كم شخصاً هنا يود أن يحيى إلى أن يبلغ الثمانين من العمر على الأقل؟ نعم. أعتقد أن جميعنا لديه هذا التوقع المشوب بالأمل بالعيش لعمرٍ مديد. لنتخيل المستقبل، مستقبلكم أنتم، ولنفترض أننا جميعًا بسن الخامسة والثمانين. الآن، لينظر كلٌ منكم إلى شخصين آخرين. أحدكم على الأغلب مريض بألزهايمر.
How many people here would like to live to be at least 80 years old? Yeah. I think we all have this hopeful expectation of living into old age. Let's project out into the future, to your future "you's," and let's imagine that we're all 85. Now, everyone look at two people. One of you probably has Alzheimer's disease.
(ضحك)
(Laughter)
حسنًا. ولعلكم تفكرون "حسناً، لن يكون أنا." إذاً، ستكون أنت الممرض. إذاً..
Alright, alright. And maybe you're thinking, "Well, it won't be me." Then, OK. You are a caregiver. So --
(ضحك)
(Laughter)
بطريقةٍ ما، هذا المرض المرعب سيؤثر فينا جميعاًعلى الأرجح.
so in some way, this terrifying disease is likely to affect us all.
جزء من الخوف المحيط بمرض ألزهايمر ينبع من الشعور بأنه ليس بإمكاننا فعل أي شيء حياله. بالرغم من عقود من البحث، مازلنا لا نملك علاجاً مغيراً لتقدم المرض ولا علاجاً شافياً. لذلك إن كنا محظوظين بالعيش لعمرٍ مديد، فيبدو أن مرض ألزهايمر سيكون مصير عقلنا.
Part of the fear around Alzheimer's stems from the sense that there's nothing we can do about it. Despite decades of research, we still have no disease-modifying treatment and no cure. So if we're lucky enough to live long enough, Alzheimer's appears to be our brain's destiny.
لكن من الممكن ألا يكون الأمر كذلك. ماذا لو قلت لكم أن بإمكاننا تغيير تلك الإحصاءات، وأن بإمكاننا أن نغير مصير عقلنا حرفياً، دون الاعتماد على علاج شافٍ أو تطورات طبية؟
But maybe it doesn't have to be. What if I told you we could change these statistics, literally change our brain's destiny, without relying on a cure or advancements in medicine?
دعونا نبدأ بالنظر إلى ما نفهمه حالياً عن علم أعصاب مرض ألزهايمر. هذه صورة لخليتين عصبيتين متشابكتين. نقطة الالتقاء، هذا المكان المحاط بدائرة حمراء، يسمى التشابك العصبي. التشابك العصبي هو المكان الذي تصدر منه الناقلات العصبية. هنا تنقل الإشارات، ويحدث التواصل. هنا حيث نفكر ونشعر ونرى ونسمع ونشتهي ... ونتذكر. والتشابك العصبي هو المكان الذي يبدأ منه مرض ألزهايمر.
Let's begin by looking at what we currently understand about the neuroscience of Alzheimer's. Here's a picture of two neurons connecting. The point of connection, this space circled in red, is called the synapse. The synapse is where neurotransmitters are released. This is where signals are transmitted, where communication happens. This is where we think, feel, see, hear, desire ... and remember. And the synapse is where Alzheimer's happens.
لنضخم صورة التشابك العصبي وننظر إلى تمثيل متحرك لما يحدث. خلال عملية نقل المعلومات، بالإضافة إلى إطلاق الناقلات العصبية مثل الجلوتامات إلى منطقة التشابك العصبي، تصدر الناقلات العصبية ببتيد صغير الحجم يسمى أميلويد بيتا. عادةً، يتم التخلص من أميلويد بيتا عن طريق الخلايا الدبقية الصغيرة، الخلايا الحارسة لعقولنا. في حين أن أسباب مرض ألزهايمر على مستوى الجزيئات ماتزال موضع جدال، إلا أن معظم علماء الأعصاب يؤمنون أن بداية المرض هي عندما يبدأ الأميلويد بيتا في التكوّم. يتم إطلاق الكثير منه، أو لا يتم التخلص منه بكمية كافية، فيبدأ تكوم الأميلويد بيتا في التشابكات العصبية. وحين يحدث ذلك، يتكوم الأميلويد بيتا على نفسه، مكونًا مجموعات لزجة تسمى ترسبات صفائح الأميلويد.
Let's zoom in on the synapse and look at a cartoon representation of what's going on. During the business of communicating information, in addition to releasing neurotransmitters like glutamate into the synapse, neurons also release a small peptide called amyloid beta. Normally, amyloid beta is cleared away metabolized by microglia, the janitor cells of our brains. While the molecular causes of Alzheimer's are still debated, most neuroscientists believe that the disease begins when amyloid beta begins to accumulate. Too much is released, or not enough is cleared away, and the synapse begins to pile up with amyloid beta. And when this happens, it binds to itself, forming sticky aggregates called amyloid plaques.
كم شخصَا هنا يبلغ من العمر أربعين عامًا أو أكثر؟ أنتم تخشون الاعتراف بالأمر الآن. هذه المرحلة الأولى للمرض، ظهور تكومات صفائح الأميلويد. قد توجد من الآن في أدمغتكم. والطريقة الوحيدة التي ستجعلنا متأكدين من الأمر، هي إجراء مسح PET لأنكم في هذه اللحظة، تحيون في نعمة عدم إدراك الأمر. إنكم لا تظهرون أي مشاكل في الذاكرة، أو في اللغة، أو في الإدراك ... لحد الآن. نعتقد أن الأمر يحتاج إلى 15-20 عامًا على الأقل من تجمع صفائح الأميلويد إلى أن يصل إلى نقطة التحول، مما يؤدي إلى إثارة متتالية جزيئية تسبب الأعراض السريرية للمرض. قبل نقطة التحول، يمكن لهفوات الذاكرة أن تتضمن أشياءً مثل: "لماذا دخلت هذه الحجرة؟" أو "ما اسمه؟" أو "أين وضعت مفاتيحي؟"
How many people here are 40 years old or older? You're afraid to admit it now. This initial step into the disease, this presence of amyloid plaques accumulating, can already be found in your brains. The only way we could be sure of this would be through a PET scan, because at this point, you are blissfully unaware. You're not showing any impairments in memory, language, or cognition ... yet. We think it takes at least 15 to 20 years of amyloid plaque accumulation before it reaches a tipping point, then triggering a molecular cascade that causes the clinical symptoms of the disease. Prior to the tipping point, your lapses in memory might include things like, "Why did I come in this room?" or "Oh ... what's his name?" or "Where did I put my keys?"
الآن، قبل أن يبدأ أي منكم بالهلع مرة أخرى، لأني أعلم أن نصفكم على الأقل قد صادفه أحد هذه المواقف في ال24 ساعة الماضية -- هذه جميعها أطوار طبيعية للنسيان. في الواقع، سأجادل بالقول أن هذه الأمثلة من الممكن ألا تتعلق بذاكرتكم في الأصل، لأنكم لم تعيروا انتباهكم للمكان الذي وضعتم فيه المفاتيح في أول الأمر. بعد نقطة التحول، يكون الخلل في الذاكرة والإدراك واللغة مختلفًا. بدلًا من العثور على مفاتيحكم في نهاية الأمر في جيب السترة، أو على الطاولة قرب الباب، فإنكم تعثرون عليها في الثلاجة، تعثرون عليها وتفكرون، "ما الغرض من هذا الشيء؟"
Now, before you all start freaking out again, because I know half of you did at least one of those in the last 24 hours -- these are all normal kinds of forgetting. In fact, I would argue that these examples might not even involve your memory, because you didn't pay attention to where you put your keys in the first place. After the tipping point, the glitches in memory, language and cognition are different. Instead of eventually finding your keys in your coat pocket or on the table by the door, you find them in the refrigerator, or you find them and you think, "What are these for?"
إذاً ماذا يحدث عندما تتراكم صفائح الأميلويد إلى أن تصل نقطة التحول؟ إن الخلايا الدبقية الصغيرة الحارسة تصبح مفرطة النشاط، مصدرةً مواد كيميائية تسبب التهاب وضرر خلوي. نحن نظن أن تلك الخلايا ستبدأ بتنظيف التشابكات العصبية. يتم زيادة فسفرة لبروتين ناقل عصبي هام يسمى "تاو"، مما يؤدي إلى التفافه على نفسه مكونا عُقدا خانقة للخلايا العصبية من الداخل. في المرحلة المنتصفة من المرض، سيكون هناك الكثير من الالتهاب والتشابك في عراك شديد عند التشابك العصبي، ما يؤدي إلى موت الخلايا.
So what happens when amyloid plaques accumulate to this tipping point? Our microglia janitor cells become hyper-activated, releasing chemicals that cause inflammation and cellular damage. We think they might actually start clearing away the synapses themselves. A crucial neural transport protein called "tau" becomes hyperphosphorylated and twists itself into something called "tangles," which choke off the neurons from the inside. By mid-stage Alzheimer's, we have massive inflammation and tangles and all-out war at the synapse and cell death.
إذاً لو كنت عالمًا يحاول علاج هذا المرض، فعند أي مرحلة ستريد التدخل بالوقت المناسب؟ يراهن العديد من العلماء على الحل الأبسط: منع صفائح الأميلويد من بلوغ نقطة التحول، مما يعني أن اكتشاف دواء يركز على تطوير مركّب يمنع أو يتخلص أو يقلل من تكوم صفيحات الأميلويد. إذاً فالعلاج الشافي لمرض ألزهايمر سيكون على الأغلب دواءً واقياً. سيتعين علينا أن نأخذ هذا الدواء قبل بلوغ مرحلة نقطة التحول، قبل أن تبدأ المتتالية، قبل أن نبدأ بترك مفاتيحنا في الثلاجة. نحن نعتقد أن هذا هو سبب فشل هذه الأنواع من الأدوية لحد الآن في التجارب السريرية -- ليس بسبب عدم كون العلم دقيقاً، ولكن لأن أعراض المرض كانت قد ظهرت بالفعل على المرضى في تلك التجارب. كان الأوان قد فات. فكروا في ترسب صفيحات الأميلويد كعود ثقاب مشتعل. عند نقطة التحول، يوقد عود الثقاب النيران بالغابة. ما إن تشتعل الغابة، لن ينجح الأمر لو أطفأت الكبريت. عليك أن تطفئ الكبريت قبل أن تشتعل الغابة.
So if you were a scientist trying to cure this disease, at what point would you ideally want to intervene? Many scientists are betting big on the simplest solution: keep amyloid plaques from reaching that tipping point, which means that drug discovery is largely focused on developing a compound that will prevent, eliminate, or reduce amyloid plaque accumulation. So the cure for Alzheimer's will likely be a preventative medicine. We're going to have to take this pill before we reach that tipping point, before the cascade is triggered, before we start leaving our keys in the refrigerator. We think this is why, to date, these kinds of drugs have failed in clinical trials -- not because the science wasn't sound, but because the people in these trials were already symptomatic. It was too late. Think of amyloid plaques as a lit match. At the tipping point, the match sets fire to the forest. Once the forest is ablaze, it doesn't do any good to blow out the match. You have to blow out the match before the forest catches fire.
حتى قبل أن يتوصل العلماء لهذا الأمر، فإن هذه المعلومات هي أخبارٌ جيدة بالفعل، لأنه يتضح أن الطريقة التي نعيش بها حياتنا بإمكانها التأثير على تكوم صفيحات الأميلويد. فهناك أشياء يمكننا القيام بفعلها لكي نمنع أنفسنا من الوصول إلى نقطة التحول تلك.
Even before scientists sort this out, this information is actually really good news for us, because it turns out that the way we live can influence the accumulation of amyloid plaques. And so there are things we can do to keep us from reaching that tipping point.
لنتخيل خطر إصابتك بمرض الألزهايمر كمقياس على شكل ميزان. سنجمع عوامل الخطر في كفة، وعندما تصطدم الكفة بالأرض، ستظهر عليك الأعراض ويتم تشخيصك بالمرض. لنتخيل أنك بسن الخمسين. لم تعد صغيرًا، لذلك فقد تكوَّمت بعض صفيحات الأميلويد لديك مع تقدم العمر. لقد مال ميزانك قليلاً.
Let's picture your risk of Alzheimer's as a see-saw scale. We're going to pile risk factors on one arm, and when that arm hits the floor, you are symptomatic and diagnosed with Alzheimer's. Let's imagine you're 50 years old. You're not a spring chicken anymore, so you've accumulated some amyloid plaques with age. Your scale is tipped a little bit.
الآن لننظر إلى حمضك النووي. لقد ورثنا جميعاً جيناتنا من أمهاتنا وآبائنا. بعض هذه الجينات سيزيد من خطر إصابتك، بينما سيقلل البعض الآخر من ذلك الخطر. لو كنت مثل أليس في رواية "ماتزال أليس"، فقد ورثت طفرة جينية نادرة تسبب زيادة الأميلويد بيتا وهذا وحده سيهوي بدفة الميزان إلى الأرض. لكن بالنسبة لمعظمنا، فإن الجينات التي ورثناها ستخل بدفة الميزان قليلًا فقط. ومثال على ذلك هو الجين المتفاوت APOE4 الذي يؤدي إلى زيادة الأميلويد، لكن بإمكانك أن ترث نسخة من هذا الجين من أمك وأبيك، ولا تصاب بالألزهايمر أبداً، وهذا يعني أنه بالنسبة لمعظمنا، فإن حمضننا النووي وحده لا يحدد ما إذا كنا سنصاب بالألزهايمر أم لا. إذاً ما الذي يحدد؟ ليس بإمكاننا فعل أي شيء بخصوص التقدم في السن، أو الجينات التي نرثها. حتى الآن، لم نصل إلى تغيير قدَر أدمغتنا.
Now let's look at your DNA. We've all inherited our genes from our moms and our dads. Some of these genes will increase our risk and some will decrease it. If you're like Alice in "Still Alice," you've inherited a rare genetic mutation that cranks out amyloid beta, and this alone will tip your scale arm to the ground. But for most of us, the genes we inherit will only tip the arm a bit. For example, APOE4 is a gene variant that increases amyloid, but you can inherit a copy of APOE4 from mom and dad and still never get Alzheimer's, which means that for most of us, our DNA alone does not determine whether we get Alzheimer's. So what does? We can't do anything about getting older or the genes we've inherited. So far, we haven't changed our brain's destiny.
ماذا عن النوم؟ خلال مرحلة النوم العميق، تقوم الخلايا الدبقية بتنظيف السائل النخاعي في أدمغتنا، وهي بذلك تزيل فضلات الأيض التي تراكمت في تشابكاتنا العصبية حين كنا يقظين. إن النوم العميق هو بمثابة تنظيف فعال للدماغ. لكن ما الذي يحدث حين تخل بالقسط الذي تناله من النوم؟ يعتقد الكثير من العلماء أن الإخلال بصحة النوم قد يكون منبئًاً بالإصابة بالألزهايمر. إن عوز النوم لليلة واحدة يؤدي إلى زيادة بنسبة أميلويد بيتا. وقد ثبت أن تراكم الأميلويد يؤدي إلى اضطراب النوم، والذي بدوره يؤدي إلى تراكم المزيد من الأميلويد. فينتج عن هذا دائرة مغلقة إيجابية، تزيد من ثقل دفة الميزان.
What about sleep? In slow-wave deep sleep, our glial cells rinse cerebral spinal fluid throughout our brains, clearing away metabolic waste that accumulated in our synapses while we were awake. Deep sleep is like a power cleanse for the brain. But what happens if you shortchange yourself on sleep? Many scientists believe that poor sleep hygiene might actually be a predictor of Alzheimer's. A single night of sleep deprivation leads to an increase in amyloid beta. And amyloid accumulation has been shown to disrupt sleep, which in turn causes more amyloid to accumulate. And so now we have this positive feedback loop that's going to accelerate the tipping of that scale.
ماذا أيضًا؟ صحة جهاز الدوران. ثبت أن عوامل مثل: ارتفاع ضغط الدم، السكري، السمنة، التدخين، وارتفاع مستوى الكوليسترول، تزيد من خطر تطور الألزهايمر لدينا. لقد أظهرت بعض الدراسات التشريحية أن ما يقارب 80% من مرضى الألزهايمر، كانوا يعانون من مرض بالقلب أو الأوعية. لقد أظهرت كثير من الدراسات أن التمرينات الهوائية تقلل من نسبة أميلويد بيتا في نماذج حيوانية للمرض. لذلك فإن المحافظة على أسلوب حياة وغذاء صحيين للقلب من الممكن أن يساعد في قلب الموازين.
What else? Cardiovascular health. High blood pressure, diabetes, obesity, smoking, high cholesterol, have all been shown to increase our risk of developing Alzheimer's. Some autopsy studies have shown that as many as 80 percent of people with Alzheimer's also had cardiovascular disease. Aerobic exercise has been shown in many studies to decrease amyloid beta in animal models of the disease. So a heart-healthy Mediterranean lifestyle and diet can help to counter the tipping of this scale.
هناك الكثير من الأشياء التي يمكن أن نفعلها لنمنع أو نؤجل بداية الألزهايمر. لكن لنفرض أنك لم تفعل أي منها. لنفترض أنك بعمر الخامسة والستين، وأن هناك من أصيبوا بالألزهايمر في عائلتك، فإنك غالباً قد ورثت جيناً أو اثنين مما أثقل كفة الميزان قليلًا؛ لقد استنفذت كل فرصك على مر سنوات؛ أنت تحب اللحم المقدد، ولا تجري ما لم يطاردك أحدهم.
So there are many things we can do to prevent or delay the onset of Alzheimer's. But let's say you haven't done any of them. Let's say you're 65; there's Alzheimer's in your family, so you've likely inherited a gene or two that tips your scale arm a bit; you've been burning the candle at both ends for years; you love bacon; and you don't run unless someone's chasing you.
(ضحك)
(Laughter)
لنتخيل أن صفيحات الأميلويد لديك قد وصلت إلى نقطة التحول. لقد هوت كفة الميزان إلى الأرض. لقد بدأت المتتالية، مشعلةً النار في الغابة، مسببةً الالتهاب، التشابكات، وموت الخلايا. من المفترض أن تظهر عليك أعراض المرض. من المفترض أن تجد صعوبة في إيجاد الكلمات والمفاتيح، وتذكر ما قلته في بداية حديثي. لكن من الممكن ألا تكون كذلك.
Let's imagine that your amyloid plaques have reached that tipping point. Your scale arm has crashed to the floor. You've tripped the cascade, setting fire to the forest, causing inflammation, tangles, and cell death. You should be symptomatic for Alzheimer's. You should be having trouble finding words and keys and remembering what I said at the beginning of this talk. But you might not be.
هناك شيء إضافي يمكنك القيام به لتحمي نفسك من اختبار أعراض الألزهايمر، حتى لو كان المرض منتشراً بشكل تام في دماغك. إن الأمر يتعلق بالليونة العصبية والاحتياط الإدراكي. تذكر، إن مرض ألزهايمر ينتج عن فقدان التشابكات العصبية. إن الدماغ العادي يحتوي على أكثر من مائة ترليون تشابك عصبي، وهذا مدهش؛ إن لدينا الكثير للعمل به. وهذا الرقم ليس ثابتاً. إننا نجني ونخسر تشابكات عصبية طوال الوقت، من خلال عملية يُطلق عليها الليونة العصبية. في كل مرة نتعلم فيها شيئاً جديداً، نقوم بخلق وتقوية صلات جديدة بين الخلايا العصبية، مكونين تشابكات عصبية جديدة.
There's one more thing you can do to protect yourself from experiencing the symptoms of Alzheimer's, even if you have the full-blown disease pathology ablaze in your brain. It has to do with neural plasticity and cognitive reserve. Remember, the experience of having Alzheimer's is ultimately a result of losing synapses. The average brain has over a hundred trillion synapses, which is fantastic; we've got a lot to work with. And this isn't a static number. We gain and lose synapses all the time, through a process called neural plasticity. Every time we learn something new, we are creating and strengthening new neural connections, new synapses.
في دراسة على الراهبات، تم متابعة 678 راهبة - جميعهن كنّ فوق سن ال75 عندما بدأت الدراسة - لمدة تزيد عن عقدين. كن يخضعن لفحوصات بدنية، واختبارات إدراكية منتظمة، وعند وفاتهن، تم التبرع بأدمغتهن لتشريحها. في بعض هذه الأدمغة، اكتشف العلماء شيئاً مفاجئاً. بالرغم من وجود صفيحات وتشابكات، وانكماش بحجم الدماغ -- دلائل قاطعة على وجود المرض -- إلا أن الراهبات التي تعود لهن تلك الأدمغة، لم يبد عليهن أية أعراض لوجود المرض، بينما كن على قيد الحياة.
In the Nun Study, 678 nuns, all over the age of 75 when the study began, were followed for more than two decades. They were regularly given physical checkups and cognitive tests, and when they died, their brains were all donated for autopsy. In some of these brains, scientists discovered something surprising. Despite the presence of plaques and tangles and brain shrinkage -- what appeared to be unquestionable Alzheimer's -- the nuns who had belonged to these brains showed no signs of having the disease while they were alive.
كيف يمكن لهذا أن يحدث؟ نحن نعتقد أن السبب يعود إلى النسبة العالية من الاحتياط الإدراكي لدى أولئك الراهبات، وهذه طريقة لقول أنه كان لديهن عدد أكبر من التشابكات العصبية الفعالة. إن الأشخاص الذين بقوا في التعليم النظامي لمدة أطول، والذين لديهم نسبة عالية من الثقافة، والذين ينخرطون باستمرار في أنشطة محفزة للدماغ، لديهم نسبة أكبر من الاحتياط الإدراكي. لديهم وفرة في التشابكات العصبية. إذاً فحتى لو كان لديهم مرض مثل الألزهايمر، يؤثر على بعض التشابكات العصبية لديهم، فإنهم مازالوا يملكون الكثير من التشابكات الإضافية الداعمة، وهذا يمنعهم من ملاحظة أي خلل.
How can this be? We think it's because these nuns had a high level of cognitive reserve, which is a way of saying that they had more functional synapses. People who have more years of formal education, who have a high degree of literacy, who engage regularly in mentally stimulating activities, all have more cognitive reserve. They have an abundance and a redundancy in neural connections. So even if they have a disease like Alzheimer's compromising some of their synapses, they've got many extra backup connections, and this buffers them from noticing that anything is amiss.
لنتخيل مثالاً مبسطاً. لنقل أنك تعلم فقط شيئاً واحداً عن أمرٍ ما. لنقل أنه عني. أنت تعلم أن ليسا جينوفا كتبت رواية "ما تزال أليس" وهذا هو الأمر الوحيد الذي تعرفه عني. لديك تشابك عصبي واحد فقط. الآن، تخيل أن لديك ألزهايمر. لديك صفيحات وتشابكات والتهابات وخلايا دبقية تستهلك ذلك التشابك العصبي. عندما يسألك أحدهم من قام بكتابة "ما تزال أليس"، فإنك لا تستطيع التذكر، لأن ذلك التشابك العصبي، إما أنه يتدهور أو أنه قد فُقِد. لقد نسيتني للأبد.
Let's imagine a simplified example. Let's say you only know one thing about a subject. Let's say it's about me. You know that Lisa Genova wrote "Still Alice," and that's the only thing you know about me. You have that single neural connection, that one synapse. Now imagine you have Alzheimer's. You have plaques and tangles and inflammation and microglia devouring that synapse. Now when someone asks you, "Hey, who wrote 'Still Alice?'" you can't remember, because that synapse is either failing or gone. You've forgotten me forever.
لكن ماذا لو كنت تعلم أكثر عني؟ لنقل أنك قد تعلمت أربعة أشياء عني. الآن تخيل أن لديك ألزهايمر، وأن ثلاثة من تلك التشابكات قد تضررت أو دمرت. ما يزال لديك طريقة لتفادي الحطام. ما يزال بإمكانك تذكر اسمي. إذاً بإمكاننا أن نكون مرنين تجاه وجود مرض ألزهايمر من خلال إيجاد طرق لا تزال سليمة. ونحن نقوم بخلق هذه الطرق، هذا الاحتياط الإدراكي، عن طريق تعلم أشياء جديدة. نفضل أن تكون هذه الأشياء الجديدة ذات معنى بأقصى درجة ممكنة، فتكون مزيجا من الرؤية والسماع والشعور.
But what if you had learned more about me? Let's say you learned four things about me. Now imagine you have Alzheimer's, and three of those synapses are damaged or destroyed. You still have a way to detour the wreckage. You can still remember my name. So we can be resilient to the presence of Alzheimer's pathology through the recruitment of yet-undamaged pathways. And we create these pathways, this cognitive reserve, by learning new things. Ideally, we want these new things to be as rich in meaning as possible, recruiting sight and sound and associations and emotion.
لذلك فإن هذا حقيقةً لا يعني أن تحل الكلمات المتقاطعة. أنت لا تريد أن تقوم فقط باسترجاع معلومات قد تعلمتها مسبقًا، لأن هذا يشابه التنقل في شوارع قديمة ومألوفة، منطلقًا بين أحياء تعرفها من قبل. عليك أن تمهد الطريق لتشابكات عصبية جديدة. إن بناء دماغ مقاوم لمرض ألزهايمر يعني تعلم التحدث بالإيطالية، مقابلة أصدقاء جدد، قراءة كتاب، أو الاستماع إلى محاضرة TED رائعة.
So this really doesn't mean doing crossword puzzles. You don't want to simply retrieve information you've already learned, because this is like traveling down old, familiar streets, cruising neighborhoods you already know. You want to pave new neural roads. Building an Alzheimer's-resistant brain means learning to speak Italian, meeting new friends, reading a book, or listening to a great TED Talk.
وإن، بالرغم من كل ذلك، تم تشخيصكم بمرض ألزهايمر في يومٍ ما، فإنني قد تعلمت ثلاثة دروس من جدتي وممن عرفتهم متعايشين مع المرض. إن التشخيص لا يعني أنكم ستموتون غدًا. استمروا في الحياة. لن تفقدوا ذاكرتكم العاطفية. سيكون لا يزال بإمكانكم الشعور بالحب والسعادة. من الممكن ألا تتذكروا ما قلته منذ خمس دقائق، لكنكم ستتذكروا كيف جعلتكم تشعرون. وأنتم أكثر مما تستطيعون تذكره.
And if, despite all of this, you are someday diagnosed with Alzheimer's, there are three lessons I've learned from my grandmother and the dozens of people I've come to know living with this disease. Diagnosis doesn't mean you're dying tomorrow. Keep living. You won't lose your emotional memory. You'll still be able to understand love and joy. You might not remember what I said five minutes ago, but you'll remember how I made you feel. And you are more than what you can remember.
شكراً لكم.
Thank you.
(تصفيق)
(Applause)