Πόσοι από εσάς θα θέλατε να ζήσετε μέχρι τα 80; Ναι. Νομίζω ότι όλοι έχουμε την αισιόδοξη προσδοκία να ζήσουμε μέχρι τα γηρατειά. Ας διακτινιστούμε στο μέλλον, στους μελλοντικούς σας εαυτούς, κι ας φανταστούμε ότι είμαστε όλοι 85. Τώρα, όλοι κοιτάξτε δύο άτομα. Ένας από εσάς πιθανόν έχει τη νόσο Αλτσχάιμερ.
How many people here would like to live to be at least 80 years old? Yeah. I think we all have this hopeful expectation of living into old age. Let's project out into the future, to your future "you's," and let's imagine that we're all 85. Now, everyone look at two people. One of you probably has Alzheimer's disease.
(Γέλια)
(Laughter)
Λοιπόν, λοιπόν. Μπορεί να σκέφτεστε: «Μάλλον δεν είμαι εγώ». Τότε, μάλλον είστε το άτομο που τον φροντίζει. Έτσι --
Alright, alright. And maybe you're thinking, "Well, it won't be me." Then, OK. You are a caregiver. So --
(Γέλια)
(Laughter)
κατά κάποιον τρόπο, αυτή η τρομαχτική αρρώστια πιθανόν θα μας επηρεάσει όλους.
so in some way, this terrifying disease is likely to affect us all.
Ένας από τους λόγους που φοβόμαστε το Αλτσχάιμερ σχετίζεται με την πεποίθηση ότι δεν υπάρχει καμία λύση. Mετά από δεκαετίες έρευνας, ακόμη δεν έχει βρεθεί κάποια αγωγή που να τροποποιεί τη νόσο και καμία θεραπεία. Αν, λοιπόν, είμαστε τυχεροί και γεράσουμε, το Αλτσχάιμερ φαίνεται να είναι η μοίρα του εγκεφάλου μας.
Part of the fear around Alzheimer's stems from the sense that there's nothing we can do about it. Despite decades of research, we still have no disease-modifying treatment and no cure. So if we're lucky enough to live long enough, Alzheimer's appears to be our brain's destiny.
Αλλά, μπορεί και να μην είναι έτσι. Τι θα κάνατε, αν σας έλεγα ότι μπορούμε να αλλάξουμε τα στατιστικά, να αλλάξουμε κυριολεκτικά τη μοίρα του εγκεφάλου μας, χωρίς να βασιζόμαστε σε θεραπείες ή ιατρικές ανακαλύψεις;
But maybe it doesn't have to be. What if I told you we could change these statistics, literally change our brain's destiny, without relying on a cure or advancements in medicine?
Ας αρχίσουμε με όσα ξέρουμε ήδη για τη νευροεπιστήμη του Αλτσχάιμερ. Βλέπετε μια εικόνα με δύο νευρώνες να ενώνονται. Το σημείο της ένωσης, ο χώρος μέσα στον κόκκινο κύκλο, λέγεται σύναψη. Η σύναψη γίνεται όταν απελευθερώνονται οι νευροδιαβιβαστές. Εκεί διαβιβάζονται τα σήματα και λαμβάνει χώρα η επικοινωνία. Τότε είναι που σκεφτόμαστε, νιώθουμε, βλέπουμε, ακούμε, θέλουμε... και θυμόμαστε. Και η σύναψη είναι εκεί όπου αναπτύσσεται το Αλτσχάιμερ.
Let's begin by looking at what we currently understand about the neuroscience of Alzheimer's. Here's a picture of two neurons connecting. The point of connection, this space circled in red, is called the synapse. The synapse is where neurotransmitters are released. This is where signals are transmitted, where communication happens. This is where we think, feel, see, hear, desire ... and remember. And the synapse is where Alzheimer's happens.
Ας συγκεντρωθούμε στη σύναψη κι ας δούμε μια αναπαράσταση του τι συμβαίνει. Τη στιγμή που μεταδίδεται η πληροφορία, απελευθερώνονται νευροδιαβιβαστές, όπως το γλουταμικό οξύ στη σύναψη, αλλά και ένα μικρό πεπτίδιο που ονομάζεται β-αμυλοειδές. Τυπικά, το β-αμυλοειδές αποβάλλεται αφού έχει μεταβολιστεί από τα μικρογλοία, το συνεργείο καθαρισμού των εγκεφαλικών μας κυττάρων. Ενώ η μοριακή αιτιολογία του Αλτσχάιμερ είναι ακόμη αμφιλεγόμενη, οι περισσότεροι νευροεπιστήμονες θεωρούν ότι η νόσος αρχίζει μόλις αρχίσει να συσσωρεύεται το β-αμυλοειδές. Είτε υπερπαράγεται ή δεν αποβάλλεται αρκετό, και η σύναψη αρχίζει να γεμίζει με β-αμυλοειδές. Έτσι, προσκολλάται στον εαυτό του, δημιουργώντας κολλώδη συσσωματώματα που ονομάζονται αμυλοειδικές πλάκες.
Let's zoom in on the synapse and look at a cartoon representation of what's going on. During the business of communicating information, in addition to releasing neurotransmitters like glutamate into the synapse, neurons also release a small peptide called amyloid beta. Normally, amyloid beta is cleared away metabolized by microglia, the janitor cells of our brains. While the molecular causes of Alzheimer's are still debated, most neuroscientists believe that the disease begins when amyloid beta begins to accumulate. Too much is released, or not enough is cleared away, and the synapse begins to pile up with amyloid beta. And when this happens, it binds to itself, forming sticky aggregates called amyloid plaques.
Πόσοι από εσάς είστε άνω των 40 ετών; Μάλλον ντρέπεστε να το παραδεχτείτε. Το αρχικό στάδιο της νόσου, η συσσώρευση των αμυλοειδικών πλακών, μπορεί ήδη να συμβαίνει στον εγκέφαλό σας. Μόνο η τεχνική νευροαπεικόνισης PET θα μας το πει αυτό με σιγουριά, γιατί αυτήν τη στιγμή ζείτε ξέγνοιαστα. Δεν φαίνεται να έχετε κάποια διαταραχή στη μνήμη, τη γλώσσα ή το γνωστικό... ακόμη. Πιστεύουμε ότι χρειάζονται 15 με 20 χρόνια συσσώρευσης αμυλοειδούς πλάκας πριν φτάσει σε ένα σημείο καμπής, που ξεκινά ένας καταρράκτη μοριακών διεργασιών που προκαλεί τα κλινικά συμπτώματα της νόσου. Πριν το σημείο καμπής, τα κενά μνήμης που βιώνετε έχουν ως εξής: «Γιατί ήρθα σε αυτό το δωμάτιο;» ή «Αχ... πώς τον λένε;» ή «Πού έβαλα τα κλειδιά μου;».
How many people here are 40 years old or older? You're afraid to admit it now. This initial step into the disease, this presence of amyloid plaques accumulating, can already be found in your brains. The only way we could be sure of this would be through a PET scan, because at this point, you are blissfully unaware. You're not showing any impairments in memory, language, or cognition ... yet. We think it takes at least 15 to 20 years of amyloid plaque accumulation before it reaches a tipping point, then triggering a molecular cascade that causes the clinical symptoms of the disease. Prior to the tipping point, your lapses in memory might include things like, "Why did I come in this room?" or "Oh ... what's his name?" or "Where did I put my keys?"
Τώρα, πριν αρχίσετε να τρομάζετε, διότι είμαι σίγουρη ότι οι μισοί από εσάς βίωσαν πρόσφατα κάτι από όσα περιέγραψα -- είναι φυσιολογικό να τα ξεχνάτε αυτά. Για την ακρίβεια, αυτά τα παραδείγματα μάλλον δεν αφορούν καν τη μνήμη σας, γιατί πιθανόν δεν προσέξατε ποτέ πού αφήσατε τα κλειδιά σας. Μετά το σημείο καμπής, τα σφάλματα ποικίλουν στη μνήμη, τη γλώσσα και το γνωστικό. Αντί τελικά να βρείτε τα κλειδιά σας στην τσέπη σας ή στο τραπέζι δίπλα στην πόρτα, τα βρίσκετε στο ψυγείο, ή τα βρίσκετε και λέτε: «Για ποιον λόγο τα θέλω αυτά;».
Now, before you all start freaking out again, because I know half of you did at least one of those in the last 24 hours -- these are all normal kinds of forgetting. In fact, I would argue that these examples might not even involve your memory, because you didn't pay attention to where you put your keys in the first place. After the tipping point, the glitches in memory, language and cognition are different. Instead of eventually finding your keys in your coat pocket or on the table by the door, you find them in the refrigerator, or you find them and you think, "What are these for?"
Τι συμβαίνει όταν οι αμυλοειδεικές πλάκες συσσωρεύονται μέχρι το σημείο καμπής; Τα μικρογλοιακά κύτταρα υπερενεργοποπιούνται, απελευθερώνοντας χημικές ουσίες που προκαλούν φλεγμονή και βλάβη. Πιθανόν να είναι αυτά που αποβάλλουν τις συνάψεις. Ένας νευροδιαβιβαστής, η πρωτεΐνη «τ» υφίσταται υπερφωσφορυλίωση και τυλίγεται γύρω από τα «τολύπια», τα οποία σκοτώνουν τους νευρώνες από μέσα. Στα μεσαία στάδια της νόσου, βρίσκουμε παντού φλεγμονή και τολύπια, οι συνάψεις δέχονται πόλεμο και τα κύτταρα πεθαίνουν.
So what happens when amyloid plaques accumulate to this tipping point? Our microglia janitor cells become hyper-activated, releasing chemicals that cause inflammation and cellular damage. We think they might actually start clearing away the synapses themselves. A crucial neural transport protein called "tau" becomes hyperphosphorylated and twists itself into something called "tangles," which choke off the neurons from the inside. By mid-stage Alzheimer's, we have massive inflammation and tangles and all-out war at the synapse and cell death.
Αν ήσασταν επιστήμονας που ψάχνει τη θεραπεία της νόσου, ιδανικά σε ποιο σημείο θα παρεμβάλλατε; Πολλοί επιστήμονες στοιχηματίζουν στην πιο απλή λύση: να αποτρέψουν τις αμυλοειδικές πλάκες να φτάσουν σε αυτό το σημείο καμπής. Αυτό σημαίνει ότι η ανακάλυψη φαρμάκων στοχεύει στην ανάπτυξη μιας ένωσης που θα προλάβει, εξουδετερώσει, ή μειώσει τη συσσώρευση αμυλοειδικών πλακών. Η θεραπεία για το Αλτσχάιμερ θα αποτελεί προληπτική ιατρική. Θα πρέπει να λαμβάνουμε τη θεραπεία πριν από το σημείο καμπής, πριν αρχίσει η επιδείνωση, πριν αρχίσουμε να αφήνουμε τα κλειδιά στο ψυγείο. Πιστεύουμε ότι αυτός είναι ο λόγος που μέχρι σήμερα τέτοια φάρμακα έχουν αποτύχει στις κλινικές μελέτες -- όχι επειδή η επιστήμη δεν ήταν ορθή, αλλά επειδή οι άνθρωποι στις μελέτες ήταν ήδη συμπτωματικοί. Ήταν πολύ αργά. Σκεφτείτε τις αμυλοειδικές πλάκες σαν ένα αναμμένο σπίρτο. Αν υπερβεί το σημείο καμπής, τότε βάζει φωτιά σε όλο το δάσος. Όταν το δάσος είναι γεμάτο φλόγες, είναι ανώφελο να σβήσετε το σπίρτο. Πρέπει να σβήσετε το σπίρτο προτού πιάσει φωτιά το δάσος.
So if you were a scientist trying to cure this disease, at what point would you ideally want to intervene? Many scientists are betting big on the simplest solution: keep amyloid plaques from reaching that tipping point, which means that drug discovery is largely focused on developing a compound that will prevent, eliminate, or reduce amyloid plaque accumulation. So the cure for Alzheimer's will likely be a preventative medicine. We're going to have to take this pill before we reach that tipping point, before the cascade is triggered, before we start leaving our keys in the refrigerator. We think this is why, to date, these kinds of drugs have failed in clinical trials -- not because the science wasn't sound, but because the people in these trials were already symptomatic. It was too late. Think of amyloid plaques as a lit match. At the tipping point, the match sets fire to the forest. Once the forest is ablaze, it doesn't do any good to blow out the match. You have to blow out the match before the forest catches fire.
Πριν ακόμη βρουν τη λύση οι επιστήμονες, αυτή η πληροφορία είναι πολύ χρήσιμη για εμάς, διότι, όπως φαίνεται, ο τρόπος ζωής μας επηρεάζει τη συσσώρευση των αμυλοειδικών πλακών. Υπάρχουν πολλά που μπορούμε να κάνουμε για να αποφύγουμε το σημείο καμπής. Φανταστείτε τον κίνδυνο για Αλτσχάιμερ σε μια ζυγαριά ισορροπίας. Στη μια μεριά είναι οι παράγοντες κινδύνου κι όταν αυτή η μεριά πέφτει, τότε είστε συμπτωματικοί και έχετε διαγνωστεί με Αλτσχάιμερ. Τώρα φανταστείτε ότι είστε 50 χρονών. Έφυγαν τα νιάτα και με τα χρόνια συσσωρεύθηκαν μερικές αμυλοειδικές πλάκες. Η ζυγαριά έχει γείρει λίγο.
Even before scientists sort this out, this information is actually really good news for us, because it turns out that the way we live can influence the accumulation of amyloid plaques. And so there are things we can do to keep us from reaching that tipping point. Let's picture your risk of Alzheimer's as a see-saw scale. We're going to pile risk factors on one arm, and when that arm hits the floor, you are symptomatic and diagnosed with Alzheimer's. Let's imagine you're 50 years old. You're not a spring chicken anymore, so you've accumulated some amyloid plaques with age. Your scale is tipped a little bit.
Ας εξετάσουμε το DNA σας. Όλοι μας κληρονομήσαμε τα γονίδια των γονιών μας. Κάποια γονίδια θα αυξήσουν τον κίνδυνο και άλλα θα τον μειώσουν. Αν είστε σαν την Άλις στο «Still Alice», έχετε μια σπάνια γενετική μετάλλαξη που διεγείρει το β-αμυλοειδές, κι αυτό από μόνο του γέρνει τη ζυγαριά προς τα κάτω. Αλλά για την πλειοψηφία, η ζυγαριά θα γείρει πολύ λίγο. Για παράδειγμα, η APOE4 είναι μια παραλλαγή γονιδίου που αυξάνει το β-αμυλοειδές, όμως, ακόμη κι αν κληρονομήσετε δύο αντίγραφα της APOE4, μπορεί να μην πάθετε ποτέ Αλτσχάιμερ. Για τους περισσότερους από εμάς το DNA δεν καθορίζει από μόνο του αν θα πάθουμε Αλτσχάιμερ. Άρα, τι το καθορίζει; Δεν μπορούμε να αλλάξουμε ούτε τα γηρατειά ούτε τα γονίδιά μας. Μέχρι στιγμής, δεν έχουμε αλλάξει τη μοίρα του εγκεφάλου μας.
Now let's look at your DNA. We've all inherited our genes from our moms and our dads. Some of these genes will increase our risk and some will decrease it. If you're like Alice in "Still Alice," you've inherited a rare genetic mutation that cranks out amyloid beta, and this alone will tip your scale arm to the ground. But for most of us, the genes we inherit will only tip the arm a bit. For example, APOE4 is a gene variant that increases amyloid, but you can inherit a copy of APOE4 from mom and dad and still never get Alzheimer's, which means that for most of us, our DNA alone does not determine whether we get Alzheimer's. So what does? We can't do anything about getting older or the genes we've inherited. So far, we haven't changed our brain's destiny.
Τι συμβαίνει με τον ύπνο; Στον βαθύ ύπνο βραδέων κυμάτων, μέσω των γλοιακών κυττάρων κυκλοφορεί το εγκεφαλονωτιαίο υγρό, κι έτσι εξαλείφονται τα απόβλητα που συσσωρεύθηκαν στις συνάψεις μας όσο ήμασταν ξύπνιοι. Ο βαθύς ύπνος είναι σαν καθαρισμός ενέργειας του εγκεφάλου. Τι συμβαίνει, όμως, όταν κοιμάστε λίγο; Πολλοί επιστήμονες πιστεύουν ότι η έλλειψη ύπνου μπορεί όντως να προβλέψει το Αλτσχάιμερ. Μόνο μια νύχτα αϋπνίας αρκεί για να αυξηθεί το β-αμυλοειδές. Όσο η συσσώρευση του αμυλοειδούς διαταράσσει τον ύπνο, τόσο περισσότερες πλάκες συσσωρεύονται. Έτσι, έχουμε έναν βρόγχο θετικής ανάδρασης που κάνει τη ζυγαριά μας να γείρει ακόμα πιο γρήγορα.
What about sleep? In slow-wave deep sleep, our glial cells rinse cerebral spinal fluid throughout our brains, clearing away metabolic waste that accumulated in our synapses while we were awake. Deep sleep is like a power cleanse for the brain. But what happens if you shortchange yourself on sleep? Many scientists believe that poor sleep hygiene might actually be a predictor of Alzheimer's. A single night of sleep deprivation leads to an increase in amyloid beta. And amyloid accumulation has been shown to disrupt sleep, which in turn causes more amyloid to accumulate. And so now we have this positive feedback loop that's going to accelerate the tipping of that scale.
Τι άλλο; Η καρδιαγγειακή υγεία. Η υψηλή πίεση, ο διαβήτης, η παχυσαρκία, το κάπνισμα και η υψηλή χοληστερίνη αυξάνουν τον κίνδυνο για να αναπτύξουμε Αλτσχάιμερ. Κάποιες μελέτες νεκροψίας έδειξαν ότι το 80 τοις εκατό όσων είχαν Αλτσχάιμερ είχαν και κάποια καρδιαγγειακή πάθηση. Η αεροβική γυμναστική, όπως έδειξαν πολλές έρευνες, μειώνει το β-αμυλοειδές σε ζώα με Αλτσχάιμερ. Άρα, η καρδιαγγειακή υγεία, ο μεσογειακός τρόπος ζωής και η διατροφή μπορούν να αναστρέψουν την κατηφορική κλίση της ζυγαριάς.
What else? Cardiovascular health. High blood pressure, diabetes, obesity, smoking, high cholesterol, have all been shown to increase our risk of developing Alzheimer's. Some autopsy studies have shown that as many as 80 percent of people with Alzheimer's also had cardiovascular disease. Aerobic exercise has been shown in many studies to decrease amyloid beta in animal models of the disease. So a heart-healthy Mediterranean lifestyle and diet can help to counter the tipping of this scale.
Υπάρχουν χιλιάδες τρόποι για την αποφυγή ή την αναβολή του Αλτσχάιμερ, αλλά ας πούμε ότι δεν έχετε κάνει τίποτα. Υποθέστε ότι είστε 65 χρονών. Κληρονομήσατε γονίδια για Αλτσχάιμερ από την οικογένειά σας, τα οποία κάνουν τη ζυγαριά να γείρει. Εδώ και χρόνια έχετε εξαντληθεί από τη δουλειά. Σας αρέσει το μπέικον, και τρέχετε μόνο αν σας κυνηγούν.
So there are many things we can do to prevent or delay the onset of Alzheimer's. But let's say you haven't done any of them. Let's say you're 65; there's Alzheimer's in your family, so you've likely inherited a gene or two that tips your scale arm a bit; you've been burning the candle at both ends for years; you love bacon; and you don't run unless someone's chasing you.
Ας πούμε ότι οι αμυλοειδικές σας πλάκες έφτασαν στο σημείο καμπής. Η ζυγαριά σας έχει πέσει στο πάτωμα. Ανάψατε το σπίρτο, βάλατε φωτιά στο δάσος, με συνέπειες τη φλεγμονή, τα τολύπια και τον κυτταρικό θάνατο. Μάλλον βιώνετε συμπτώματα Αλτσχάιμερ. Μάλλον δεν βρίσκετε τις σωστές λέξεις, τα κλειδιά σας, και έχετε ξεχάσει τι είπα στην αρχή αυτής της ομιλίας. Αλλά μπορεί και όχι.
(Laughter) Let's imagine that your amyloid plaques have reached that tipping point. Your scale arm has crashed to the floor. You've tripped the cascade, setting fire to the forest, causing inflammation, tangles, and cell death. You should be symptomatic for Alzheimer's. You should be having trouble finding words and keys and remembering what I said at the beginning of this talk. But you might not be.
Υπάρχει κάτι ακόμα που μπορεί να σας προστατέψει από το να βιώσετε τα συμπτώματα του Αλτσχάιμερ, ακόμη κι αν έχετε σίγουρα την παθολογία της νόσου στον εγκέφαλο. Αυτό σχετίζεται με τη νευροπλαστικότητα και το γνωστικό αποθεματικό. Θυμηθείτε ότι όταν βιώνετε Αλτσχάιμερ είναι στην ουσία η απώλεια των συνάψεών σας. Το μυαλό έχει κανονικά εκατό τρισεκατομμύρια συνάψεις, τις οποίες πρέπει να τις εκμεταλλευτούμε όλες. Κι αυτός ο αριθμός αλλάζει. Δημιουργούνται και χάνονται συνέχεια συνάψεις μέσω της νευροπλαστικότητας. Κάθε φορά που μαθαίνουμε κάτι καινούργιο, δημιουργούμε και δυναμώνουμε καινούριες νευρωνικές συνδέσεις, καινούριες συνάψεις.
There's one more thing you can do to protect yourself from experiencing the symptoms of Alzheimer's, even if you have the full-blown disease pathology ablaze in your brain. It has to do with neural plasticity and cognitive reserve. Remember, the experience of having Alzheimer's is ultimately a result of losing synapses. The average brain has over a hundred trillion synapses, which is fantastic; we've got a lot to work with. And this isn't a static number. We gain and lose synapses all the time, through a process called neural plasticity. Every time we learn something new, we are creating and strengthening new neural connections, new synapses.
Στη Μελέτη των Καλογριών, συμμετείχαν 678 καλόγριες, ήταν όλες άνω των 75 ετών όταν ξεκίνησε η μελέτη, και τις παρακολουθούσαν για δύο δεκαετίες. Ανά τακτά χρονικά διαστήματα έκαναν τσεκάπ και γνωστικά τεστ, και όταν απεβίωσαν, δώρισαν τους εγκέφαλούς τους για νεκροψία. Σε κάποιους εγκεφάλους, οι ερευνητές ανακάλυψαν κάτι φαντασμαγορικό. Παρά την ύπαρξη των πλακών, των τολυπίων και της σμίκρυνσης του εγκεφάλου -- κάτι που έμοιαζε να είναι αναμφισβήτητα Αλτσχάιμερ -- οι καλόγριες που είχαν αυτούς τους εγκεφάλους δεν είχαν δείξει κανένα σύμπτωμα της ασθένειας όσο ήταν ζωντανές.
In the Nun Study, 678 nuns, all over the age of 75 when the study began, were followed for more than two decades. They were regularly given physical checkups and cognitive tests, and when they died, their brains were all donated for autopsy. In some of these brains, scientists discovered something surprising. Despite the presence of plaques and tangles and brain shrinkage -- what appeared to be unquestionable Alzheimer's -- the nuns who had belonged to these brains showed no signs of having the disease while they were alive.
Πώς είναι δυνατόν; Αυτό οφείλεται στο ότι οι καλόγριες είχαν μεγάλα επίπεδα γνωστικού αποθεματικού, δηλαδή είχαν περισσότερες λειτουργικές συνάψεις. Οι άνθρωποι που έχουν περισσότερα χρόνια εκπαίδευσης, πιο εμβαθυμένες γνώσεις, και που ασχολούνται με πνευματικές δραστηριότητες, έχουν μεγαλύτερο γνωστικό αποθεματικό. Έχουν άφθονες και περίσσιες νευρωνικές συνδέσεις. Άρα, ακόμη κι αν αποκτήσουν Αλτσχάιμερ, το οποίο θέτει σε κίνδυνο τις συνάψεις, έχουν πάρα πολλές εφεδρικές συνδέσεις, γεγονός που δεν τους αφήνει να αντιληφθούν αν κάτι πάει στραβά.
How can this be? We think it's because these nuns had a high level of cognitive reserve, which is a way of saying that they had more functional synapses. People who have more years of formal education, who have a high degree of literacy, who engage regularly in mentally stimulating activities, all have more cognitive reserve. They have an abundance and a redundancy in neural connections. So even if they have a disease like Alzheimer's compromising some of their synapses, they've got many extra backup connections, and this buffers them from noticing that anything is amiss.
Ας φανταστούμε ένα απλό παράδειγμα. Ας υποθέσουμε ότι ξέρετε μόνο ένα πράγμα για κάτι, ας πούμε σχετικά με μένα, ότι η Λίσα Τζενόβα έγραψε το «Still Alice: Κάθε Στιγμή Μετράει». Κι αυτό είναι το μόνο που ξέρετε για μένα. Έχετε μόνο αυτήν τη μία νευρωνική σύνδεση, μόνο αυτήν τη σύναψη. Τώρα φανταστείτε ότι έχετε Αλτσχάιμερ. Οι πλάκες, τα τολύπια, η φλεγμονή και τα μικρογλοία καταβροχθίζουν αυτήν τη σύναψη. Αν τώρα σας ρωτήσει κάποιος ποιος έγραψε το «Still Alice: Κάθε Στιγμή Μετράει», δεν μπορείτε να θυμηθείτε, γιατί αυτή η σύναψη είτε έχει αποτύχει ή έχει εξαφανιστεί. Με έχετε ξεχάσει για πάντα.
Let's imagine a simplified example. Let's say you only know one thing about a subject. Let's say it's about me. You know that Lisa Genova wrote "Still Alice," and that's the only thing you know about me. You have that single neural connection, that one synapse. Now imagine you have Alzheimer's. You have plaques and tangles and inflammation and microglia devouring that synapse. Now when someone asks you, "Hey, who wrote 'Still Alice?'" you can't remember, because that synapse is either failing or gone. You've forgotten me forever.
Αλλά τι θα γινόταν αν γνωρίζατε περισσότερα για μένα; Έστω ότι ξέρατε τέσσερα πράγματα για μένα; Φανταστείτε ότι πάσχετε από Αλτσχάιμερ, και τρεις από αυτές τις συνάψεις καταστράφηκαν. Έχετε ακόμα τρόπους για να παρακάμψετε τη βλάβη. Δεν έχετε ξεχάσει το όνομά μου. Μπορούμε να είμαστε ανθεκτικοί στην παθολογία της νόσου Αλτσχάιμερ αν επιστρατεύσουμε τα δίκτυα που είναι ακόμη άθικτα. Και δημιουργούμε τα νευρωνικά δίκτυα και το γνωστικό αποθεματικό μαθαίνοντας καινούρια πράγματα. Ιδανικά, θέλουμε όσα μαθαίνουμε να είναι γεμάτα νόημα, με πλούσιες εικόνες και ήχους, ελεύθερους συνειρμούς και συναισθήματα.
But what if you had learned more about me? Let's say you learned four things about me. Now imagine you have Alzheimer's, and three of those synapses are damaged or destroyed. You still have a way to detour the wreckage. You can still remember my name. So we can be resilient to the presence of Alzheimer's pathology through the recruitment of yet-undamaged pathways. And we create these pathways, this cognitive reserve, by learning new things. Ideally, we want these new things to be as rich in meaning as possible, recruiting sight and sound and associations and emotion.
Κι αυτό βέβαια δεν σημαίνει να λύνετε απλώς σταυρόλεξα. Ο στόχος σας δεν είναι να ανακαλείτε πληροφορίες που ήδη έχετε μάθει, γιατί είναι σαν να πηγαίνετε σε παλιούς και γνώριμους δρόμους και να κάνετε βόλτες στην παλιά σας γειτονιά. Ο στόχος είναι η κατασκευή καινούριων νευρωνικών δρόμων. O εγκέφαλος που είναι ανθεκτικός στο Αλτσχάιμερ μαθαίνει να μιλάει Ιταλικά, κάνει καινούριους φίλους, διαβάζει βιβλία, ή ακούει μια ωραία ομιλία TED.
So this really doesn't mean doing crossword puzzles. You don't want to simply retrieve information you've already learned, because this is like traveling down old, familiar streets, cruising neighborhoods you already know. You want to pave new neural roads. Building an Alzheimer's-resistant brain means learning to speak Italian, meeting new friends, reading a book, or listening to a great TED Talk.
Ακόμη κι αν μετά από όλα αυτά, σας διαγνώσουν κάποτε με Αλτσχάιμερ, έχω να σας πω τρεις συμβουλές που έμαθα από τη γιαγιά μου και από τους χιλιάδες ανθρώπους που ξέρω ότι ζουν με αυτήν τη νόσο. Η διάγνωση δεν σημαίνει θάνατος. Συνεχίστε να ζείτε. Δεν θα χάσετε τη συναισθηματική σας μνήμη. Θα είστε ακόμα σε θέση να καταλαβαίνετε τι είναι αγάπη και χαρά. Μπορεί να μη θυμάστε τι είπα πριν από πέντε λεπτά, αλλά θα θυμάστε πώς σας έκανα να νιώσετε. Και εσείς είστε πολλά περισσότερα από όσα μπορείτε να θυμάστε.
And if, despite all of this, you are someday diagnosed with Alzheimer's, there are three lessons I've learned from my grandmother and the dozens of people I've come to know living with this disease. Diagnosis doesn't mean you're dying tomorrow. Keep living. You won't lose your emotional memory. You'll still be able to understand love and joy. You might not remember what I said five minutes ago, but you'll remember how I made you feel. And you are more than what you can remember.
Σας ευχαριστώ.
Thank you.
(Χειροκρότημα)
(Applause)