힘들 것이라면 불안해하고 스트레스를 받는 것이 나을 수 있고 혹은 쉬운 세상을 만나게 될 거라면 그와는 달라져야 할 것입니다. 빛이 많은 세상일까요, 적은 세상일까요? 먹을 것이 많은 세상일까요, 적은 세상일까요? 주위에 먹을 것이 없다면, 먹을 것을 발견할 때 마다 무리해서라도 잔뜩 먹어 두거나 가진 음식을 모두 지방으로 저장해두는 쪽으로 뇌를 발달시키는 것이 좋을 겁니다.
So this is good. Evolution has selected this to allow our fixed, old DNA to function in a dynamic way in new environments. But sometimes things can go wrong; for example, if you're born to a poor family and the signals are, "You better binge, you better eat every piece of food you're going to encounter." But now we humans and our brain have evolved, have changed evolution even faster. Now you can buy McDonald's for one dollar. And therefore, the preparation that we had by our mothers is turning out to be maladaptive. The same preparation that was supposed to protect us from hunger and famine is going to cause obesity, cardiovascular problems and metabolic disease. So this concept that genes could be marked by our experience, and especially the early life experience, can provide us a unifying explanation of both health and disease.
그러니까 좋은 거죠. 진화는, 새로운 환경을 만났을 때 우리의 고정되고 오래된 DNA가 다채로운 방법으로 기능하는 것을 허용하는 쪽을 택했습니다. 하지만 어떤 때는 무언가 잘못 되기도 하죠. 예를 들어, 여러분이 가난한 가정에 태어나서 "무리해서라도 먹는 게 낫다, 가능하면 모두 먹어두는 게 낫다'는 신호를 받는다고 합시다. 하지만 이제 우리 인간들과 우리 뇌는 전보다 빠르게 진화하게 되었습니다. 이제 여러분은 1달러에 맥도날드 음식을 살 수 있습니다. 그러므로, 어머니에게서 얻은 정보로 대비한 것이 오히려 잘못 기능하는 것으로 밝혀집니다. 굶주림과 기아에서 우리를 지켜주던 바로 그 대비책이 비만을 유발하고 심혈관 문제와 대사 질환을 야기하게 되었습니다. 그러므로 우리 경험이 유전자에 표지를 할 수 있다는 특히 삶의 이른 시기에 얻은 경험이 그렇게 할 수 있다는 개념이 우리에게 건강과 질병 모두에 대한 통합적인 설명을 제시할 수 있습니다.
But is true only for rats? The problem is, we cannot test this in humans, because ethically, we cannot administer child adversity in a random way. So if a poor child develops a certain property, we don't know whether this is caused by poverty or whether poor people have bad genes. So geneticists will try to tell you that poor people are poor because their genes make them poor. Epigeneticists will tell you poor people are in a bad environment or an impoverished environment that creates that phenotype, that property.
그러나 이것이 쥐에게만 적용되는 걸까요? 문제는, 우리가 이것을 사람에게 실험할 수 없다는 겁니다. 윤리적으로, 아이들을 임의적으로 불운한 상황에 처하게 할 수 없기 때문입니다. 그러므로 가난한 집안의 아이가 어떤 특정 성향을 나타낸다면 우리는 그것이 가난으로 인한 것인지 가난한 사람들이 나쁜 유전자를 가졌기 때문인지 말할 수 없습니다. 그러므로 유전학자들은 여러분에게 가난한 사람들이 가난한 이유는 그들의 유전자가 그들을 가난하게 하기 때문이라고 설명하려 할 겁니다. 후성유전학자는 여러분에게 가난한 사람들은 그러한 표현형, 또는 특성을 발현시키는 나쁜 환경, 또는 궁핍한 환경에 있는 것이라고 설명할 것입니다.
So we moved to look into our cousins, the monkeys. My colleague, Stephen Suomi, has been rearing monkeys in two different ways: randomly separated the monkey from the mother and reared her with a nurse and surrogate motherhood conditions. So these monkeys didn't have a mother; they had a nurse. And other monkeys were reared with their normal, natural mothers. And when they were old, they were completely different animals. The monkeys that had a mother did not care about alcohol, they were not sexually aggressive. The monkeys that didn't have a mother were aggressive, were stressed and were alcoholics. So we looked at their DNA early after birth, to see: Is it possible that the mother is marking? Is there a signature of the mother in the DNA of the offspring?
그래서 저희는 우리의 유전적 친척인 원숭이를 연구하기 시작했습니다. 제 동료인 스테판 수오미는 원숭이를 두 가지 방법으로 사육해 왔습니다. 원숭이를 임의로 어미에게서 떼어내어 생물학적 어미가 아닌 유모가, 대체된 양육 상태에서 기르도록 했습니다. 그러니까 이 원숭이들은 어머니가 아닌 유모들에게 양육되었습니다. 그리고 다른 원숭이들은 보통의, 생물학적 어미가 길렀습니다. 그리고 이들이 나이를 먹었을 때, 이들은 서로 완전히 달랐습니다. 어미가 기른 원숭이들은 알코올에 관심이 없었고 지나치게 성적이지도 않았습니다. 어미 없이 자란 원숭이들은 공격적이었고, 스트레스를 받았으며 알코올에 중독되었습니다. 저희는 생후 초반에 이 원숭이들의 DNA를 살펴보았습니다. 어머니가 흔적을 남기는 것이 가능한지, 자손의 DNA에서 어미의 흔적을 찾을 수 있는지 알아보기 위해서였죠.
These are Day-14 monkeys, and what you see here is the modern way by which we study epigenetics. We can now map those chemical marks, which we call methylation marks, on DNA at a single nucleotide resolution. We can map the entire genome. We can now compare the monkey that had a mother or not. And here's a visual presentation of this. What you see is the genes that got more methylated are red. The genes that got less methylated are green. You can see many genes are changing, because not having a mother is not just one thing -- it affects the whole way; it sends signals about the whole way your world is going to look when you become an adult. And you can see the two groups of monkeys extremely well-separated from each other. How early does this develop? These monkeys already didn't see their mothers, so they had a social experience. Do we sense our social status, even at the moment of birth?
이들은 14일차 원숭이고 여기서 보시는 것은 최근에 후생유전학을 연구하는 방법입니다. 이제는 이러한 화학적 표지들, 메틸레이션이라고 부르는 표지를 DNA 사슬의 구성단위인 뉴클레오타이드 하나하나의 해상도로 볼 수 있습니다. 유전자 전체를 나타낼 수 있죠. 이 방법으로 어미가 있었던 원숭이와 없었던 원숭이를 비교할 수 있습니다. 시각적으로 나타낸 결과는 다음과 같습니다. 여기서 나타낸 것은, 메틸레이션이 많이 된 유전자는 붉은 색으로 메틸레이션이 적게 된 유전자는 초록색으로 표시한 것입니다. 여러 유전자가 바뀐 것을 보실 수 있습니다. 왜냐하면 어미가 없다는 것은 단순한 문제가 아니어서 모든 방향에서 영향을 주기 때문입니다. 어른이 되었을 때 세계가 어떠할지에 대한 모든 방향의 신호를 보냅니다. 그리고 여러분은 두 실험군의 원숭이가 서로 매우 잘 구분되는 것을 보실 수 있습니다. 얼마나 일찍 이루어지는 걸까요? 이 원숭이들은 이미 어미가 없었던 일종의 사회적 경험을 한 것이 됩니다. 우리는 우리의 사회적 상태를, 태어나는 그 순간에 느낄 수 있을까요?
So in this experiment, we took placentas of monkeys that had different social status. What's interesting about social rank is that across all living beings, they will structure themselves by hierarchy. Monkey number one is the boss; monkey number four is the peon. You put four monkeys in a cage, there will always be a boss and always be a peon. And what's interesting is that the monkey number one is much healthier than monkey number four. And if you put them in a cage, monkey number one will not eat as much. Monkey number four will eat [a lot]. And what you see here in this methylation mapping, a dramatic separation at birth of the animals that had a high social status versus the animals that did not have a high status.
이 실험에서 저희는 서로 다른 사회적 상황에 있는 원숭이들의 태반을 얻었습니다. 사회적 계급에 관해 흥미로운 것은 생명체라면 모두 스스로 계급을 구성한다는 겁니다. 서열 1위 원숭이는 대장이며 서열 4위 원숭이는 심부름꾼입니다. 원숭이 네 마리를 사육장에 넣으면 그 속에는 항상 대장이 있고 심부름꾼이 있습니다. 그리고 흥미로운 사실은 서열 1위 원숭이가 서열 4위 원숭이보다 훨씬 건강하다는 점입니다. 그리고 사육장에 넣었을 때 서열 1위 원숭이는 그다지 많이 먹지 않습니다. 서열 4위 원숭이는 많이 먹습니다. 그리고 메틸레이션을 나타낸 이 도표에서 확인하실 수 있는 것은 높은 사회적 지위를 가진 동물과 그렇지 않은 동물 사이에서 태어날 때 부터 극적인 차이가 나타난다는 점입니다.
So we are born already knowing the social information, and that social information is not bad or good, it just prepares us for life, because we have to program our biology differently if we are in the high or the low social status.
즉 우리는 태어날 때 부터 사회적 정보를 알고 태어나며, 그러한 사회적 정보는 나쁘거나 좋은 것이 아니고 단지 우리가 삶을 대비하도록 하는 것입니다. 왜냐하면 우리는 사회적 지위가 높은지 낮은지에 따라서 스스로의 생물학적 특성을 다르게 프로그램해야 하기 때문입니다.
But how can you study this in humans? We can't do experiments, we can't administer adversity to humans. But God does experiments with humans, and it's called natural disasters.
그런데 이것을 사람에 대해서는 어떻게 연구할 수 있을까요? 실험은 할 수 없습니다. 누군가에게 일부러 나쁜 환경을 줄 순 없습니다. 하지만 신은 사람으로 실험을 하십니다. 그런 실험을 우리는 자연재해라고 부릅니다.
One of the hardest natural disasters in Canadian history happened in my province of Quebec. It's the ice storm of 1998. We lost our entire electrical grid because of an ice storm when the temperatures were, in the dead of winter in Quebec, minus 20 to minus 30. And there were pregnant mothers during that time. And my colleague Suzanne King followed the children of these mothers for 15 years.
캐나다에 일어났던 가장 심각했던 자연재해 중 하나는 제가 사는 퀘백에서 일어났습니다. 1998년 얼음폭풍이죠. 얼음폭풍으로 전체 전력망이 망가졌습니다. 그때 퀘백의 기온이 -20도에서 -30도 정도였습니다. 그리고 그 때에 임신 중이었던 어머니들이 있었습니다. 제 동료 수잔 킹이 이 여성들이 낳은 아이들을 15년 동안 추적 연구했습니다.
And what happened was, that as the stress increased -- and here we had objective measures of stress: How long were you without power? Where did you spend your time? Was it in your mother-in-law's apartment or in some posh country home? So all of these added up to a social stress scale, and you can ask the question: How did the children look? And it appears that as stress increases, the children develop more autism, they develop more metabolic diseases and they develop more autoimmune diseases. We would map the methylation state, and again, you see the green genes becoming red as stress increases, the red genes becoming green as stress increases, an entire rearrangement of the genome in response to stress.
그리고 스트레스가 증가함에 따라서 나타난 효과를 알아보았습니다. 이때 스트레스를 객관적으로 측정하기 위한 질문은 다음과 같습니다. 전력 없이 지낸 기간이 얼마인지? 어디서 시간을 보냈는지, 즉 그것이 시어머니의 집에서였는지, 아니면 상류층 시골 저택이었는지? 그래서 이러한 요소들을 모두 합해서 사회적 스트레스의 정도를 구하고 다음과 같은 것을 물어볼 수 있겠죠. 아이가 어때 보이는가? 그리고 스트레스가 증가함에 따라 더 많은 아이들이 자폐증을 보였고 더 많은 아이들이 대사 질병을 앓았으며 더 많은 아이들이 자가 면역 질환을 앓게 되었습니다. 메틸레이션 상태를 나타내보면 여기서도 초록색 유전자들은 스트레스가 증가할 수록 붉게, 붉은 유전자들은 스트레스가 증가할수록 초록색으로 변함을 확인할 수 있습니다. 스트레스에 대한 반응으로 유전자가 전체적으로 새로 조정된 겁니다.
So if we can program genes, if we are not just the slaves of the history of our genes, that they could be programmed, can we deprogram them? Because epigenetic causes can cause diseases like cancer, metabolic disease and mental health diseases.
그러므로 우리가 유전자를 프로그램할 수 있다면, 우리가 스스로의 유전자 역사에 매인 노예일 뿐인 것이 아니어서 유전자가 프로그램될 수 있는 거라면 우리가 다시 프로그램할 수도 있을까요? 후성유전학적 요소가 암이나 대사 질환 정신 질환 등을 유발할 수도 있으니까요.
Let's talk about cocaine addiction. Cocaine addiction is a terrible situation that can lead to death and to loss of human life. We asked the question: Can we reprogram the addicted brain to make that animal not addicted anymore? We used a cocaine addiction model that recapitulates what happens in humans. In humans, you're in high school, some friends suggest you use some cocaine, you take cocaine, nothing happens. Months pass by, something reminds you of what happened the first time, a pusher pushes cocaine, and you become addicted and your life has changed.
코카인 중독에 관해 이야기해 봅시다. 코카인 중독은 아주 심각한 상태로, 그로 인해 죽음에 이르거나 인간적인 삶을 잃게 될 수도 있습니다. 저희는 이런 질문을 던졌습니다. 중독된 뇌를 다시 프로그래밍해서 동물들이 중독 상태를 벗어나게 할 수 있는가? 저희는 사람이 코카인에 중독되는 과정을 재현한 코카인 중독 모델을 사용했습니다. 사람에게 일어나는 일은 이런 식입니다. 고등학교에 다닐 때 어떤 친구가 코카인을 해보라고 합니다. 코카인을 하고, 아무 일도 생기지 않습니다. 여러 달이 지나고, 무언가가 첫 번에 일어났던 일을 상기시킵니다. 마약상이 다시 약을 권합니다. 그리고 중독되고, 삶 전체가 뒤바뀝니다.
In rats, we do the same thing. My colleague, Gal Yadid, he trains the animals to get used to cocaine, then for one month, no cocaine. Then he reminds them of the party when they saw the cocaine the first time by cue, the colors of the cage when they saw cocaine. And they go crazy. They will press the lever to get cocaine until they die. We first determined that the difference between these animals is that during that time when nothing happens, there's no cocaine around, their epigenome is rearranged. Their genes are re-marked in a different way, and when the cue comes, their genome is ready to develop this addictive phenotype.
쥐들에게도 같은 과정을 겪게 합니다. 제 동료 갈 야디드는 동물들이 코카인에 익숙해지도록 훈련시킨 다음 한 달 동안 코카인을 끊습니다. 그 후에 그들이 처음 코카인을 접했을 때의 파티를 상기시킵니다. 그들이 코카인을 보았을 때의 사육장 색이 그 신호죠. 그리고 쥐들은 미쳐버립니다. 코카인을 얻기 위해 레버를 누르는데 죽을 때까지 멈추지 않습니다. 저희가 처음으로 밝혀낸 것은, 이 동물들 간의 차이입니다. 아무것도 일어나지 않는 기간 동안 즉 주위에 코카인이 없을 때 후성학적으로 영향을 받은 유전자가 새로 조정된다는 겁니다. 이 유전자들에 다른 방식으로 새로운 표지가 남아서 신호가 들어오면 그들의 유전자는 이미 중독되었을 때의 표현형을 발현할 준비가 되어 있습니다.
So we treated these animals with drugs that either increase DNA methylation, which was the epigenetic marker to look at, or decrease epigenetic markings. And we found that if we increased methylation, these animals go even crazier. They become more craving for cocaine. But if we reduce the DNA methylation, the animals are not addicted anymore. We have reprogrammed them. And a fundamental difference between an epigenetic drug and any other drug is that with epigenetic drugs, we essentially remove the signs of experience, and once they're gone, they will not come back unless you have the same experience. The animal now is reprogrammed. So when we visited the animals 30 days, 60 days later, which is in human terms many years of life, they were still not addicted -- by a single epigenetic treatment.
그래서 저희는 이 동물들에게 후생학적 표지를 측정하는 지표인 DNA 메틸레이션을 증가시키거나 혹은 감소시키는 약물을 사용했습니다. 저희가 발견한 내용은, 메틸레이션을 증가시키면 이 동물들이 심지어 더 심하게 미쳐버린다는 것입니다. 훨씬 더 코카인을 갈구하게 되었죠. 하지만 DNA 메틸레이션을 감소시켰을 때는 동물들은 더는 중독된 상태가 아니게 됩니다. 저희가 새로 프로그래밍했다는 거죠. 그리고 후생학적 약과 다른 모든 종류의 약이 근본적으로 다른 점은 후생학적 약은 경험의 흔적을 근본적으로 지워버려서 한번 없애버린 후에는 같은 경험을 새로 하지 않는 한 원래대로 돌아오지 않는다는 점입니다. 이 동물들은 이제 새로 프로그래밍된 겁니다. 그래서 30일, 60일 후에 이 동물들을 다시 살펴보면 사람에게는 수 년의 시간이 흐른 것에 해당하는데요. 그 때도 중독되지 않은 상태입니다. 단 한 번의 후생학적 치료 후에요.
So what did we learn about DNA? DNA is not just a sequence of letters; it's not just a script. DNA is a dynamic movie. Our experiences are being written into this movie, which is interactive. You're, like, watching a movie of your life, with the DNA, with your remote control. You can remove an actor and add an actor. And so you have, in spite of the deterministic nature of genetics, you have control of the way your genes look, and this has a tremendous optimistic message for the ability to now encounter some of the deadly diseases like cancer, mental health, with a new approach, looking at them as maladaptation. And if we can epigenetically intervene, [we can] reverse the movie by removing an actor and setting up a new narrative.
그래서 DNA에 대해 알게 된 점은 무엇입니까? DNA는 단순히 일련의 문자가 아닙니다. 이미 쓰여 있는 대로 실행되는 각본이 아닙니다. DNA는 동적인 영화입니다. 우리 경험이 영화 내용에 적히고, 이것은 양 방향으로 작용합니다. 우리는 마치 DNA를 통해 삶의 영화를 보는 것과 같습니다. 리모컨을 들고서요. 배우를 추가하거나 뺄 수도 있습니다. 그러므로, 유전자란 본래 결정론적인데도 불구하고 우리는 우리 유전자가 어떻게 나타날지 조정할 수 있고 이는 무척 희망적인 메시지를 품고 있습니다. 아주 심각한 질병들, 예를 들어 암이나 정신 질환등에 대처하는 새로운 방법론에 관한 희망적 메시지 말입니다. 환경에 맞지 않는 방법으로 적응한 결과로서 질병을 이해하는 것이죠. 그리고 우리가 후생학적으로 개입할 수 있다면 등장인물을 없애고 새로운 이야기를 추가함으로써 영화를 뒤집을 수 있을 것입니다.
So what I told you today is, our DNA is really combined of two components, two layers of information. One layer of information is old, evolved from millions of years of evolution. It is fixed and very hard to change. The other layer of information is the epigenetic layer, which is open and dynamic and sets up a narrative that is interactive, that allows us to control, to a large extent, our destiny, to help the destiny of our children and to hopefully conquer disease and serious health challenges that have plagued humankind for a long time.
제가 오늘 말씀드린 점은 우리의 DNA는 실로 두 가지 요소 혹은 두 층의 정보가 결합된 것이라는 점입니다. 정보 층 하나는 오래되었습니다. 수백만 년의 진화를 거쳐 진화한 것입니다. 이것은 고정되어 바꾸기 어렵습니다. 다른 한 층의 정보는 후생학적 층입니다. 개방되어 있고 동적이며 상호작용하는 방식으로 이야기를 만들어냅니다. 우리 운명에 큰 영향을 미칠 수 있게 해주며 우리 아이들의 운명이 나아지도록 하고 또 바라건대 인류를 오래 괴롭혀온 질병과 심각한 건강 문제를 이겨낼 수 있게 할 것입니다.
So even though we are determined by our genes, we have a degree of freedom that can set up our life to a life of responsibility.
다시 말해 우리가 유전자에 의해 미리 결정되어 있다고 할지라도 우리에게는 책임감 있는 삶을 살아갈 수 있도록 하는 자유도가 있습니다.
Thank you.
감사합니다.
(Applause)
(박수)