How many people here would like to live to be at least 80 years old? Yeah. I think we all have this hopeful expectation of living into old age. Let's project out into the future, to your future "you's," and let's imagine that we're all 85. Now, everyone look at two people. One of you probably has Alzheimer's disease.
Bao nhiêu người ở đây mong ước sống ít nhất 80 tuổi? Vâng. Tôi nghĩ tất cả chúng ta đều hy vọng sống tới tuổi già. Chúng ta hãy thử nhìn vào tương lai, vào tương lai của chính mình, và hãy tưởng tượng rằng chúng ta đang ở tuổi 85. Bây giờ, mỗi người hãy nhìn 2 người khác. Có thể là 1 trong 3 người đang bị Alzheimer.
(Laughter)
(Cười)
Alright, alright. And maybe you're thinking, "Well, it won't be me." Then, OK. You are a caregiver. So --
Ôi, được rồi. Và có thể bạn nghĩ: "Chắc là mình sẽ không bị đâu." Tốt thôi. Lúc đó bạn là người chăm sóc cho những người kia. Thế thì --
(Laughter)
(Cười)
so in some way, this terrifying disease is likely to affect us all.
dù theo cách nào, căn bệnh khủng khiếp này cũng ảnh hưởng đến tất cả chúng ta.
Part of the fear around Alzheimer's stems from the sense that there's nothing we can do about it. Despite decades of research, we still have no disease-modifying treatment and no cure. So if we're lucky enough to live long enough, Alzheimer's appears to be our brain's destiny.
Nỗi sợ hãi về bệnh Alzheimer phần nào bắt nguồn từ suy nghĩ là ta không thể làm gì được với nó. Qua nhiều thập kỷ nghiên cứu, chúng ta vẫn chưa có cách điều trị làm suy giảm hay phương án chữa bệnh. Vậy nếu ta may mắn được sống đủ lâu, thì não của ta khó tránh khỏi bệnh Alzheimer.
But maybe it doesn't have to be. What if I told you we could change these statistics, literally change our brain's destiny, without relying on a cure or advancements in medicine?
Nhưng có thể không phải như vậy. Bạn nghĩ gì nếu tôi nói với bạn chúng ta có thể thay đổi được tỷ lệ mắc bệnh này, thay đổi được số phận của bộ não theo nghĩa đen, không cần nhờ đến trị liệu hay tiến bộ y khoa?
Let's begin by looking at what we currently understand about the neuroscience of Alzheimer's. Here's a picture of two neurons connecting. The point of connection, this space circled in red, is called the synapse. The synapse is where neurotransmitters are released. This is where signals are transmitted, where communication happens. This is where we think, feel, see, hear, desire ... and remember. And the synapse is where Alzheimer's happens.
Chúng ta hãy bắt đầu bằng cách nhìn lại điều chúng ta hiểu biết về khoa học thần kinh liên quan tới bệnh Alzheimer. Đây là một bức tranh về 2 nơ ron đang kết nối. Điểm kết nối, vùng khoanh mực đỏ, được gọi là khớp thần kinh. Khớp thần kinh là nơi các chất dẫn truyền được giải phóng. Đó là nơi tín hiệu được truyền đi, là nơi giao tiếp được thực hiện. Đó là nơi chúng ta suy nghĩ, cảm giác, nhìn thấy, nghe thấy, ham muốn ... và ghi nhớ. Và khớp thần kinh là nơi bệnh Alzheimer xuất hiện.
Let's zoom in on the synapse and look at a cartoon representation of what's going on. During the business of communicating information, in addition to releasing neurotransmitters like glutamate into the synapse, neurons also release a small peptide called amyloid beta. Normally, amyloid beta is cleared away metabolized by microglia, the janitor cells of our brains. While the molecular causes of Alzheimer's are still debated, most neuroscientists believe that the disease begins when amyloid beta begins to accumulate. Too much is released, or not enough is cleared away, and the synapse begins to pile up with amyloid beta. And when this happens, it binds to itself, forming sticky aggregates called amyloid plaques.
Hãy phóng to hình khớp thần kinh và hãy nhìn hình minh họa cho sự việc đang diễn ra. Trong quá trình trao đổi thông tin, ngoài việc giải phóng chất dẫn truyền thần kinh như glutamate vào khớp thần kinh, nơ ron còn giải phóng một peptide nhỏ được gọi là amyloid beta. thông thường, amyloid beta chuyển thành năng lượng nhờ tế bào thần kinh microglia, được gọi là tế bào giữ cổng của não. Trong khi những nguyên nhân gốc rễ của bệnh Alzheimer còn đang được tranh cãi, phần lớn những nhà thần kinh học tin rằng bệnh này xuất hiện khi amiloid beta bắt đầu tích tụ. Chúng quá nhiều hay không được xóa sạch, và khớp thần kinh bắt đầu tích tụ chúng. Và khi điều đó xảy ra, khớp bị dính lại, tạo ra những khối kết dính được gọi là những mảng amyloid.
How many people here are 40 years old or older? You're afraid to admit it now. This initial step into the disease, this presence of amyloid plaques accumulating, can already be found in your brains. The only way we could be sure of this would be through a PET scan, because at this point, you are blissfully unaware. You're not showing any impairments in memory, language, or cognition ... yet. We think it takes at least 15 to 20 years of amyloid plaque accumulation before it reaches a tipping point, then triggering a molecular cascade that causes the clinical symptoms of the disease. Prior to the tipping point, your lapses in memory might include things like, "Why did I come in this room?" or "Oh ... what's his name?" or "Where did I put my keys?"
Bao nhiêu người ở đây có tuổi từ 40 trở lên? Đến lúc bạn lo sợ mảng amyloid rồi đấy. Bước đầu tiên của căn bệnh, sự tích tụ của mảng amyloid, có thể được tìm thấy trong não của bạn. Để có thể biết chắc, ta chỉ có cách là dùng máy PET scan, vì ở mức độ này, bạn hoàn toàn không nhận biết được. Bạn chưa hề có dấu hiệu suy giảm trí nhớ, ngôn ngữ hay nhận thức ... chưa đâu. Chúng tôi nghĩ ít nhất phải 15 đến 20 năm tích tụ mảng amyloid thì mới đến điểm bùng phát. rồi đến kích hoạt tầng phân tử gây ra những triệu chứng lâm sàng của bệnh. Trước khi chạm điểm bùng phát, những lổ hổng trong trí nhớ có thể gồm những thứ như, "Tại sao tôi đến phòng này nhỉ?" hay là "Ôi ... tên anh ta là gì nhỉ?" hay là " Tôi để chìa khóa ở đâu rồi?"
Now, before you all start freaking out again, because I know half of you did at least one of those in the last 24 hours -- these are all normal kinds of forgetting. In fact, I would argue that these examples might not even involve your memory, because you didn't pay attention to where you put your keys in the first place. After the tipping point, the glitches in memory, language and cognition are different. Instead of eventually finding your keys in your coat pocket or on the table by the door, you find them in the refrigerator, or you find them and you think, "What are these for?"
Bây giờ, trước khi tất cả các bạn bắt đầu lo sợ, vì tôi biết một nửa số trong các bạn đã ít nhất 1 lần bị như thế trong 24 giờ qua -- Những lần quên như thế là bình thường. Thực ra, tôi sẽ nói rằng những ví dụ này có thể thậm chí không liên quan gì đến trí nhớ của bạn, vì bạn đã không chú ý đến nơi mình để chìa khóa lúc ban đầu. Sau khi chạm mốc điểm bùng phát, những vấn đề về trí nhớ, ngôn ngữ và nhận thức thật sự đáng ngại. Thay vì tìm thấy chìa khóa trong túi áo khoác hay trên bàn gần cửa, bạn tìm thấy chúng ở trong tủ lạnh, hay là lúc tìm thấy chúng, bạn lại nghĩ, "Mấy chìa khóa này để làm gì nhỉ?"
So what happens when amyloid plaques accumulate to this tipping point? Our microglia janitor cells become hyper-activated, releasing chemicals that cause inflammation and cellular damage. We think they might actually start clearing away the synapses themselves. A crucial neural transport protein called "tau" becomes hyperphosphorylated and twists itself into something called "tangles," which choke off the neurons from the inside. By mid-stage Alzheimer's, we have massive inflammation and tangles and all-out war at the synapse and cell death.
Vậy thì điều gì xảy ra khi mảng amyloid tích tụ đến điểm bùng phát? Tế bào gác cổng microglia của chúng ta trở nên bị kích hoạt quá mức, giải phóng ra những chất hóa học làm cho tế bào bị viêm và hư hại. Chúng tôi nghĩ có thể chúng đã bắt đầu tự phá hủy những khớp thần kinh. Một protein thần kinh vận chuyển có tên gọi là "tau" bị phosphat hóa quá mức và tự xoắn lại trong cái được gọi là "thắt nơ," nó cô lập các nơ ron với bên ngoài. Ở giai đoạn giữa của bệnh Alzheimer, chúng ta có những chỗ bị viêm và bị rối và cuộc chiến toàn diện tại khớp thần kinh và tế bào chết.
So if you were a scientist trying to cure this disease, at what point would you ideally want to intervene? Many scientists are betting big on the simplest solution: keep amyloid plaques from reaching that tipping point, which means that drug discovery is largely focused on developing a compound that will prevent, eliminate, or reduce amyloid plaque accumulation. So the cure for Alzheimer's will likely be a preventative medicine. We're going to have to take this pill before we reach that tipping point, before the cascade is triggered, before we start leaving our keys in the refrigerator. We think this is why, to date, these kinds of drugs have failed in clinical trials -- not because the science wasn't sound, but because the people in these trials were already symptomatic. It was too late. Think of amyloid plaques as a lit match. At the tipping point, the match sets fire to the forest. Once the forest is ablaze, it doesn't do any good to blow out the match. You have to blow out the match before the forest catches fire.
Vậy nếu bạn là một nhà khoa học đang cố gắng chữa trị bệnh này, ở điểm nào bạn muốn can thiệp? Nhiều nhà khoa học đang đánh cược lớn trên giải pháp đơn giản nhất: giữ cho mảng amyloid dưới điểm bùng phát, có nghĩa là tìm ra một loại thuốc tập trung vào sự phát triển một hợp chất có thể ngăn ngừa, loại bỏ hay giảm bớt sự tích tụ của mảng bám amyloid. Vậy việc chữa trị bệnh Alzheimer có thể dùng một loại thuốc ngăn ngừa. Chúng ta sẽ phải uống thuốc này trước khi chúng ta chạm điểm bùng phát, trước khi lớp mảng bám được kích hoạt, trước khi chúng ta bắt đầu bỏ quên chìa khóa trong tủ lạnh. Chúng tôi nghĩ đó là lý do tại sao, đến nay, những loại thuốc này đã thất bại trong thử nghiệm lâm sàng -- không phải vì khoa học yếu kém, mà vì người được thử nghiệm đã có triệu chứng thật sự rồi. Đã quá trễ. Hãy xem mảng bám amyloid như mồi lửa. Tại thời điểm bùng phát, lửa đã bốc cháy trong rừng rồi. Lúc đó khu rừng đã rực cháy, không có gì thổi tắt nó được nữa. Bạn phải thổi tắt ngay mồi lửa trước khi khu rừng bốc cháy.
Even before scientists sort this out, this information is actually really good news for us, because it turns out that the way we live can influence the accumulation of amyloid plaques. And so there are things we can do to keep us from reaching that tipping point.
Nếu các nhà khoa học thông báo thì thông tin này cũng thực sự tốt cho chúng ta, vì hóa ra cách chúng ta sống có thể ảnh hưởng đến việc tích tụ các mảng bám amyloid. Và như vậy có những thứ chúng ta có thể làm để giữ cho chúng ta tránh được những nguy cơ.
Let's picture your risk of Alzheimer's as a see-saw scale. We're going to pile risk factors on one arm, and when that arm hits the floor, you are symptomatic and diagnosed with Alzheimer's. Let's imagine you're 50 years old. You're not a spring chicken anymore, so you've accumulated some amyloid plaques with age. Your scale is tipped a little bit.
Hãy xem những nguy cơ bệnh Alzheimer như cái bập bênh. Chúng ta đang tích tụ những tác nhân gây hại ở một bên, và khi bên đó đi xuống đụng đất, thì bạn đã có các triệu chứng rồi và bị chuẩn đoán là mắc bệnh Alzheimer. Hãy tưởng tượng bạn 50 tuổi. Bạn không còn trẻ trung nữa, vậy là bạn đã tích tụ ít nhiều mảng bám amyloid rồi. Cái bập bênh của bạn đã nghiêng rồi đấy.
Now let's look at your DNA. We've all inherited our genes from our moms and our dads. Some of these genes will increase our risk and some will decrease it. If you're like Alice in "Still Alice," you've inherited a rare genetic mutation that cranks out amyloid beta, and this alone will tip your scale arm to the ground. But for most of us, the genes we inherit will only tip the arm a bit. For example, APOE4 is a gene variant that increases amyloid, but you can inherit a copy of APOE4 from mom and dad and still never get Alzheimer's, which means that for most of us, our DNA alone does not determine whether we get Alzheimer's. So what does? We can't do anything about getting older or the genes we've inherited. So far, we haven't changed our brain's destiny.
Bây giờ hãy nhìn ADN của bạn. Tất cả chúng ta thừa hưởng gen từ bố và mẹ. Một vài gen này có nhiều nguy cơ và một vài gen có ít nguy cơ hơn. Nếu bạn như Alice trong phim "Still Alice," bạn có đột biến gen hiếm bắt đầu khởi động amyloid beta, và chỉ như thế thôi bập bênh của bạn sẽ nghiêng xuống đụng đất. Nhưng phần lớn chúng ta, gen mà chúng ta thừa hưởng sẽ chỉ tác động một ít thôi. Ví dụ, gen APOE4 là một biến thể gen làm tăng amyloid, nhưng bạn có thể thừa hưởng một bản sao APOE4 từ bố và mẹ và sẽ không bao giờ bị Alzheimer, nghĩa là phần lớn chúng ta, ADN của chúng ta không quyết định liệu chúng ta có bị Alzheimer hay không. Vậy thì cái gì? Ta không thể làm gì để bớt già đi hay để xử lý những gen thừa hưởng. Cho đến nay, chúng ta chưa thay đổi được số mệnh của bộ não.
What about sleep? In slow-wave deep sleep, our glial cells rinse cerebral spinal fluid throughout our brains, clearing away metabolic waste that accumulated in our synapses while we were awake. Deep sleep is like a power cleanse for the brain. But what happens if you shortchange yourself on sleep? Many scientists believe that poor sleep hygiene might actually be a predictor of Alzheimer's. A single night of sleep deprivation leads to an increase in amyloid beta. And amyloid accumulation has been shown to disrupt sleep, which in turn causes more amyloid to accumulate. And so now we have this positive feedback loop that's going to accelerate the tipping of that scale.
Còn giấc ngủ thì sao? Trong giấc ngủ sâu, tế bào thần kinh đệm làm sạch sẽ dịch não tủy trong toàn bộ não, làm sạch chất bài tiết đã tích tụ trong các khớp thần kinh khi ta thức. Giấc ngủ sâu như là một chất tẩy rửa mạnh của bộ não. Nhưng điều gì xảy ra nếu bạn thiếu ngủ? Nhiều nhà khoa học tin rằng chế độ ngủ không đủ có thể là một dự báo của bệnh Alzheimer. Một đêm mất ngủ có thể làm tăng lượng amyloid beta. Và sự tích tụ amyloid được chứng minh là phá giấc ngủ, điều đó lại càng làm tăng sự tích tụ amyloid. Vậy, bây giờ chúng ta rơi vào cái vòng lặp tăng thêm nó càng làm tăng rối loạn hệ thống.
What else? Cardiovascular health. High blood pressure, diabetes, obesity, smoking, high cholesterol, have all been shown to increase our risk of developing Alzheimer's. Some autopsy studies have shown that as many as 80 percent of people with Alzheimer's also had cardiovascular disease. Aerobic exercise has been shown in many studies to decrease amyloid beta in animal models of the disease. So a heart-healthy Mediterranean lifestyle and diet can help to counter the tipping of this scale.
Cái gì nữa? Sức khỏe tim mạch. Huyết áp cao, tiểu đường, béo phì, thuốc lá, cholesterol cao, tất cả làm tăng nguy cơ phát triển bệnh Alzheimer. Những nghiên cứu trên tử thi cho thấy 80% người bệnh Alzheimer có bệnh tim mạch. Trong nhiều nghiên cứu, bài tập aerobic được cho là có thể làm giảm amyloid beta trong các mẫu động vật được dùng để nghiên cứu về căn bệnh. Vậy một lối sống và chế độ ăn Địa Trung Hải có lợi cho tim có thể giúp hạn chế độ lệch bập bênh.
So there are many things we can do to prevent or delay the onset of Alzheimer's. But let's say you haven't done any of them. Let's say you're 65; there's Alzheimer's in your family, so you've likely inherited a gene or two that tips your scale arm a bit; you've been burning the candle at both ends for years; you love bacon; and you don't run unless someone's chasing you.
Vậy có nhiều thứ mà ta có thể làm để phòng ngừa hay làm chậm sự tấn công của bệnh Alzheimer. Nhưng giả sử bạn chưa làm gì cả. Ta tưởng tượng bạn 65 tuổi; có người bệnh Alzheimer trong gia đình mình, vậy bạn có thể có 1 hoặc 2 gen có thể đè cái bập bênh của bạn xuống; bạn đang đốt cây nến cả ở hai đầu nhiều năm rồi; bạn thích thịt lợn muối; và bạn không chịu chạy bộ trừ khi bị ai đó rượt đuổi.
(Laughter)
(Cười)
Let's imagine that your amyloid plaques have reached that tipping point. Your scale arm has crashed to the floor. You've tripped the cascade, setting fire to the forest, causing inflammation, tangles, and cell death. You should be symptomatic for Alzheimer's. You should be having trouble finding words and keys and remembering what I said at the beginning of this talk. But you might not be.
Chúng ta hãy tưởng tượng các mảng amyloid đạt đến điểm bùng phát. Chiếc bập bênh của bạn đã đập xuống đất. Bạn như bị rơi vào dòng thác, bạn đã châm lửa cháy rừng, đó là sự viêm, rối và làm chết tế bào. Bạn có lẽ đã có những triệu chứng của bệnh Alzheimer. Bạn có những vấn đề khi tìm từ để nói hay tìm chìa khóa và khó nhớ điều tôi nói lúc đầu của buổi thuyết trình này. Nhưng bạn có thể không bị như thế.
There's one more thing you can do to protect yourself from experiencing the symptoms of Alzheimer's, even if you have the full-blown disease pathology ablaze in your brain. It has to do with neural plasticity and cognitive reserve. Remember, the experience of having Alzheimer's is ultimately a result of losing synapses. The average brain has over a hundred trillion synapses, which is fantastic; we've got a lot to work with. And this isn't a static number. We gain and lose synapses all the time, through a process called neural plasticity. Every time we learn something new, we are creating and strengthening new neural connections, new synapses.
Có nhiều cách để bạn có thể làm để bảo vệ mình để tránh những triệu chứng Alzheimer, ngay cả khi bạn bị bệnh thật sự, căn bệnh đang hoành hành trong não bạn. Đó là phải luyện tập thần kinh và rèn luyện nhận thức. Hãy nhớ rằng, bệnh Alzheimer là hậu quả của việc mất khớp thần kinh. Bộ não trung bình có trên 100 tỷ khớp thần kinh, thậy kỳ diệu; chúng ta có nhiều thứ để làm. Và đây không phải là con số cố định. Chúng ta luôn có thể có được nhiều hơn hay mất dần các khớp đó, thông qua quá trình được gọi là luyện tập thần kinh. Khi bạn học bất cứ điều gì mới, bạn đang tạo ra và làm mạnh mẽ những kết nối thần kinh, những khớp thần kinh.
In the Nun Study, 678 nuns, all over the age of 75 when the study began, were followed for more than two decades. They were regularly given physical checkups and cognitive tests, and when they died, their brains were all donated for autopsy. In some of these brains, scientists discovered something surprising. Despite the presence of plaques and tangles and brain shrinkage -- what appeared to be unquestionable Alzheimer's -- the nuns who had belonged to these brains showed no signs of having the disease while they were alive.
Trong nghiên cứu Nữ tu -Nun Study khi nghiên cứu bắt đầu, 678 nữ tu, tất cả trên 75 tuổi, được theo dõi trên 20 năm. Họ được kiểm tra thường xuyên về thể lực và khả năng nhận thức, và khi họ chết, não của họ được hiến tặng để khám nghiệm y học. Trong số não đó, các nhà khoa học đã tìm ra nhiều điều ngạc nhiên. Thay vì có những mảng bám, chỗ bị rối và mất số lượng -- điều có vẻ luôn xảy ra với người bệnh Alzheimer -- những những bộ não của những nữ tu này không có dấu hiệu của bệnh khi họ còn sống.
How can this be? We think it's because these nuns had a high level of cognitive reserve, which is a way of saying that they had more functional synapses. People who have more years of formal education, who have a high degree of literacy, who engage regularly in mentally stimulating activities, all have more cognitive reserve. They have an abundance and a redundancy in neural connections. So even if they have a disease like Alzheimer's compromising some of their synapses, they've got many extra backup connections, and this buffers them from noticing that anything is amiss.
Làm sao có thể như thế được? Chúng ta nghĩ đó là vì những nữ tu có mức độ luyện tập nhận thức cao, nói theo cách khác đó là họ có nhiều khớp thần kinh hoạt động. Người có nhiều thời gian học tập sẽ có trình học vấn cao, sẽ thường xuyên tham gia các hoạt động vận dụng trí não, tất cả những hoạt động đó là là việc rèn luyện nhận thức. Họ có nhiều và đôi khi rất thừa thãi những kết nối thần kinh. Thậm chí trong trường hợp họ có bệnh như Alzheimer làm tổn hại đến một số khớp thần kinh, thì họ vẫn còn nhiều kết nối dự phòng, và phần này bảo vệ họ khỏi bị những nhầm lẫn.
Let's imagine a simplified example. Let's say you only know one thing about a subject. Let's say it's about me. You know that Lisa Genova wrote "Still Alice," and that's the only thing you know about me. You have that single neural connection, that one synapse. Now imagine you have Alzheimer's. You have plaques and tangles and inflammation and microglia devouring that synapse. Now when someone asks you, "Hey, who wrote 'Still Alice?'" you can't remember, because that synapse is either failing or gone. You've forgotten me forever.
Hãy tưởng tượng một ví dụ đơn giản. Giả sử bạn chỉ biết một việc về một chủ đề. Chủ đề về tôi chẳng hạn. Bạn biết Lisa Genova viết tác phẩm "Still Aice," và đó là thứ duy nhất bạn biết về tôi. Bạn chỉ có 1 kết nối thần kinh, bạn chỉ có 1 khớp thần kinh. Bây giờ, tưởng tượng bạn bị bệnh Alzheimer. Bạn có những mảng bám, tế bào bị rối và bị viêm và microglia phá khớp thần kinh đó. Khi ai đó hỏi bạn, "Ê, ai viết "Still Alice?" bạn không thể nhớ, vì khớp thần kinh đó đã bị yếu hoặc chết rồi. Bạn quên tôi mãi mãi.
But what if you had learned more about me? Let's say you learned four things about me. Now imagine you have Alzheimer's, and three of those synapses are damaged or destroyed. You still have a way to detour the wreckage. You can still remember my name. So we can be resilient to the presence of Alzheimer's pathology through the recruitment of yet-undamaged pathways. And we create these pathways, this cognitive reserve, by learning new things. Ideally, we want these new things to be as rich in meaning as possible, recruiting sight and sound and associations and emotion.
Nhưng điều gì xảy ra nếu bạn biết nhiều thứ về tôi? Ví dụ bạn biết 4 thứ về tôi. Hãy tưởng tượng bạn bị Alzheimer, và 3 khớp thần kinh bị tổn hại hay phá hỏng. Bạn vẫn còn một con đường vòng qua đống đổ nát để tìm ra tôi. Bạn vẫn có thể nhớ tên tôi. Vậy chúng ta có thể trụ được dù có bệnh Alzheimer nhờ vào những lối đi chưa bị ảnh hưởng. Và chúng ta tạo ra những lối đi này, đó là việc luyện tập nhận thức, bằng cách học những điều mới lạ. Lý tưởng, chúng ta ưa những thứ mới lạ phải phong phú nhất có thể, bao gồm cả cảnh vật, âm thanh, quan hệ và cảm xúc.
So this really doesn't mean doing crossword puzzles. You don't want to simply retrieve information you've already learned, because this is like traveling down old, familiar streets, cruising neighborhoods you already know. You want to pave new neural roads. Building an Alzheimer's-resistant brain means learning to speak Italian, meeting new friends, reading a book, or listening to a great TED Talk.
Vậy điều đó không có nghĩa là chơi bảng ghép chữ. Bạn không muốn đơn giản lấy lại những thông tin mà bạn đã học, vì đó như là phải đi du lịch ở những những con đường cũ, quen thuộc tìm những mối quan hệ hàng xóm mà bạn đã biết rồi. Bạn muốn khám phá những con đường thần kinh mới. Việc xây dựng bộ não chống lại bệnh Alzheimer có nghĩa là học nói tiếng Ý, gặp bạn bè mới, đọc sách, hay nghe những bài TED tuyệt vời.
And if, despite all of this, you are someday diagnosed with Alzheimer's, there are three lessons I've learned from my grandmother and the dozens of people I've come to know living with this disease. Diagnosis doesn't mean you're dying tomorrow. Keep living. You won't lose your emotional memory. You'll still be able to understand love and joy. You might not remember what I said five minutes ago, but you'll remember how I made you feel. And you are more than what you can remember.
Dù đã làm hết những điều đó, nếu một ngày bạn bị chuẩn đoán mắc Alzheimer, có ba bài học mà tôi biết từ bà của tôi và hàng chục người mà tôi biết họ sống với căn bệnh này. Chuẩn đoán không nói bạn chết vào ngày mai. Hãy cố sống. Bạn sẽ không mất trí nhớ cảm xúc. Bạn vẫn có thể hiểu tình yêu và vui thú. Bạn có thể không nhớ điều tôi nói cách đây 5 phút, nhưng bạn vẫn nhớ được cảm giác mà tôi tạo ra cho bạn. Và bạn luôn quan trọng hơn điều mà bạn nhớ được.
Thank you.
Cảm ơn.
(Applause)
(Vỗ tay)