So it all came to life in a dark bar in Madrid. I encountered my colleague from McGill, Michael Meaney. And we were drinking a few beers, and like scientists do, he told me about his work. And he told me that he is interested in how mother rats lick their pups after they were born. And I was sitting there and saying, "This is where my tax dollars are wasted --
همه چیز از یک بار تاریک در مادرید شروع شد. من با همکارم، از دانشگاه مکگیل، مایکل مینی، مواجه شدم. و ما چند تا آبجو نوشیدیم، و مثل دانشمندان، او درباره کارش به من گفت. و او به من گفت به اینکه مادر موشها چگونه بچههایشان را لیس میزنند، علاقهمند هست بعد از اینکه متولد میشوند. و من در آنجا نشسته بودم و میگفتم، «اینجا جایی هست که پول مالیات من هدر میرود
(Laughter)
(صدای خنده)
on this kind of soft science."
روی این نوع علوم نرم.»
And he started telling me that the rats, like humans, lick their pups in very different ways. Some mothers do a lot of that, some mothers do very little, and most are in between. But what's interesting about it is when he follows these pups when they become adults -- like, years in human life, long after their mother died. They are completely different animals. The animals that were licked and groomed heavily, the high-licking and grooming, are not stressed. They have different sexual behavior. They have a different way of living than those that were not treated as intensively by their mothers.
و او شروع کرد به تعریف کردن اینکه موشها، مثل انسانها، بچههایشان را به روشهای متفاوتی لیس میزنند. برخی از مادرها خیلی زیاد این کار را انجام میدهند، برخی از مادرها هم خیلی کم، و بیشترشان بین این دو حالت هستند. اما نکته جالب اینجاست وقتی که او این بچهها را تا بزرگسالی دنبال میکند (که مثل سالیان سال برای انسانهاست) حتی سالها بعد از مرگ مادرشان. آنها حیوانات کاملاً متفاوتی هستند. حیواناتی که خیلی لیس زده شده و مراقبت شده بودند، لیس زدن و مراقبت زیاد، استرس نداشتند. آنها رفتار جنسی متفاوتی دارند، آنها روش زندگی متفاوتی دارند نسبت به آنهایی که توسط مادرشان مورد توجه قرار نگرفته بودند.
So then I was thinking to myself: Is this magic? How does this work? As geneticists would like you to think, perhaps the mother had the "bad mother" gene that caused her pups to be stressful, and then it was passed from generation to generation; it's all determined by genetics. Or is it possible that something else is going on here?
پس من با خودم فکر میکردم: آیا این جادو هست؟ چگونه کار میکند؟ همانطور که ژنتیستها دوست دارند به شما بگویند، شاید مادر ژن «بد» داشته باشد که باعث میشود بچههایش استرس داشته باشند، و این از نسلی به نسل بعد منتقل میشود؛ همه چیز توسط ژنتیک تعیین میشود. و یا امکان دارد چیز دیگری در اینجا در حال رخ دادن باشد؟
In rats, we can ask this question and answer it. So what we did is a cross-fostering experiment. You essentially separate the litter, the babies of this rat, at birth, to two kinds of fostering mothers -- not the real mothers, but mothers that will take care of them: high-licking mothers and low-licking mothers. And you can do the opposite with the low-licking pups. And the remarkable answer was, it wasn't important what gene you got from your mother. It was not the biological mother that defined this property of these rats. It is the mother that took care of the pups. So how can this work?
در موشها، ما میتوانیم این سوال را بپرسیم و به آن پاسخ دهیم. پس کاری که ما انجام دادیم یک آزمایش تغذیه متقابل بود. شما در واقع بچههای این موش را در زمان تولد، به دو نوع مادر تغذیه میکنید نه مادرهای واقعی، بلکه مادرهایی که از آنها مراقبت میکنند: مادرهایی که زیاد لیس میزنند و مادرهایی که کم لیس میزنند. و شما میتوانید برعکساش را با مادرهایی که کم لیس میزنند انجام دهید. و جواب قابل توجه این بود که، مهم نبود شما چه ژنی از مادرتان گرفتهاید. مادر بیولوژیکی نبود که این خاصیت موشها را تعیین میکرد. بلکه مادری هست که از بچهها مراقبت میکند. پس این چگونه کار میکند؟
I am an a epigeneticist. I am interested in how genes are marked by a chemical mark during embryogenesis, during the time we're in the womb of our mothers, and decide which gene will be expressed in what tissue. Different genes are expressed in the brain than in the liver and the eye. And we thought: Is it possible that the mother is somehow reprogramming the gene of her offspring through her behavior? And we spent 10 years, and we found that there is a cascade of biochemical events by which the licking and grooming of the mother, the care of the mother, is translated to biochemical signals that go into the nucleus and into the DNA and program it differently. So now the animal can prepare itself for life: Is life going to be harsh? Is there going to be a lot of food? Are there going to be a lot of cats and snakes around, or will I live in an upper-class neighborhood where all I have to do is behave well and proper, and that will gain me social acceptance? And now one can think about how important that process can be for our lives.
من یک اپیژنتیست{وَراژنشناس} هستم. من علاقهمند به این هستم که ژنها چگونه علامت گذاری میشوند توسط یک مارکر شیمیایی در طول تکامل جنینی، در زمانی که ما در رحم مادرانمان هستیم. و تصمیم میگیریم که کدام ژن در چه بافتی بیان میشود. ژنهای متفاوتی در مغز نسبت به کبد و چشم بیان میشود. و ما فکر کردیم که آیا امکان دارد مادر به نحوی ژن فرزندش را دوباره برنامهریزی کند از طریق رفتارش؟ و ما ۱۰ سال صرف کردیم، و ما پیدا کردیم که زنجیرهای از رخدادهای بیوشیمیایی وجود دارد که توسط لیسیدن و مراقبت مادر، به سیگنالهای بیوشیمیایی ترجمه میشوند که وارد هسته میشوند و به داخل DNA میروند و به طور متفاوتی برنامهریزیاش میکنند. حالا حیوان میتواند خودش را برای زندگی آماده کند: آیا زندگی سخت خواهد بود؟ آیا غذای زیادی وجود خواهد داشت؟ آیا گربهها و مارهای زیادی در اطراف وجود خواهند داشت، و یا در یک محلهی مرفه زندگی خواهم کرد که در آنجا تمام کاری که باید انجام دهم رفتار خوب و مناسب هست، و این باعث پذیرش اجتماعی من خواهد شد؟ حالا میتوان به این فکر کرد که این فرآیند چقدر برای زندگی ما میتواند مهم باشد.
We inherit our DNA from our ancestors. The DNA is old. It evolved during evolution. But it doesn't tell us if you are going to be born in Stockholm, where the days are long in the summer and short in the winter, or in Ecuador, where there's an equal number of hours for day and night all year round. And that has such an enormous [effect] on our physiology. So what we suggest is, perhaps what happens early in life, those signals that come through the mother, tell the child what kind of social world you're going to be living in. It will be harsh, and you'd better be anxious and be stressful, or it's going to be an easy world, and you have to be different. Is it going to be a world with a lot of light or little light? Is it going to be a world with a lot of food or little food? If there's no food around, you'd better develop your brain to binge whenever you see a meal, or store every piece of food that you have as fat.
ما DNAمان را از اجدادمان به ارث میبریم. DNA قدیمی هست. در طول تکامل، کامل شده. اما به ما نمیگوید که قرار هست در استکهلم به دنیا بیایید، جایی که روزها در تابستان طولانی و در زمستان کوتاه هستند، یا در اکوادور، جایی که تعداد ساعات روز و شب در تمام طول سال برابر است. و این تأثیر زیادی بر فیزیولوژی ما دارد. بنابراین پیشنهاد ما این است، که شاید اتفاقاتی که در اوایل زندگی میافتد، سیگنالهایی که از طریق مادر میآیند، به کودک میگویند که در چه نوع دنیای اجتماعی قرار هست زندگی کند. قرار هست سخت باشد، و بهتر است مضطرب و پراسترس باشی، یا قرار هست دنیای آسانی باشد، و تو باید متفاوت باشی. آیا دنیایی با نور فراوان خواهد بود یا نور اندک؟ آیا دنیایی با غذای زیاد خواهد بود یا غذای اندک؟ اگر غذایی در اطراف نباشد، بهتر است مغزت را طوری عادت دهی که هر وقت غذا میبیند پرخوری کند، یا هر تکه از غذایی که داری به عنوان چربی ذخیره کن.
So this is good. Evolution has selected this to allow our fixed, old DNA to function in a dynamic way in new environments. But sometimes things can go wrong; for example, if you're born to a poor family and the signals are, "You better binge, you better eat every piece of food you're going to encounter." But now we humans and our brain have evolved, have changed evolution even faster. Now you can buy McDonald's for one dollar. And therefore, the preparation that we had by our mothers is turning out to be maladaptive. The same preparation that was supposed to protect us from hunger and famine is going to cause obesity, cardiovascular problems and metabolic disease. So this concept that genes could be marked by our experience, and especially the early life experience, can provide us a unifying explanation of both health and disease.
پس این خوب است. تکامل این را انتخاب کردهاست تا به DNA ثابت و قدیمی ما اجازه دهد به صورت پویا در محیطهای جدید عمل کند. اما گاهی اوقات ممکن است اوضاع خراب شود؛ به عنوان مثال، اگر در یک خانواده فقیر به دنیا آمدهباشید و سیگنالها اینها هستند که “بهتر است پرخوری کنی، بهتر است هر لقمه غذایی که به دست میآوری بخوری.” اما حالا ما انسانها و مغزمان تکامل یافتهاست، تکامل را حتی سریعتر تغییر دادهایم. حالا میتوانید با یک دلار مک دونالد بخرید. و بنابراین، آمادگی که توسط مادرانمان داشتیم معلوم میشود که ناسازگار هست. همان آمادگی که قرار بود ما را از گرسنگی و قحطی محافظت کند دارد باعث چاقی، مشکلات قلبی عروقی و بیماریهای متابولیک میشود. پس این مفهوم که ژنهای ما میتوانند توسط تجربیات ما تحت تأثیر قرار گیرند، به ویژه تجربیات اولیه زندگی، میتواند توضیحی جامع برای سلامتی و بیماری ارائه دهد.
But is true only for rats? The problem is, we cannot test this in humans, because ethically, we cannot administer child adversity in a random way. So if a poor child develops a certain property, we don't know whether this is caused by poverty or whether poor people have bad genes. So geneticists will try to tell you that poor people are poor because their genes make them poor. Epigeneticists will tell you poor people are in a bad environment or an impoverished environment that creates that phenotype, that property.
اما آیا این فقط در مورد موشها صدق میکند؟ مشکل اینجاست که ما نمیتوانیم این موضوع را در انسانها آزمایش کنیم، چون از نظر اخلاقی نمیتوانیم به طور تصادفی فلاکت دوران کودکی را برای کسی تحمیل کنیم. پس اگر در یک کودک فقیر ویژگی خاصی ایجاد شود، ما نمیدانیم که این به دلیل فقر ایجاد شده یا اینکه افراد فقیر ژنهای بدی دارند. ژنتیکدانها به شما خواهند گفت افراد فقیر فقیر هستند، چون ژنهایشان آنها را فقیر میکند. اپیژنتیکدانها به شما خواهند گفت افراد فقیر در محیط بد یا محروم زندگی میکنند که باعث ایجاد آن فنوتیپ یا ویژگی میشود.
So we moved to look into our cousins, the monkeys. My colleague, Stephen Suomi, has been rearing monkeys in two different ways: randomly separated the monkey from the mother and reared her with a nurse and surrogate motherhood conditions. So these monkeys didn't have a mother; they had a nurse. And other monkeys were reared with their normal, natural mothers. And when they were old, they were completely different animals. The monkeys that had a mother did not care about alcohol, they were not sexually aggressive. The monkeys that didn't have a mother were aggressive, were stressed and were alcoholics. So we looked at their DNA early after birth, to see: Is it possible that the mother is marking? Is there a signature of the mother in the DNA of the offspring?
بنابراین ما به سراغ پسرعموهایمان، یعنی میمونها رفتیم. همکار من، استفان سومی، میمونها را به دو روش متفاوت پرورش دادهاست: به طور تصادفی میمون را از مادرش جدا کرده و با یک پرستار و شرایط مادری جایگزین بزرگ کردهاست. بنابراین این میمونها مادر نداشتند، بلکه پرستار داشتند. و میمونهای دیگر با مادرهای طبیعی خود بزرگ شدند. و وقتی بزرگ شدند، حیواناتی کاملاً متفاوت بودند. میمونهایی که مادر داشتند به الکل اهمیتی نمیدادند و پرخاشگر جنسی نبودند. میمونهایی که مادر نداشتند، پرخاشگر، مضطرب و الکلی بودند. پس ما به DNA آنها در اوایل تولد نگاه کردیم، تا ببینیم: آیا ممکن هست مادر درحال علامت گذاری باشد؟ آیا اثری از مادر در DNA فرزندان وجود دارد؟
These are Day-14 monkeys, and what you see here is the modern way by which we study epigenetics. We can now map those chemical marks, which we call methylation marks, on DNA at a single nucleotide resolution. We can map the entire genome. We can now compare the monkey that had a mother or not. And here's a visual presentation of this. What you see is the genes that got more methylated are red. The genes that got less methylated are green. You can see many genes are changing, because not having a mother is not just one thing -- it affects the whole way; it sends signals about the whole way your world is going to look when you become an adult. And you can see the two groups of monkeys extremely well-separated from each other. How early does this develop? These monkeys already didn't see their mothers, so they had a social experience. Do we sense our social status, even at the moment of birth?
اینها میمونهای ۱۴ روزه هستند، و آنچه در اینجا میبینید روش مدرن مطالعه اپیژنتیک هست. اکنون میتوانیم آن علامتهای شیمیایی را که به آنها علامتهای متیلاسیون میگوییم در سطح تک نوکلئوتید روی DNA ترسیم کنیم. ما میتوانیم کل ژنوم را ترسیم کنیم. اکنون میتوانیم میمونی را که مادر داشته یا نداشته را با هم مقایسه کنیم. و اینجا نمایش بصری این موضوع هست. چیزی که میبینید ژنهایی هستند که بیشتر متیله شدهاند و به رنگ قرمز هستند. ژنهایی که کمتر متیله شدهاند سبز رنگ هستند. شما میتوانید ببینید که بسیاری از ژنها در حال تغییر هستند، چون نداشتن مادر فقط به یک چیز مربوط نمیشود، بلکه بر کل مسیر تأثیر میگذارد این سیگنالهایی را در مورد کل دنیایی که شما تجربه خواهید کرد، میفرستد وقتی که بزرگ و بالغ میشوید. و شما میتوانید ببینید که دو گروه میمون کاملاً از هم جدا شدهاند. چقدر سریع این موضوع توسعه مییابد؟ این میمونها از قبل مادرشان را ندیدهاند، بنابراین آنها یک تجربه اجتماعی داشتهاند. آیا ما موقعیت اجتماعیمان را حتی در لحظه تولد حس میکنیم؟
So in this experiment, we took placentas of monkeys that had different social status. What's interesting about social rank is that across all living beings, they will structure themselves by hierarchy. Monkey number one is the boss; monkey number four is the peon. You put four monkeys in a cage, there will always be a boss and always be a peon. And what's interesting is that the monkey number one is much healthier than monkey number four. And if you put them in a cage, monkey number one will not eat as much. Monkey number four will eat [a lot]. And what you see here in this methylation mapping, a dramatic separation at birth of the animals that had a high social status versus the animals that did not have a high status.
پس در این آزمایش، ما جفت جنینهای میمونهایی را بررسی کردیم که موقعیتهای اجتماعی متفاوتی داشتند. نکته جالب در مورد رتبه اجتماعی این است که در بین همه موجودات زنده، آنها خود را براساس سلسله مراتب سازماندهی میکنند. میمون شماره یک رئیس هست، میمون شماره چهار زیردست هست. شما چهار میمون را در یک قفس قرار میدهید، همیشه یک رئیس و یک زیردست خواهدبود. و نکته جالب این است که میمون شماره یک بسیار سالمتر از میمون شماره چهار هست. و اگر آنها را در یک قفس قرار دهید، میمون شماره یک به اندازه میمون شماره چهار عذا نمیخورد. و چیزی که شما اینجا در این نقشهی متیلاسیون میبینید، جداسازی چشمگیر در بدو تولد بین حیواناتی که موقعیت اجتماعی بالا داشتند در مقابل حیواناتی که موقعیت اجتماعی بالا نداشتند.
So we are born already knowing the social information, and that social information is not bad or good, it just prepares us for life, because we have to program our biology differently if we are in the high or the low social status.
پس ما با دانستن اطلاعات اجتماعی متولد میشویم، و این اطلاعات اجتماعی نه خوب است و نه بد، فقط ما را برای زندگی آماده میکند، زیرا باید برنامهریزی بیولوژیمان را به طور متفاوتی انجام دهیم اگر در موقعیت اجتماعی بالا یا پایین باشیم.
But how can you study this in humans? We can't do experiments, we can't administer adversity to humans. But God does experiments with humans, and it's called natural disasters.
اما چگونه میتوانید این موضوع را در انسانها مطالعه کنید؟ نمیتوانیم آزمایشی انجام دهیم، نمیتوانیم فلاکت را بر انسانها تحمیل کنیم. اما خدا با انسانها آزمایشاتی انجام میدهد که این بلایای طبیعی نامیده میشود.
One of the hardest natural disasters in Canadian history happened in my province of Quebec. It's the ice storm of 1998. We lost our entire electrical grid because of an ice storm when the temperatures were, in the dead of winter in Quebec, minus 20 to minus 30. And there were pregnant mothers during that time. And my colleague Suzanne King followed the children of these mothers for 15 years.
یکی از سختترین بلایای طبیعی در تاریخ کانادا در استان خودم کبک اتفاق افتاد. طوفان یخ سال ۱۹۹۸. ما کل شبکه برق را به دلیل طوفان یخ از دست دادیم زمانیکه دماها، در اوج سرمای زمستان در کبک، منفی ۲۰ تا منفی ۳۰ درجه بود. و در آن زمان مادران باردار وجود داشتند. و همکار من سوزان کینگ، کودکان این مادران را به مدت ۱۵ سال دنبال کرد.
And what happened was, that as the stress increased -- and here we had objective measures of stress: How long were you without power? Where did you spend your time? Was it in your mother-in-law's apartment or in some posh country home? So all of these added up to a social stress scale, and you can ask the question: How did the children look? And it appears that as stress increases, the children develop more autism, they develop more metabolic diseases and they develop more autoimmune diseases. We would map the methylation state, and again, you see the green genes becoming red as stress increases, the red genes becoming green as stress increases, an entire rearrangement of the genome in response to stress.
و اتفاقی که افتاد این بود که، با افزایش استرس و اینجا ما معیارهای عینی برای سنجش استرس داشتیم: چه مدت بدون برق بودید؟ وقت خود را کجا گذراندید؟ آیا در آپارتمان مادر شوهرتان بودید یا در یک خانه روستایی مجلل؟ بنابراین همه اینها به یک مقیاس استرس اجتماعی تبدیل شد، و شما میتوانید این سوال را بپرسید: وضعیت بچهها چطور بود؟ و به نظر میرسد که با افزایش استرس، بچهها بیشتر دچار اوتیسم میشوند، آنها بیماریهای متابولیک بیشتری را ایجاد میکنند و آنها بیشتر دچار بیماریهای خودایمنی میشوند. ما وضعیت متیلاسیون را ترسیم میکنیم، و دوباره، میبینید که ژنهای سبز با افزایش استرس قرمز میشوند، و ژنهای قرمز با افزایش استرس سبز میشوند، کل بازآرایی ژنوم در پاسخ به استرس.
So if we can program genes, if we are not just the slaves of the history of our genes, that they could be programmed, can we deprogram them? Because epigenetic causes can cause diseases like cancer, metabolic disease and mental health diseases.
پس اگر بتوانیم ژنها را برنامهریزی کنیم، اگر فقط برده تاریخچه ژنهایمان نباشیم، که آنها میتوانند قابل برنامهریزی باشند، آیا میتوانیم آنها را دوباره برنامهریزی کنیم؟ زیرا علل اپیژنتیکی میتواند منجر به بیماریهایی مانند سرطان شود، بیماریهای متابولیک و بیماریهای سلامت روان.
Let's talk about cocaine addiction. Cocaine addiction is a terrible situation that can lead to death and to loss of human life. We asked the question: Can we reprogram the addicted brain to make that animal not addicted anymore? We used a cocaine addiction model that recapitulates what happens in humans. In humans, you're in high school, some friends suggest you use some cocaine, you take cocaine, nothing happens. Months pass by, something reminds you of what happened the first time, a pusher pushes cocaine, and you become addicted and your life has changed.
بیایید در مورد اعتیاد به کوکائین صحبت کنیم اعتیاد به کوکائین وضعیت وحشتناکی هست که میتواند منجر به مرگ و از دست رفتن جان انسان شود. ما این سوال را پرسیدیم: آیا میتوانیم مغز یک حیوان معتاد را دوباره برنامهریزی کنیم تا دیگر معتاد نشود؟ ما از مدل اعتیاد به کوکائین استفاده کردیم که آنچه را که در انسان اتفاق میافتد خلاصه میکند. در انسان، شما در دبیرستان هستید، برخی از دوستان به شما پیشنهاد میدهند که از کوکائین استفاده کنید، شما کوکائین مصرف میکنید، هیچ اتفاقی نمیافتد. ماهها میگذرد، یک چیزی به شما یادآوری میکند که دفعه اول چه اتفاقی افتاد، یک عامل محرک شما را به سمت کوکائین هل میدهد، و شما معتاد میشوید و زندگی شما تغییر میکند.
In rats, we do the same thing. My colleague, Gal Yadid, he trains the animals to get used to cocaine, then for one month, no cocaine. Then he reminds them of the party when they saw the cocaine the first time by cue, the colors of the cage when they saw cocaine. And they go crazy. They will press the lever to get cocaine until they die. We first determined that the difference between these animals is that during that time when nothing happens, there's no cocaine around, their epigenome is rearranged. Their genes are re-marked in a different way, and when the cue comes, their genome is ready to develop this addictive phenotype.
در موشها، ما همین کار را انجام میدهیم. همکار من، گال یادید، او به حیوانات آموزش میدهد تا معتاد به کوکائین شوند، سپس به مدت یک ماه، کوکائین نمیدهد. سپس آن مهمانی را که برای اولین بار کوکائین دیدند به آنها یادآوری میکند بوسیله نشانهها و رنگهای قفس، وقتیکه کوکائین را دیدند. و آنها دیوانه میشوند. آنها اهرم را فشار میدهند تا کوکائین دریافت کنند تا زمانیکه بمیرند. ما ابتدا متوجه شدیم که تفاوت بین این حیوانات این است که در آن زمان که هیچ اتفاقی نمیافتد، کوکائینی در اطراف وجود ندارد، اپیژنوم آنها بازآرایی شده است. ژنهای آنها به روش متفاوتی دوباره علامت گذاری میشوند، و وقتی نشانه میآید، ژنوم آنها آمادهاست تا این فنوتیپ اعتیادآور را توسعه دهد.
So we treated these animals with drugs that either increase DNA methylation, which was the epigenetic marker to look at, or decrease epigenetic markings. And we found that if we increased methylation, these animals go even crazier. They become more craving for cocaine. But if we reduce the DNA methylation, the animals are not addicted anymore. We have reprogrammed them. And a fundamental difference between an epigenetic drug and any other drug is that with epigenetic drugs, we essentially remove the signs of experience, and once they're gone, they will not come back unless you have the same experience. The animal now is reprogrammed. So when we visited the animals 30 days, 60 days later, which is in human terms many years of life, they were still not addicted -- by a single epigenetic treatment.
پس ما این حیوانات را با داروهایی که باعث افزایش متیلاسیون DNA میشوند، درمان کردیم کدام نشانگر اپیژنتیکی یا کاهش کدام نشانگرهای اپیژنتیکی را باید نگاه میکردیم. و ما متوجه شدیم که اگر متیلاسیون را افزایش بدهیم، این حیوانات حتی دیوانهتر میشوند. برای کوکائین تمایل بیشتری پیدا میکنند. اما اگر ما متیلاسیون DNA را کاهش بدهیم، دیگر حیوانات معتاد نیستند. ما آنها را دوباره برنامهریزی کردیم. و تفاوت بنیادی بین یک داروی اپیژنتیکی و هر داروی دیگر این است که با داروهای اپیژنتیکی، ما اساساً نشانههای تجربه رو حذف میکنیم، و وقتی آنها از بین رفتند، دیگر برنمیگردند تا زمانیکه تجربه مشابهی داشتهباشید. حالا حیوان دوباره برنامهریزی شده. پس وقتی بعد از ۳۰ روز، ۶۰ روز سراغ حیوانات رفتیم، که معادل سالهای زیادی از عمر انسان میشود هنوز هم معتاد نبودند، فقط با یک درمان اپیژنتیکی.
So what did we learn about DNA? DNA is not just a sequence of letters; it's not just a script. DNA is a dynamic movie. Our experiences are being written into this movie, which is interactive. You're, like, watching a movie of your life, with the DNA, with your remote control. You can remove an actor and add an actor. And so you have, in spite of the deterministic nature of genetics, you have control of the way your genes look, and this has a tremendous optimistic message for the ability to now encounter some of the deadly diseases like cancer, mental health, with a new approach, looking at them as maladaptation. And if we can epigenetically intervene, [we can] reverse the movie by removing an actor and setting up a new narrative.
خب ما چه چیزی راجب DNA یاد گرفتیم؟ DNA فقط یک توالی از حروف نیست؛ فقط یک متن ساده نیست. DNA یک فیلم پویا هست. تجربیات ما در حال نوشته شدن در این فیلم هستند، که تعاملی هم هست. انگار شما با DNA دارید فیلم زندگی خودتون رو تماشا میکنید، با کنترل خودتون. میتوانید یک بازیگر را حذف کنید و بازیگر دیگری را اضافه کنید. و بنابراین، علیرغم وجود ماهیت قطعی ژنتیک، شما کنترل این رو دارید که ژنهای شما چطور به نظر برسند، و این یک پیام بسیار خوشبینانهای دارد چون که حالا میتوانیم با برخی از بیماریهای کشنده مثل سرطان، بیماریهای روانی، با یک رویکرد جدید برخورد کنیم، به عنوان ناسازگاری به آنها نگاه کنیم. و اگر بتوانیم به صورت اپیژنتیکی مداخله کنیم، با حذف یک بازیگر میتوانیم فیلم را معکوس کنیم و یک داستان جدیدی را تنظیم کنیم.
So what I told you today is, our DNA is really combined of two components, two layers of information. One layer of information is old, evolved from millions of years of evolution. It is fixed and very hard to change. The other layer of information is the epigenetic layer, which is open and dynamic and sets up a narrative that is interactive, that allows us to control, to a large extent, our destiny, to help the destiny of our children and to hopefully conquer disease and serious health challenges that have plagued humankind for a long time.
پس چیزی که من امروز به شما گفتم این است که DNA ما واقعاً از دو جز تشکیل شدهاست، دو لایه اطلاعات. یک لایه از اطلاعات قدیمی هست، که حاصل میلیونها سال تکامله. این لایه ثابته و تغییرش بسیار سخت هست. لایه دیگر از اطلاعات، اپیژنتیک است که باز و پویا هست و داستانی را تنظیم میکند که تعاملی هست، که این امکان را به ما میدهد، تا حد زیادی، سرنوشتمان را کنترل کنیم، برای کمک به سرنوشت فرزندانمان و امیدوارم بر بیماریها و چالشهای جدی سلامت غلبه کنیم که برای مدت طولانی بشریت را آزار دادهاست.
So even though we are determined by our genes, we have a degree of freedom that can set up our life to a life of responsibility.
پس اگرچه ما تحت تأثیر ژنهایمان هستیم، ما دارای درجهای از آزادی هستیم که میتواند زندگی ما را به سمت یک زندگی مسؤلانه سوق دهد.
Thank you.
خیلی ممنون.
(Applause)
(صدای تشویق)