بدأ الأمر برمّته في حانةٍ مُظلمة في مدريد. صادفت زميلي مايكل ميني من جامعة مكغيل. كنّا نحتسي القليل من الجعة، وكما يفعل العلماء، حدّثني عن عمله. وأخبرني أنّه مهتم بطريقة لعق أمهات الجرذان لصغارها بعد ولادتهم. وكنت جالسًا هناك أقول: "هنا تُهدر أموال ضرائبي..."
So it all came to life in a dark bar in Madrid. I encountered my colleague from McGill, Michael Meaney. And we were drinking a few beers, and like scientists do, he told me about his work. And he told me that he is interested in how mother rats lick their pups after they were born. And I was sitting there and saying, "This is where my tax dollars are wasted --
(ضحك)
(Laughter)
"...على هذا النوع من العلوم الاجتماعية."
on this kind of soft science."
ثم بدأ بإخباري بأن الجرذان، كما البشر، تلعق صغارها بطرقٍ مختلفةٍ للغاية. بعض الأمهات تفعل هذا كثيرًا، وبعضهن تفعلنه قليلًا، ومعظمهن تفعلنه بدرجةٍ متوسطة. لكن المثير في الأمر هو أنه عندما يتابع هؤلاء الصغار حين يصيرون راشدين وهو ما يعادل سنوات في عمر الإنسان، بعد وفاة أمهم بفترةٍ طويلة. يصيرون حيوانات مختلفة تمامًا. الحيوانات التي كانت تُلعق وتُنظّف بكثرة، الأكثر لعقًا وتنظيفًا، غير متوترة، ولها سلوك جنسي مختلف، وأسلوب معيشة مختلف عن تلك التي لم توليها أمهاتها نفس القدر من العناية المكثفة.
And he started telling me that the rats, like humans, lick their pups in very different ways. Some mothers do a lot of that, some mothers do very little, and most are in between. But what's interesting about it is when he follows these pups when they become adults -- like, years in human life, long after their mother died. They are completely different animals. The animals that were licked and groomed heavily, the high-licking and grooming, are not stressed. They have different sexual behavior. They have a different way of living than those that were not treated as intensively by their mothers.
ثم قلت في نفسي: "هل هذا سحر؟ كيف يعمل هذا؟" كما يريد منك علماء الوراثة أن تفكر، لعلّ الأم كانت تحمل جين "الأم السيّئة" والذي أدّى إلى أن يصبح صغارها متوترين، ثم وُرّث جيلًا عن جيل؛ يتحكم علم الوراثة بالأمر كلّه. أو هل من الممكن أن يكون هناك شيء آخر يحدث هنا؟
So then I was thinking to myself: Is this magic? How does this work? As geneticists would like you to think, perhaps the mother had the "bad mother" gene that caused her pups to be stressful, and then it was passed from generation to generation; it's all determined by genetics. Or is it possible that something else is going on here?
يمكننا طرح هذا السؤال والإجابة عليه في الجرذان. لذا ما قمنا به هو تجربة تبني هجينة. فأنت توزّع الجرذان المولودة معًا، صغار الأم البيولوجية، على نوعين من الأمهات الحاضنات، لا الأمهات الحقيقيات ولكن أمهات ستعتني بها: أمهات كثيرة اللعق وأمهات قليلة اللعق. ويمكنك أن تفعل العكس مع صغار الجرذان قليلة اللعق. وكان الجواب المفاجئ هو: أنه لا يهم أي جين ورثته عن أمك. لم تكن الأم البيولوجية هي من حددت هذه الصفة في تلك الجرذان. بل الأم التي اعتنت بالصغار. إذًا كيف يحدث هذا؟
In rats, we can ask this question and answer it. So what we did is a cross-fostering experiment. You essentially separate the litter, the babies of this rat, at birth, to two kinds of fostering mothers -- not the real mothers, but mothers that will take care of them: high-licking mothers and low-licking mothers. And you can do the opposite with the low-licking pups. And the remarkable answer was, it wasn't important what gene you got from your mother. It was not the biological mother that defined this property of these rats. It is the mother that took care of the pups. So how can this work?
أنا عالم في التخلّق المُتعاقب. أنا مهتم بطريقة وسم الجينات بعلامة كيميائية أثناء عملية التخلّق الجيني، في الوقت الذي نكون فيه في رحم أمهاتنا، والتي تقرر أي جين سيتم التعبير عنه وفي أي من الأنسجة. مختلف الجينات يتم التعبير عنها في العقل ثم في الكبد والعين. وتساءلنا: هل من الممكن أن الأم تعيد برمجة جين ذريّتها بطريقةٍ ما من خلال سلوكها؟ وقضينا عشر سنوات، واكتشفنا بأن هناك تتابعًا من الأنشطة البيوكيميائية التي يتم من خلالها ترجمة ما تقوم به الأم من لعقٍ وتنظيفٍ وعناية إلى إشارات بيوكيميائية تدخل إلى النواة والحمض النووي وتبرمجه بطريقةٍ مختلفة. وبهذا يستطيع الحيوان تهيئة نفسه للحياة: هل ستكون الحياة قاسية؟ هل ستكون هناك كميات كبيرة من الطعام؟ هل سيكون هناك الكثير من القطط والأفاعي في الأرجاء؟ أم أنني سأحيا في أحد أحياء الطبقة الراقية؟ حيث كل ما عليّ فعله هو التصرف على نحوٍ جيدٍ وملائم، وهو ما سيجعلني أحظى بقبولٍ اجتماعي؟ والآن يستطيع الفرد منّا أن يفكر بمدى أهمية تلك العملية لحياتنا.
I am an a epigeneticist. I am interested in how genes are marked by a chemical mark during embryogenesis, during the time we're in the womb of our mothers, and decide which gene will be expressed in what tissue. Different genes are expressed in the brain than in the liver and the eye. And we thought: Is it possible that the mother is somehow reprogramming the gene of her offspring through her behavior? And we spent 10 years, and we found that there is a cascade of biochemical events by which the licking and grooming of the mother, the care of the mother, is translated to biochemical signals that go into the nucleus and into the DNA and program it differently. So now the animal can prepare itself for life: Is life going to be harsh? Is there going to be a lot of food? Are there going to be a lot of cats and snakes around, or will I live in an upper-class neighborhood where all I have to do is behave well and proper, and that will gain me social acceptance? And now one can think about how important that process can be for our lives.
نحن نرثُ حمضنا النووي من أسلافنا. الحمض النووي قديم. وقد تطور خلال عملية التطور. لكنه لا يخبرنا إن كنت ستولد في ستوكهولم، حيث الأيام طويلة في الصيف وقصيرة في الشتاء أم في الإكوادور، حيث يتساوى عدد ساعات الليل والنهار على مدار العام. ولهذا أثر هائل على وظائف أعضاءنا. لذا ما نقترحه هو أنه قد يكون ما يحدث مبكرًا في الحياة، تلك الإشارات التي تأتي عن طريق الأم، تخبر الجنين أي عالم اجتماعي سيعيش فيه. سيكون قاسيًا ويجدر بك أن تكون قلقًا ومتوترًا، أو سيكون عالمًا بسيطًا، وعليك أن تكون مختلفًا. هل سيكون عالمًا مليئًا بالنور أم قليل النور؟ هل سيكون عالمًا به الكثير من الطعام أم القليل من الطعام؟ إن لم يكن هناك طعام في الأرجاء، يجدر بك أن تطوّر عقلك على الإفراط في الأكل كلما رأيت وجبة طعام، أو أن تُخزّن كل قطعة طعام لديك على هيئة دهون.
We inherit our DNA from our ancestors. The DNA is old. It evolved during evolution. But it doesn't tell us if you are going to be born in Stockholm, where the days are long in the summer and short in the winter, or in Ecuador, where there's an equal number of hours for day and night all year round. And that has such an enormous [effect] on our physiology. So what we suggest is, perhaps what happens early in life, those signals that come through the mother, tell the child what kind of social world you're going to be living in. It will be harsh, and you'd better be anxious and be stressful, or it's going to be an easy world, and you have to be different. Is it going to be a world with a lot of light or little light? Is it going to be a world with a lot of food or little food? If there's no food around, you'd better develop your brain to binge whenever you see a meal, or store every piece of food that you have as fat.
إذًا هذا جيّد. لقد اختار التطوّر هذا ليسمح لحمضنا النووي القديم والثابت ليعمل بطريقةٍ فعالة في بيئاتٍ جديدة. لكن أحيانًا قد لا تسير الأمور على ما يرام؛ على سبيل المثال لو ولدت لعائلةٍ فقيرة والإشارات تقول أن عليك الإفراط في الأكل، عليك أن تأكل كل قطعة طعام ستصادفها. لكن الآن قد تطورنا نحن البشر وتطور عقلنا، وقد غيرنا التطور بشكلٍ أسرع. الآن بإمكانك شراء وجبة ماكدونالدز بدولارٍ واحد. ولذلك فإن الإعداد الذي أعدته لنا أمهاتنا اتضح أنه غير قابل للتأقلم. الإعداد نفسه الذي كان من المفترض أن يحمينا من الجوع والمجاعة سيؤدي إلى السمنة، والمشاكل القلبية الوعائية والأمراض الأيضية. إذًا هذا المفهوم بأن الجينات يمكن وسمها بتجاربنا، خصوصًا تجربة الحياة المبكرة، يمكن أن يوفر لنا تفسيرًا موحدًا للصحة والمرض على حد سواء.
So this is good. Evolution has selected this to allow our fixed, old DNA to function in a dynamic way in new environments. But sometimes things can go wrong; for example, if you're born to a poor family and the signals are, "You better binge, you better eat every piece of food you're going to encounter." But now we humans and our brain have evolved, have changed evolution even faster. Now you can buy McDonald's for one dollar. And therefore, the preparation that we had by our mothers is turning out to be maladaptive. The same preparation that was supposed to protect us from hunger and famine is going to cause obesity, cardiovascular problems and metabolic disease. So this concept that genes could be marked by our experience, and especially the early life experience, can provide us a unifying explanation of both health and disease.
ولكن هل الأمر صحيح بالنسبة للجرذان فحسب؟ المشكلة أننا لا نستطيع أن نختبر ذلك على البشر، لأنه أخلاقيًا، لا يمكننا التحكم بمعاناة الأطفال بطريقةٍ عشوائية. فإن طوّر طفل فقير صفة معينة، لا نعرف إن كان هذا بسبب الفقر أو إن كان للفقراء جينات سيّئة. لذا سيحاول علماء الوراثة إخبارك بأن الفقراء فقراء لأن جيناتهم تجعلهم فقراء. سيخبرك علماء التخلّق المتعاقب أن الفقراء يعيشون في بيئةٍ سيّئة أو بيئةٍ فقيرة تخلق ذلك النمط الظاهري وتلك الصفة.
But is true only for rats? The problem is, we cannot test this in humans, because ethically, we cannot administer child adversity in a random way. So if a poor child develops a certain property, we don't know whether this is caused by poverty or whether poor people have bad genes. So geneticists will try to tell you that poor people are poor because their genes make them poor. Epigeneticists will tell you poor people are in a bad environment or an impoverished environment that creates that phenotype, that property.
لذا انتقلنا لنتأمل أقربائنا القرود. كان زميلي، ستيفين سومي، يربّي القِردّة بطريقتين مختلفتين: يفصل القردة عن أمها بطريقة عشوائية ويربّيها بمساعدة مربية وظروف أمومة بديلة. إذًا هذه القرود ليس لها أم، بل مربية. وتربّت القرود الأخرى مع أمهاتها الطبيعية. وعندما كبرت أصبحت حيوانات مختلفة تمامًا. القرود التي كان لها أم لم تهتم بالكحول، ولم تتسم بالعدائية الجنسية. القرود التي لم يكن لها أم كانت عدائية ومتوترة ومدمنة للكحول. لذا فحصنا حمضها النووي في وقت مبكر بعد الولادة، لنرى إن كان من الممكن أن الأم تضع علامات. هل هناك علامة للأم في الحمض النووي لذريّتها؟
So we moved to look into our cousins, the monkeys. My colleague, Stephen Suomi, has been rearing monkeys in two different ways: randomly separated the monkey from the mother and reared her with a nurse and surrogate motherhood conditions. So these monkeys didn't have a mother; they had a nurse. And other monkeys were reared with their normal, natural mothers. And when they were old, they were completely different animals. The monkeys that had a mother did not care about alcohol, they were not sexually aggressive. The monkeys that didn't have a mother were aggressive, were stressed and were alcoholics. So we looked at their DNA early after birth, to see: Is it possible that the mother is marking? Is there a signature of the mother in the DNA of the offspring?
هذه قرود تبلغ من العمر 14 يومًا، وما ترونه هنا هو الطريقة الحديثة التي ندرس بها علم التخلّق. يمكننا الآن تحديد تلك العلامات الكيميائية التي نسميها "علامات مَثيلة"، على الحمض النووي عند تحليل النوكليوتيد المفرد. يمكننا تحديد المحتوى الوراثي بأكمله. يمكننا الآن أن نقارن بين القرد الذي له أم والقرد الذي لا أم له. وإليكم عرضًا مرئيًّا لهذا. ما ترونه هو أن الجينات التي خضعت للمَثيلة بشكل أكثر هي ذات لون أحمر، والجينات التي خضعت للمَثيلة بشكل أقل ذات لون أخضر. يمكنكم أن تروا أن العديد من الجينات تتغير، لأن فقدان الأم ليس مجرد شيء واحد، فهو يؤثر على الأمر بأكمله، حيث يرسل إشارات عن الشكل الكامل الذي سيبدو عليه عالمك حين تصبح راشدًا. ويمكنك أن ترى مجموعتي القرود منفصلتين تمامًا عن بعضهما. في أي وقت مبكر يتطور هذا؟ هذه القرود لم ترى أمهاتها بالفعل، لذا فقد مرّت بتجربة اجتماعية. هل نشعر بحالتنا الاجتماعية حتى في لحظة الولادة؟
These are Day-14 monkeys, and what you see here is the modern way by which we study epigenetics. We can now map those chemical marks, which we call methylation marks, on DNA at a single nucleotide resolution. We can map the entire genome. We can now compare the monkey that had a mother or not. And here's a visual presentation of this. What you see is the genes that got more methylated are red. The genes that got less methylated are green. You can see many genes are changing, because not having a mother is not just one thing -- it affects the whole way; it sends signals about the whole way your world is going to look when you become an adult. And you can see the two groups of monkeys extremely well-separated from each other. How early does this develop? These monkeys already didn't see their mothers, so they had a social experience. Do we sense our social status, even at the moment of birth?
لذا في هذه التجربة أخذنا مشيمات من قرود ذات حالة اجتماعية مختلفة. ما يثير الاهتمام بشأن المرتبة الاجتماعية هو أن جميع الكائنات الحية تنتظم وفق تسلسل هرمي. القرد رقم واحد هو الزعيم، والقرد رقم أربعة هو العامل. إن وضعت أربعة قرود في قفصٍ، سيكون هناك دائمًا زعيم وعامل. والمثير في الأمر هو أن القرد رقم واحد أكثر صحة من القرد رقم أربعة. وإن وضعتهما في قفص، فلن يأكل القرد رقم واحد كثيرًا. وسيأكل القرد رقم أربعة الكثير. وما ترونه هنا في مخطط المثيلة، هو فصل درامي عند الولادة للحيوانات التي تتمتع بمكانة اجتماعية مرموقة مقابل الحيوانات التي لم تتمتع بمكانة مرموقة.
So in this experiment, we took placentas of monkeys that had different social status. What's interesting about social rank is that across all living beings, they will structure themselves by hierarchy. Monkey number one is the boss; monkey number four is the peon. You put four monkeys in a cage, there will always be a boss and always be a peon. And what's interesting is that the monkey number one is much healthier than monkey number four. And if you put them in a cage, monkey number one will not eat as much. Monkey number four will eat [a lot]. And what you see here in this methylation mapping, a dramatic separation at birth of the animals that had a high social status versus the animals that did not have a high status.
إذًا ولدنا ونحن على معرفة بالمعلومات الاجتماعية بالفعل، وهذه المعلومات الاجتماعية ليست جيدة أو سيئة، إنها فقط تُعدّنا للحياة، لأن علينا برمجة تركيبتنا البيولوجية بشكلٍ مختلف إن كنّا في مكانة اجتماعية مرموقة أو غير مرموقة.
So we are born already knowing the social information, and that social information is not bad or good, it just prepares us for life, because we have to program our biology differently if we are in the high or the low social status.
لكن كيف يمكن دراسة هذا في البشر؟ لا يمكننا إجراء تجارب، ولا يمكننا أن نتحكم بمعاناة البشر. لكن الإله يجري التجارب على البشر، وهذا يسمى الكوارث الطبيعية.
But how can you study this in humans? We can't do experiments, we can't administer adversity to humans. But God does experiments with humans, and it's called natural disasters.
واحدة من أصعب الكوارث الطبيعية في التاريخ الكندي وقعت في مقاطعة كيبك التي أقطنها. إنها العاصفة الثلجية التي حدثت عام 1998. خسرنا شبكتنا الكهربائية بأكملها بسبب عاصفةٍ ثلجية حين كانت تتراوح درجات الحرارة، في عز الشتاء، ما بين سالب 20 إلى سالب 30. وكانت هناك أمهات حوامل خلال تلك الفترة. وتابعت زميلتي سوزان كينغ أطفال هؤلاء الأمهات لمدة خمسة عشر عامًا.
One of the hardest natural disasters in Canadian history happened in my province of Quebec. It's the ice storm of 1998. We lost our entire electrical grid because of an ice storm when the temperatures were, in the dead of winter in Quebec, minus 20 to minus 30. And there were pregnant mothers during that time. And my colleague Suzanne King followed the children of these mothers for 15 years.
وما حدث هو أنه كلما اشتد الضغط... وكانت لدينا مقاييس موضوعية للضغط: منذ متى وأنت بلا كهرباء؟ أين قضيت وقتك؟ هل في شقة حماتك؟ أم في منزل ريفي فخم؟ أُضيف هذا إلى مقياس ضغط اجتماعي، ويمكنك طرح السؤال التالي: كيف بدا الأطفال؟ ويتضح أنه مع تزايد الضغط، يُطوّر الأطفال درجة أكبر من التوحد، وأمراضًا أيضية أكثر، وأمراض مناعة ذاتية أكثر. ويمكننا تحديد حالة المثيلة، ومجددًا، أنتم ترون الجينات الخضراء تصبح حمراء بازدياد الضغط، والجينات الحمراء تصبح خضراء بازدياد الضغط، إعادة ترتيب كاملة للمحتوى الوراثي استجابةً للضغط.
And what happened was, that as the stress increased -- and here we had objective measures of stress: How long were you without power? Where did you spend your time? Was it in your mother-in-law's apartment or in some posh country home? So all of these added up to a social stress scale, and you can ask the question: How did the children look? And it appears that as stress increases, the children develop more autism, they develop more metabolic diseases and they develop more autoimmune diseases. We would map the methylation state, and again, you see the green genes becoming red as stress increases, the red genes becoming green as stress increases, an entire rearrangement of the genome in response to stress.
إذًا إن تمكنا من برمجة الجينات، إن لم نكن مجرد عبيد لتاريخ جيناتنا، التي قد تكون تمت برمجتها، هل نستطيع إلغاء برمجتها؟ لأن الأسباب ما فوق الجينية قد تسبب أمراضًا كالسرطان والأمراض الأيضية وأمراض الصحة العقلية.
So if we can program genes, if we are not just the slaves of the history of our genes, that they could be programmed, can we deprogram them? Because epigenetic causes can cause diseases like cancer, metabolic disease and mental health diseases.
لنتحدث عن إدمان الكوكايين. إدمان الكوكايين هو حالة رهيبة يمكن أن تؤدي إلى الموت وإلى خسائر في حياة الإنسان. لقد طرحنا سؤالًا: هل يمكننا برمجة العقل المدمن لنجعل ذلك الحيوان غير مدمن بعد ذلك؟ استخدمنا نموذج إدمان الكوكايين والذي يلخص ما يحدث في البشر. في البشر، أنت في المدرسة الثانوية، ويقترح بعض أصدقائك أن تجرّب بعض الكوكايين، تأخد الكوكايين، ولا شيء يحدث. تمر الأشهر، ويذكرك شيء ما بما حدث في المرة الأولى، يدفع تاجر المخدرات الكوكايين نحوك، وتصبح مدمنًا، وقد تغيرت حياتك.
Let's talk about cocaine addiction. Cocaine addiction is a terrible situation that can lead to death and to loss of human life. We asked the question: Can we reprogram the addicted brain to make that animal not addicted anymore? We used a cocaine addiction model that recapitulates what happens in humans. In humans, you're in high school, some friends suggest you use some cocaine, you take cocaine, nothing happens. Months pass by, something reminds you of what happened the first time, a pusher pushes cocaine, and you become addicted and your life has changed.
قمنا بالشيء ذاته في الجرذان. زميلي جال ياديد يدرّب الحيوانات لتعتاد على الكوكايين، ثم يمنع الكوكايين لمدة شهر. ثم يذكرها بالحفلة حين رأت الكوكايين لأول مرة بتذكيرها بألوان القفص حين رأت الكوكايين. فتفقد عقولها. ستضغط على المقبض لتحصل على الكوكايين إلى أن تموت. قررنا في البداية أن الفرق بين تلك الحيوانات هو أنه خلال الفترة التي لا يحدث فيها أي شيء، حين لا يوجد كوكايين في الأرجاء، يُعاد ترتيب ما فوق الجينوم خاصتها. يُعاد وسم جيناتها بطريقةٍ مختلفة، وحين يأتي التذكير، يكون المحتوى الوراثي جاهزًا ليطور هذا النمط الظاهري للإدمان.
In rats, we do the same thing. My colleague, Gal Yadid, he trains the animals to get used to cocaine, then for one month, no cocaine. Then he reminds them of the party when they saw the cocaine the first time by cue, the colors of the cage when they saw cocaine. And they go crazy. They will press the lever to get cocaine until they die. We first determined that the difference between these animals is that during that time when nothing happens, there's no cocaine around, their epigenome is rearranged. Their genes are re-marked in a different way, and when the cue comes, their genome is ready to develop this addictive phenotype.
لذا عالجنا هذه الحيوانات بعقاقير تزيد من مثلية الحمض النووي، وهو العلامة ما فوق الجينية التي لزم النظر فيها، أو تقلل العلامات ما فوق الجينية. ووجدنا أنه إن رفعنا مستوى المثلية، فإن هذه الحيوانات تصبح أكثر جنونًا. تصبح أكثر توقًا للكوكايين. لكن إن قللنا مثيلة الحمض النووي، تصبح الحيوانات غير مدمنة بعد ذلك. لقد أعدنا برمجتها. أحد الفروق الأساسية بين العقار ما فوق الجيني وأي عقار آخر هو أنه عندما نستخدم العقار ما فوق الجيني، نمحو بشكل أساسي آثار التجربة، وبمجرد زوالها، لن تعود إلا إذا أجريت التجربة نفسها. الآن أُعيد برمجة الحيوان. عندما زرنا الحيوانات بعد 30 يومًا وبعد 60 يومًا،
So we treated these animals with drugs that either increase DNA methylation, which was the epigenetic marker to look at, or decrease epigenetic markings. And we found that if we increased methylation, these animals go even crazier. They become more craving for cocaine. But if we reduce the DNA methylation, the animals are not addicted anymore. We have reprogrammed them. And a fundamental difference between an epigenetic drug and any other drug is that with epigenetic drugs, we essentially remove the signs of experience, and once they're gone, they will not come back unless you have the same experience. The animal now is reprogrammed. So when we visited the animals 30 days, 60 days later,
وهو ما يعادل سنوات عديدة من عمر الإنسان، كانت لا تزال غير مدمنة بسبب علاج ما فوق جيني وحيد.
which is in human terms many years of life, they were still not addicted -- by a single epigenetic treatment.
إذًا ماذا تعلمنا عن الحمض النووي؟ الحمض النووي ليس مجرد سلسلة من الحروف، وليس مجرد نص. الحمض النووي هو فيلم حيوي. تُكتب تجاربنا في هذا الفيلم، وهو فيلم تفاعلي. يبدو الأمر كما لو كنت تشاهد فيلمًا عن حياتك، مع حمضك النووي، وبوجود جهاز التحكم عن بعد خاصتك. يمكنك إضافة أو حذف أحد الممثلين. إذًا رغم الطبيعة الحتمية لجيناتك، فأنت تتحكم بالطريقة التي تكون عليها جيناتك، ولهذا رسالة إيجابية عظيمة للقدرة الآن على مواجهة بعض الأمراض الفتّاكة مثل السرطان وأمراض الصحة العقلية من خلال نهج جديد، عن طريق النظر إليها كسوء تكيّف. و إذا تمكّنا من التدخل ما فوق الجيني، سنتمكن من إبطال عمل الفيلم عن طريق إضافة ممثل وإنشاء سردٍ جديد.
So what did we learn about DNA? DNA is not just a sequence of letters; it's not just a script. DNA is a dynamic movie. Our experiences are being written into this movie, which is interactive. You're, like, watching a movie of your life, with the DNA, with your remote control. You can remove an actor and add an actor. And so you have, in spite of the deterministic nature of genetics, you have control of the way your genes look, and this has a tremendous optimistic message for the ability to now encounter some of the deadly diseases like cancer, mental health, with a new approach, looking at them as maladaptation. And if we can epigenetically intervene, [we can] reverse the movie by removing an actor and setting up a new narrative.
إذًا ما أخبرتكم به اليوم هو: أن حمضنا النووي يتألف من عنصرين، طبقتين من المعلومات. إحداها طبقة قديمة من المعلومات، تطوّرت عبر ملايين السنين من التطور. إنها ثابتة وصعبة التغيير للغاية. الطبقة الأخرى من المعلومات، هي الطبقة ما فوق الجينية، وهي منفتحة وحيوية وتُنشئ سردًا تفاعليًا، يسمح لنا بالتحكم بمصيرنا بدرجةٍ كبيرة، وتعزيزِ مصير أطفالنا ولنهزم الأمراض، كما نأمل، والتحديات الصحية الخطيرة التي أصابت الجنس البشري لفترة طويلة.
So what I told you today is, our DNA is really combined of two components, two layers of information. One layer of information is old, evolved from millions of years of evolution. It is fixed and very hard to change. The other layer of information is the epigenetic layer, which is open and dynamic and sets up a narrative that is interactive, that allows us to control, to a large extent, our destiny, to help the destiny of our children and to hopefully conquer disease and serious health challenges that have plagued humankind for a long time.
فبالرغم من أنه يتم التحكم بنا عن طريق جيناتنا، إلا أننا نملك قدرًا من الحرية التي يمكن أن تجعل من حياتنا، حياة مسؤولة.
So even though we are determined by our genes, we have a degree of freedom that can set up our life to a life of responsibility.
شكرًا لكم.
Thank you.
(تصفيق)
(Applause)