How many people here would like to live to be at least 80 years old? Yeah. I think we all have this hopeful expectation of living into old age. Let's project out into the future, to your future "you's," and let's imagine that we're all 85. Now, everyone look at two people. One of you probably has Alzheimer's disease.
აქ მყოფთაგან რამდენს გსურთ იცხოვროთ სულ მცირე 80 წელი? ჰო. ვფიქრობ, ყველას გვაქვს იმედის მომცემი მოლოდინი, რომ ღრმა სიბერემდე ვიცხოვრებთ. მოდით, მომავალში გადავინაცვლოთ, მომავალ "თქვენთან" და მოდით, წარმოვიდგინოთ, რომ ჩვენ ყველა 85 წლის ვართ. ახლა კი, ყველამ ორ ადამიანს შეხედეთ. ერთერთ თქვენგანს, სავარაუდოდ, ალცჰაიმერის დაავადება აქვს.
(Laughter)
(სიცილი)
Alright, alright. And maybe you're thinking, "Well, it won't be me." Then, OK. You are a caregiver. So --
კარგით, კარგით. და ალბათ ფიქრობთ, "ეს მე არ ვიქნები". კარგი. მაშინ თქვენ მომვლელი ხართ. ასე რომ --
(Laughter)
(სიცილი)
so in some way, this terrifying disease is likely to affect us all.
ასე თუ ისე, ეს საშინელი დაავადება სავარაუდოდ ყველა ჩვენგანს შეეხება.
Part of the fear around Alzheimer's stems from the sense that there's nothing we can do about it. Despite decades of research, we still have no disease-modifying treatment and no cure. So if we're lucky enough to live long enough, Alzheimer's appears to be our brain's destiny.
ნაწილობრივ, ალცჰაიმერის შიში იქიდან გამომდინარეობს, რომ ჩვენ მას ვერაფრით ვშველით. მიუხედავად მრავალწლიანი კვლევებისა, ჯერ კიდევ არ გვაქვს სამკურნალო საშუალება. ასე რომ, თუ გაგვიმართლებს და საკმარისად დიდხანს ვიცოცხლებთ, ალცჰაიმერი ჩვენი ტვინის ბედი იქნება.
But maybe it doesn't have to be. What if I told you we could change these statistics, literally change our brain's destiny, without relying on a cure or advancements in medicine?
თუმცა, იქნებ ამის შეცვლა შეიძლება. რა მოხდება თუ გეტყვით, რომ ჩვენ შეგვიძლია ეს სტატისტიკა შევცვალოთ, ჩვენი ტვინის ბედი შევცვალოთ, მკურნალობაზე ან მედიცინის მიღწევებზე დაყრდნობის გარეშე?
Let's begin by looking at what we currently understand about the neuroscience of Alzheimer's. Here's a picture of two neurons connecting. The point of connection, this space circled in red, is called the synapse. The synapse is where neurotransmitters are released. This is where signals are transmitted, where communication happens. This is where we think, feel, see, hear, desire ... and remember. And the synapse is where Alzheimer's happens.
დავიწყოთ იმით, რაც ამჟამად გვესმის ალცჰაიმერის დაავადების ნეირომეცნიერების შესახებ. ეს ორი ნეირონის კავშირის ამსახველი სურათია. კავშირის წერტილს, წითელი წრით შემოსაზღვრულ სივრცეს სინაფსი ეწოდება. სინაფსი ნეიროტრანსმიტერებს გამოიმუშავებს. სწორედ აქ ხდება სიგნალის გადაცემა და კომუნიკაციის დამყარება. ეს ისაა, სადაც ჩვენ ვფიქრობთ, ვგრძნობთ, ვხედავთ, გვესმის, გვსურს... და გვახსოვს. და სინაფსი არის ადგილი, რომელსაც ალცჰაიმერი აზიანებს.
Let's zoom in on the synapse and look at a cartoon representation of what's going on. During the business of communicating information, in addition to releasing neurotransmitters like glutamate into the synapse, neurons also release a small peptide called amyloid beta. Normally, amyloid beta is cleared away metabolized by microglia, the janitor cells of our brains. While the molecular causes of Alzheimer's are still debated, most neuroscientists believe that the disease begins when amyloid beta begins to accumulate. Too much is released, or not enough is cleared away, and the synapse begins to pile up with amyloid beta. And when this happens, it binds to itself, forming sticky aggregates called amyloid plaques.
მოდით, მოვაახლოვოთ სინაფსი და ვნახოთ, თუ რა ხდება. ინფორმაციის გადაცემის პროცესში, ნეიროტრანსმიტერების, მაგალითად გლუტამატის, გამოყოფის გარდა, ნეირონები, ასევე, გამოყოფენ მცირე ზომის ბეტა ამილოიდურ პეპტიდებს. ნორმაში, ბეტა ამილოიდი მეტაბოლიზდება მიკროგლიის, ჩვენი ტვინის გამწმენდი უჯრედების მიერ. მართალია, ალცჰაიმერის მოლეკულური მიზეზები კვლავ დისკუსიის საგანია, მაგრამ ნეირომეცნიერთა უმეტესობა თვლის, რომ დაავადება იწყება ბეტა ამილოიდის დაგროვებით. მისი ჭარბი გამოყოფის ან არასაკმარისი რაოდენობით დაშლის შედეგად, სინაფსი ბეტა ამილოიდით ივსება. ამ დროს, მათი შეერთება იწვევს წებოვანი ნაერთების, ამილოიდური ნადების წარმოქმნას.
How many people here are 40 years old or older? You're afraid to admit it now. This initial step into the disease, this presence of amyloid plaques accumulating, can already be found in your brains. The only way we could be sure of this would be through a PET scan, because at this point, you are blissfully unaware. You're not showing any impairments in memory, language, or cognition ... yet. We think it takes at least 15 to 20 years of amyloid plaque accumulation before it reaches a tipping point, then triggering a molecular cascade that causes the clinical symptoms of the disease. Prior to the tipping point, your lapses in memory might include things like, "Why did I come in this room?" or "Oh ... what's his name?" or "Where did I put my keys?"
რამდენი თქვენგანია 40 წლის? ან უფრო მეტის? ახლა აღიარების გეშინიათ, მაგრამ დაავადების ეს საწყისი ეტაპი, დაგროვილი ამილოიდური ნადები, შესაძლოა თქვენს ტვინშიც აღმოჩნდეს. ამაში მხოლოდ ტომოგრაფიის საშუალებით შეგვიძლია დავრწმუნდეთ, რადგან, ამჟამად, თქვენ ნეტარ უცოდინრობაში იმყოფებით. თქვენ არ ავლენთ მეხსიერების, ენის ან კოგნიტური ფუნქციების დარღვევებს... ჯერ. ჩვენ ვფიქრობთ, რომ 15-20 წელი მაინც დასჭირდება, რომ ამილოიდის დაგროვებამ გარდამტეხ წერტილს მიაღწიოს და მოლეკულური კასკადი გამოიწვიოს, რომელიც დაავადების სიმპტომებს გამოავლენს. გარდამტეხი წერტილის მიღწევამდე, თქვენ, შესაძლოა, ხარვეზები გქონდეთ მეხსიერებაში, როგორიცაა: "რატომ შემოვედი ამ ოთახში?" ან "ოჰ.. რა ერქვა მას?" ან "სად დავდე გასაღები?"
Now, before you all start freaking out again, because I know half of you did at least one of those in the last 24 hours -- these are all normal kinds of forgetting. In fact, I would argue that these examples might not even involve your memory, because you didn't pay attention to where you put your keys in the first place. After the tipping point, the glitches in memory, language and cognition are different. Instead of eventually finding your keys in your coat pocket or on the table by the door, you find them in the refrigerator, or you find them and you think, "What are these for?"
სანამ ნერვიულობას დაიწყებდეთ, რადგან ვიცი, თქვენგან ნახევარს გამოუცდია რომელიმე მათგანი ბოლო 24 საათის განმავლობაში -- გეტყვით, რომ ასეთი დეტალების დავიწყება ნორმალურია. მე ვიტყოდი, რომ ეს მაგალითები არც კი უკავშირდება თქვენს მეხსიერებას, რადგან თქვენ თავიდანვე არ მიაქციეთ ყურადღება, თუ სად დადეთ გასაღები. გარდამტეხი წერტილის მიღწევის შემდეგ, ჩავარდნები მეხსიერებაში, ენასა და შემეცნებაში განსხვავებულია. გასაღების ქურთუკის ჯიბეში ან კართან მაგიდაზე პოვნის ნაცვლად, შეიძლება მაცივარში იპოვოთ, ან იპოვოთ და დაფიქრდეთ "ეს რისთვისაა?"
So what happens when amyloid plaques accumulate to this tipping point? Our microglia janitor cells become hyper-activated, releasing chemicals that cause inflammation and cellular damage. We think they might actually start clearing away the synapses themselves. A crucial neural transport protein called "tau" becomes hyperphosphorylated and twists itself into something called "tangles," which choke off the neurons from the inside. By mid-stage Alzheimer's, we have massive inflammation and tangles and all-out war at the synapse and cell death.
მაშ, რა ხდება, როდესაც ამილოიდური ნადები გარდამტეხ წერტილს აღწევს? ჩვენი მიკროგლიალური გამწმენდი უჯრედი ჰიპერაქტიური ხდება, გამოყოფს ქიმიურ ნივთიერებებს, რომლებიც ანთებას და უჯრედების დაზიანებას იწვევენ. ჩვენ ვფიქრობთ, რომ ისინი შესაძლოა იწყებენ სინაფსების წაშლას. ნეირონის საკვანძო სატრანსპორტო ცილა "ტაუ" ჰიპერფოსფორილდება, გროვდება და წარმოქმნის "კვანძებს", რომლებიც ნეირონებს შიგნიდან ახშობენ. ალცჰაიმერის შუა სტადიისთვის ვაწყდებით ძლიერი ანთებას და კვანძებს, დაძაბულ ომს სინაფსზე და უჯრედების სიკვდილს.
So if you were a scientist trying to cure this disease, at what point would you ideally want to intervene? Many scientists are betting big on the simplest solution: keep amyloid plaques from reaching that tipping point, which means that drug discovery is largely focused on developing a compound that will prevent, eliminate, or reduce amyloid plaque accumulation. So the cure for Alzheimer's will likely be a preventative medicine. We're going to have to take this pill before we reach that tipping point, before the cascade is triggered, before we start leaving our keys in the refrigerator. We think this is why, to date, these kinds of drugs have failed in clinical trials -- not because the science wasn't sound, but because the people in these trials were already symptomatic. It was too late. Think of amyloid plaques as a lit match. At the tipping point, the match sets fire to the forest. Once the forest is ablaze, it doesn't do any good to blow out the match. You have to blow out the match before the forest catches fire.
ვთქვათ, მეცნიერი ხართ, რომელიც ამ დაავადების განკურნებას ცდილობს, რა დონეზე გირჩევნიათ ჩარევა? ბევრი მეცნიერი ემხრობა ყველაზე მარტივ გამოსავალს: ნადების მიერ გარდამტეხი წერტილის მიღწევის პრევენციას, ეს ნიშნავს, რომ კვლევები მიმართულია ისეთი ნაერთის შექმნისკენ, რომელიც თავიდან აგვარიდებს ან შეამცირებს ამილოიდური ნადების დაგროვებას. ასე რომ, დიდი ალბათობით, ალცჰაიმერის წამალი პრევენციული იქნება. ჩვენ ეს წამალი გარდამტეხი წერტილის მიღწევამდე უნდა მივიღოთ, მოლეკულური კასკადის დაწყებამდე, სანამ გასაღები მაცივარში დაგვრჩება. ვფიქრობთ, რომ დღევანდელი წამლების კლინიკური ცდების წარუმატებლობის მიზეზია არა ის, რომ მეცნიერება იყო მცდარი, არამედ ის, რომ ამ ცდებში მონაწილე ადამიანები უკვე სიმპტომატურები იყვნენ. გვიანი იყო. იფიქრეთ ამილოიდურ ნადებზე, როგორც ანთებულ ასანთზე. გარდამტეხ წერტილში ასანთი ტყეს ცეცხლს უკიდებს. როგორც კი ტყე ალშია, აზრი აღარ აქვს ასანთის ჩაქრობას. ასანთი იქამდე უნდა ჩააქრო, ვიდრე ტყეს ცეცხლი წაეკიდება.
Even before scientists sort this out, this information is actually really good news for us, because it turns out that the way we live can influence the accumulation of amyloid plaques. And so there are things we can do to keep us from reaching that tipping point.
მეცნიერების მიერ ამის გარკვევის გარეშეც, ეს ინფორმაცია სასარგებლოა ჩვენთვის, რადგან ეს ნიშნავს, რომ ჩვენი ცხოვრების წესი გავლენას ახდენს ამილოიდური ნადების დაგროვებაზე. ანუ ჩვენ შეგვიძლია, რამე მოვიმოქმედოთ იმისთვის, რომ გარდამტეხ წერტილს არ მივაღწიოთ.
Let's picture your risk of Alzheimer's as a see-saw scale. We're going to pile risk factors on one arm, and when that arm hits the floor, you are symptomatic and diagnosed with Alzheimer's. Let's imagine you're 50 years old. You're not a spring chicken anymore, so you've accumulated some amyloid plaques with age. Your scale is tipped a little bit.
მოდით, წარმოვიდგინოთ ალცჰაიმერის განვითარების რისკები სასწორზე. ერთ ხელზე დავალაგოთ რისკფაქტორები, და როდესაც ხელი იატაკს შეეხება, თქვენ სიმპტომები დაგეწყებათ და ალცჰაიმერის დიაგნოზი დაგესმებათ. მოდით წარმოვიდგინოთ, რომ 50 წლის ხართ. თქვენ ახალგამჩეკილი წიწილა აღარ ხართ, ასაკთან ერთად თქვენ ამილოიდური ნადებიც დააგროვეთ. თქვენმა სასწორმა ცოტა დაიწია.
Now let's look at your DNA. We've all inherited our genes from our moms and our dads. Some of these genes will increase our risk and some will decrease it. If you're like Alice in "Still Alice," you've inherited a rare genetic mutation that cranks out amyloid beta, and this alone will tip your scale arm to the ground. But for most of us, the genes we inherit will only tip the arm a bit. For example, APOE4 is a gene variant that increases amyloid, but you can inherit a copy of APOE4 from mom and dad and still never get Alzheimer's, which means that for most of us, our DNA alone does not determine whether we get Alzheimer's. So what does? We can't do anything about getting older or the genes we've inherited. So far, we haven't changed our brain's destiny.
ახლა, მოდით, თქვენს დნმ-ს შევხედოთ. ჩვენ ყველამ მივიღეთ გენები დედ-მამისგან. ზოგი გენი ჩვენს რისკს გაზრდის, ზოგი კი შეამცირებს. თუ თქვენ ელისს გავხართ "ჯერ კიდევ ელისიდან", მაშინ იშვიათი გენეტიკური მუტაცია გაქვთ, რომელიც ბეტა ამილოიდის რაოდენობას ზრდის, მხოლოდ ამასაც კი შეუძლია თქვენი სასწორის მიწამდე დაწევა. მაგრამ უმრავლეს შემთხვევაში გენები მხოლოდ უმნიშვნელოდ ცვლიან რისკებს. მაგალითად, APOE4 გენი ამილოიდის რაოდენობას ზრდის, მაგრამ, APOE4 გენის ორივე მშობლისგან მიღების შემთხვევაშიც კი, შეიძლება ალცჰაიმერის დაავადებით არ დაავადდეთ რაც ნიშნავს, რომ უმრავლესობისთვის მხოლოდ დნმ არ განსაზღვრავს, დაგვემართება თუ არა ალცჰაიმერი. მაშ რა განსაზღვრავს? ჩვენ ვერ შევცვლით იმ ფაქტს, რომ ვბერდებით, ან ჩვენს გენებს, რომელიც გვერგო. ჯერჯერობით ჩვენი ტვინის ბედი არ შეგვიცვლია.
What about sleep? In slow-wave deep sleep, our glial cells rinse cerebral spinal fluid throughout our brains, clearing away metabolic waste that accumulated in our synapses while we were awake. Deep sleep is like a power cleanse for the brain. But what happens if you shortchange yourself on sleep? Many scientists believe that poor sleep hygiene might actually be a predictor of Alzheimer's. A single night of sleep deprivation leads to an increase in amyloid beta. And amyloid accumulation has been shown to disrupt sleep, which in turn causes more amyloid to accumulate. And so now we have this positive feedback loop that's going to accelerate the tipping of that scale.
ძილზე რას იტყოდით? ნელი ძილის დროს ჩვენი გლიალური უჯრედები ცერებროსპინალური სითხის საშუალებით ასუფთავებენ ტვინს სიფხიზლის დროს სინაფსებში დაგროვებული მეტაბოლური ნარჩენებისგან. ღრმა ძილი თავისებური წმენდაა ტვინისთვის. მაგრამ რა მოხდება, თუ ძილს შეამცირებთ? ბევრ მეცნიერს სჯერა, რომ არასრულფასოვანი ძილი შესაძლებელია ალცჰაიმერის წინამორბედი იყოს. ერთი ღამით უძილობამაც კი შეიძლება ამილოიდის რაოდენობის მომატება გამოიწვიოს. ხოლო ამილოიდის დაგროვება ძილის დარღვევას იწვევს, რაც, თავის მხრივ, იწვევს მეტი ამილოიდის დაგროვებას. ასე რომ, წრეზე ვტრიალებთ, რომელიც ჩვენი სასწორის დაწევას დააჩქარებს.
What else? Cardiovascular health. High blood pressure, diabetes, obesity, smoking, high cholesterol, have all been shown to increase our risk of developing Alzheimer's. Some autopsy studies have shown that as many as 80 percent of people with Alzheimer's also had cardiovascular disease. Aerobic exercise has been shown in many studies to decrease amyloid beta in animal models of the disease. So a heart-healthy Mediterranean lifestyle and diet can help to counter the tipping of this scale.
კიდევ რა? გულსისხლძარღვთა სისტემის ჯანმრთელობა. მაღალი წნევა, დიაბეტი, სიმსუქნე, თამბაქო, მაღალი ქოლესტერინი, ცნობილია, რომ ეს ყველაფერი ალცჰაიმერის დაავადების რისკს ზრდის. აუტოფსიურმა კვლევებმა აჩვენეს, რომ ალცჰაიმერის დაავადების მქონე პაციენტთა 80%-ს ასევე გულსისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები აქვს. ბევრმა კვლევამ აჩვენა, რომ აერობიკამ ბეტა ამილოიდის რაოდენობა შეამცირა ცდისპირ ცხოველებში. ასე რომ, ჯანმრთელ გულს, ხმელთაშუა ზღვის ცხოვრების წესსა და დიეტას შეუძლია სასწორის დაწევა შეაჩეროს.
So there are many things we can do to prevent or delay the onset of Alzheimer's. But let's say you haven't done any of them. Let's say you're 65; there's Alzheimer's in your family, so you've likely inherited a gene or two that tips your scale arm a bit; you've been burning the candle at both ends for years; you love bacon; and you don't run unless someone's chasing you.
შესაბამისად, ბევრი რამ შეგვიძლია გავაკეთოთ ალცჰაიმერის პრევენციის ან გადავადებისთვის. მაგრამ, ვთქვათ, არცერთი მათგანი არ გააკეთეთ. ვთქვათ, 65 წლის ხართ, ალცჰაიმერიანი ოჯახის წევრი გყავთ და ერთი ან ორი გენი მაინც გერგოთ, რომელიც ოდნავ ხრის თქვენს სასწორს; წლების განმავლობაში თავს იტვირთავდით, გიყვართ ბეკონი; და არ დარბიხართ, თუ ვინმე არ მოგსდევთ.
(Laughter)
(სიცილი)
Let's imagine that your amyloid plaques have reached that tipping point. Your scale arm has crashed to the floor. You've tripped the cascade, setting fire to the forest, causing inflammation, tangles, and cell death. You should be symptomatic for Alzheimer's. You should be having trouble finding words and keys and remembering what I said at the beginning of this talk. But you might not be.
წარმოვიდგინოთ, რომ ამილოიდის ნალექებმა მიაღწიეს გარდამტეხ წერტილს. თქვენი სასწორის ეს მხარე იატაკზე დაენარცხა. კასკადი დაიწყო და ტყეს ცეცხლი წაეკიდა, რამაც გამოიწვია ანთება, კვანძების გაჩენა, და უჯრედების სიკვდილი. თქვენ ალცჰაიემრის სიმპტომები უნდა გქონდეთ. თქვენ უნდა გიჭირდეთ სიტყვების და გასაღების პოვნა, და იმის გახსენება, თუ რა ვთქვი ამ საუბრის დასაწყისში. მაგრამ შესაძლებელია ეს ასე არ იყოს.
There's one more thing you can do to protect yourself from experiencing the symptoms of Alzheimer's, even if you have the full-blown disease pathology ablaze in your brain. It has to do with neural plasticity and cognitive reserve. Remember, the experience of having Alzheimer's is ultimately a result of losing synapses. The average brain has over a hundred trillion synapses, which is fantastic; we've got a lot to work with. And this isn't a static number. We gain and lose synapses all the time, through a process called neural plasticity. Every time we learn something new, we are creating and strengthening new neural connections, new synapses.
კიდევ არის ერთი რამ რისი გაკეთებაც შეგიძლიათ ალცჰაიმერის სიმპტომებისგან თავის დასაცავად, მაშინაც, თუ კი თქვენს ტვინში ალცჰაიმერის პათოლოგიური პროცესებია გაჩაღებული, ეს არის ნეიროპლასტიურობისა და კოგნიტური მარაგის შექმნა. გახსოვდეთ, ალცჰაიმერის დაავადების სიმპტომები საბოლოოდ სინაფსების დაკარგვის შედეგად ვლინდება. ტვინში არის ასეულ ტრილიონ სინაფსზე მეტი, რაც მშვენიერია - ბევრი სამუშაო მასალა გვაქვს. და ეს არ არის სტატიკური რიცხვი. სინაფსები მუდამ წარმოიქმნებიან და ქრებიან, და ამ პროცესს ნეიროპლასტიურობა ჰქვია. ყოველთვის, როდესაც ახალ რამეს ვსწავლობთ, ჩვენ ვქმნით და ვაძლიერებთ ახალ ნეირონულ კავშირებს, ახალ სინაფსებს.
In the Nun Study, 678 nuns, all over the age of 75 when the study began, were followed for more than two decades. They were regularly given physical checkups and cognitive tests, and when they died, their brains were all donated for autopsy. In some of these brains, scientists discovered something surprising. Despite the presence of plaques and tangles and brain shrinkage -- what appeared to be unquestionable Alzheimer's -- the nuns who had belonged to these brains showed no signs of having the disease while they were alive.
ერთერთ კვლევაში 678, კვლევის დასაწყისისთვის 75 წელს გადაცილებულ, მონაზონს აკვირდებოდნენ ორ ათწლეულზე მეტი ხნის განმავლობაში. მათ რეგულარულად უტარდებოდათ ფიზიკური შემოწმებები და კოგნიტური ტესტები და გარდაცვალების შემდეგ, მათ აუტოფსია ჩაუტარდათ, ტვინის შესასწავლად. ზოგიერთი მათგანის ტვინში მეცნიერებმა რაღაც გასაკვირი აღმოაჩინეს. მიუხედავად ნადების, კვანძებისა და ტვინის ქსოვილის შეჭმუხვნისა, რაც უდავოდ ალცჰაიმერის დაავადება უნდა ყოფილიყო -- მონაზვნებს სიცოცხლეში დაავადების ნიშნები არ ჰქონდათ.
How can this be? We think it's because these nuns had a high level of cognitive reserve, which is a way of saying that they had more functional synapses. People who have more years of formal education, who have a high degree of literacy, who engage regularly in mentally stimulating activities, all have more cognitive reserve. They have an abundance and a redundancy in neural connections. So even if they have a disease like Alzheimer's compromising some of their synapses, they've got many extra backup connections, and this buffers them from noticing that anything is amiss.
ეს როგორ არის შესაძლებელი? ჩვენ ვფიქრობთ, რომ ამ მონაზვნებს დიდი კოგნიტური მარაგი ჰქონდათ, სხვანაირად რომ ვთქვათ, მათ მეტი ფუნქციონირებადი სინაფსი ჰქონდათ. ადამიანებს, რომლებსაც რამდენიმე წლიანი განათლება აქვთ, რომლებიც უფრო ნაკითხები არიან, ხშირად მონაწილეობენ გონებრივ სავარჯიშოებში, მეტი კოგნიტური მარაგი აქვთ. მათი ნეირონული კავშირები ჭარბი და მრავალხრივია. ამიტომ, მათ სინაფსების დამაზიანებელი დაავადება რომც ჰქონდეთ, როგორიც ალცჰაიმერია, სარეზერვო კავშირების წყალობით, დანაკარგი შეუმჩნეველი დარჩება.
Let's imagine a simplified example. Let's say you only know one thing about a subject. Let's say it's about me. You know that Lisa Genova wrote "Still Alice," and that's the only thing you know about me. You have that single neural connection, that one synapse. Now imagine you have Alzheimer's. You have plaques and tangles and inflammation and microglia devouring that synapse. Now when someone asks you, "Hey, who wrote 'Still Alice?'" you can't remember, because that synapse is either failing or gone. You've forgotten me forever.
მოდით, მარტივი მაგალითი განვიხილოთ. ვთქვათ, მხოლოდ ერთი ფაქტი იცით რამეზე, ვთქვათ, ჩემზე. იცით, რომ ლიზა ჯენოვამ დაწერა "ჯერ კიდევ ელისი", და სხვა არაფერი იცით ჩემს შესახებ. თქვენ მხოლოდ ეს ერთი ნეირონული კავშირი გაქვთ, ეს ერთადერთი სინაფსი. ახლა წარმოიდგინეთ, რომ ალცჰაიმერი გაქვთ. გაქვთ ნადები, კვანძები, ანთება და მიკროგლია ანადგურებს ამ სინაფსს. თუ კი ვინმე გკითხავთ "ჯერ კიდევ ელისი" ვინ დაწერა ვერ გაიხსენებთ, რადგან ეს სინაფსი ან დაზიანებულია, ან გაქრა. თქვენ სამუდამოდ დაგავიწყდით.
But what if you had learned more about me? Let's say you learned four things about me. Now imagine you have Alzheimer's, and three of those synapses are damaged or destroyed. You still have a way to detour the wreckage. You can still remember my name. So we can be resilient to the presence of Alzheimer's pathology through the recruitment of yet-undamaged pathways. And we create these pathways, this cognitive reserve, by learning new things. Ideally, we want these new things to be as rich in meaning as possible, recruiting sight and sound and associations and emotion.
მაგრამ ჩემზე რომ მეტი რამ გცოდნოდათ? ვთქვათ ოთხი ფაქტი იცით ჩემს შესახებ. ახლა წარმოიდგინეთ, რომ ალცჰაიმერი გაქვთ, და ამ ოთხთაგან სამი სინაფსი დაზიანდა ან განადგურდა. თქვენ კიდევ გაქვთ შემოვლითი გზა. ჯერ კიდევ შეგიძლიათ გაიხსენოთ ჩემი სახელი. ჩვენ შეგვიძლია ვიყოთ მდგრადები ალცჰაიმერის პათოლოგიის მიმართ დაუზიანებელი გზების გამოყენების საშუალებით. ჩვენ ვქმნით ამ ახალ გზებს, ამ კოგნიტურ მარაგს ახალი რამის სწავლით. უმჯობესია, ეს სიახლე მაქსიმალურად მრავალფეროვანი იყოს, ჩართოს მხედველობა, სმენა, ასოციაციები და ემოცია.
So this really doesn't mean doing crossword puzzles. You don't want to simply retrieve information you've already learned, because this is like traveling down old, familiar streets, cruising neighborhoods you already know. You want to pave new neural roads. Building an Alzheimer's-resistant brain means learning to speak Italian, meeting new friends, reading a book, or listening to a great TED Talk.
ამიტომ ეს კროსვორდის შევსებას არ გულისხმობს. თქვენ უკვე ნასწავლის გახსენება კი არ გინდათ, ეს ძველ, ნაცნობ ქუჩებში სიარულს გავს, ნაცნობ სამეზობლოში სეირნობას. არამედ თქვენ ახალი ნეირონული გზების დაგება გინდათ. ალცჰაიმერისადმი რეზისტენტული ტვინის ჩამოყალიბება ნიშნავს იტალიურის სწავლას, ახალი მეგობრების გაცნობას, წიგნის წაკითხვას, ან კარგი TED Talk-ის მოსმენას.
And if, despite all of this, you are someday diagnosed with Alzheimer's, there are three lessons I've learned from my grandmother and the dozens of people I've come to know living with this disease. Diagnosis doesn't mean you're dying tomorrow. Keep living. You won't lose your emotional memory. You'll still be able to understand love and joy. You might not remember what I said five minutes ago, but you'll remember how I made you feel. And you are more than what you can remember.
და თუკი, ამ ყველაფრის მიუხედავად, თქვენ ალცჰაიმერის დიაგნოზი დაგისვეს, გაგიზიარებთ სამ რჩევას, რაც ბებიისგან ვისწავლე და ათობით სხვა ადამიანისგან, რომლებიც ამ დაავადებით ცხოვრობენ. ეს დიაგნოზი არ ნიშნავს, რომ ხვალ მოკვდებით. ცხოვრება გააგრძელეთ. თქვენ არ დაკარგავთ ემოციურ მეხსიერებას. ისევ შეძლებთ სიყვარულისა და სიხარულის განცდას. შეიძლება არ გაგახსენდეთ რა თქვით ხუთი წუთის წინ, მაგრამ გაგახსენდებათ, თუ რა იგრძენით ამ დროს. და თქვენ მეტი ხართ, ვიდრე თქვენი მეხსიერება.
Thank you.
გმადლობთ.
(Applause)
(აპლოდისმენტები)