I want to tell you about a student of mine. A few weeks ago, she was on vacation when at 3am she got a phone call. It was her husband telling her that the city that she was in would be quarantined by 10am. She was in Wuhan, China. The epicenter of the coronavirus outbreak. By 8am she was on the road in a friend's car driving 500 miles to Shanghai Airport. The entire time, she was terrified the authorities would arrest her. She made it out on one of the last flights.
제 학생의 이야기를 해드리겠습니다. 몇 주 전 이 학생은 방학 중이었는데 새벽 3시에 전화가 왔어요. 남편이 전화를 했는데 지금 그녀가 머무르고 있는 도시가 아침 10시부터 봉쇄될 거라고 했죠. 이 학생은 중국 우한에 있었습니다. 이번 코로나19 유행의 진원지죠. 아침 8시에 이 학생은 친구의 차를 타고 800킬로미터 떨어진 상하이 공항으로 갔어요. 공안에 체포되지는 않을까 가는 내내 걱정하면서요. 그래도 마지막 비행기에 탈 수 있었습니다.
So we're all relieved that she's back home, safe in the US. But what if I told you she was in this room? What if I told you she was sitting next to you? There's no vaccine. There won't be a vaccine for at least 12 months. And this virus is mutating, so there's no guarantee that the vaccine that we produce 12 months from now will match the mutated virus. We're always playing catch-up. And this is the scenario we're in every time there's an outbreak. Our quarantines are porous, our medical responses are flat-footed.
이 학생이 집에 돌아오고 미국에서 안전하게 지내고 있어 저희 모두 안심했어요. 그런데 이 학생이 지금 이 자리에 있다면, 여러분 바로 옆에 앉아있다면 어떠시겠어요? 백신은 없습니다. 적어도 1년 안에는 없을 거예요. 그리고 이 바이러스에 변이가 발생하고 있어서 1년 뒤 개발된 백신이 변이된 바이러스에 효과적이라는 보장도 없어요. 우리는 항상 따라잡기 게임을 합니다. 전염병이 발생할 때마다 이런 식이죠. 방역에는 구멍이 있고, 의료 대응에는 한계가 있죠.
The fundamental problem that we face in controlling these outbreaks is that viruses and other infections do two things really well: they mutate and they transmit. Our medical tools do neither of these two things. Our medical tools don't mutate or transmit. We have a fundamental mismatch between our tools, which are static, and the infections, which are dynamic. This mismatch is why we're always flat-footed. This mismatch is why we're playing catch-up. And this mismatch is universal. It's the reason that we have antibiotic-resistant infections that killed 40,000 Americans last year, and it's the reason that the flu vaccine couldn't prevent the flu from killing 60,000 Americans last year. So how do we resolve this fundamental mismatch?
이런 유행병을 통제하는 데애 근본적인 문제는 바이러스와 감염원들이 두 가지를 몹시 잘한다는 거예요. 변이하고 전파합니다. 우리 약은 그중 어떤 것도 못해요. 변이도 못하고, 전파도 못하죠. 우리가 사용하는 약은 근본적인 어긋남이 있습니다. 우리 약은 정적이고 감염원들은 역동적이죠. 이 어긋남 때문에 우리는 언제나 무방비 상태죠. 우리가 항상 따라잡기를 하는 이유이기도 합니다. 게다가 이 어긋남은 보편적이에요. 이 때문에 항생제 내성 감염으로 지난 해에 미국인 4만 명이 사망했고 이 때문에 독감 백신이 독감을 제대로 예방하지 못해 지난 해에 미국인이 6만 명 사망했습니다. 그러면 이 근본적인 어긋남을 어떻게 해결할 수 있을까요?
I've devoted my career to studying and solving this problem. For 100 years, we've used chemicals as drugs to treat infections. Chemicals will never mutate or transmit. Similarly, our vaccines are not designed to mutate or transmit. 20 years ago, I had a radical idea to use the viruses themselves as therapies -- as building blocks for therapies. To build therapies that could mutate and transmit. Let me share with you how we've had a major breakthrough, and we're already testing these new therapies.
저는 제 일생을 바쳐서 이 문제를 연구하고 해결하려 노력했습니다. 지난 100년간, 인류는 감염을 치료하기 위해 화학물질을 약으로 사용해왔어요. 화학물질들은 절대 변이하거나 전파되지 않습니다. 비슷하게, 백신도 변이와 전파가 가능하도록 고안되지 않아요. 20년 전, 혁신적인 생각이 하나 떠올랐어요. 바이러스 자체를 쓰면 어떨까? 바이러스를 치료제의 요소로 쓰면 어떨까? 변이와 전파가 가능한 치료제를 만드는 겁니다. 어떻게 큰 돌파구를 찾았는지 소개해 드릴게요. 이미 이 새로운 치료제를 시험해보는 단계에 있습니다.
HIV is the most devastating pandemic of our era. 75 million infected; 33 million dead. Most of us think that HIV is a solved problem. We have truly amazing antiviral drugs: they're safe and effective, and we've spent 15 years and billions of dollars deploying these drugs around the world. So let's look at the numbers.
에이즈는 우리 세대의 가장 치명적인 전염병이에요. 칠천오백만 명이 감염되었고 삼천삼백만 명이 사망했습니다. 대부분의 사람들은 에이즈가 이미 해결되었다고 생각해요. 정말 성능 좋은 항바이러스제가 있습니다. 안전하고 효과적이에요. 그래서 지난 15년간 전 세계에 이 약을 보급하는 데 수십억 달러를 썼죠. 수치를 한 번 봅시다. 2019년에는
In 2019, 1.7 million people acquired HIV. This number only hit home for me last year when I visited this rural village outside of Durban, South Africa. I was driving along this dirt road with my 10-year-old daughter in the back seat, and walking next to us on the side of the road were girls, the same age as my daughter, barefoot. My daughter asked about why these girls are barefoot and I had to explain disparity to her, which was hard. But what really shocked me was when my colleagues, the local African scientists explained to me that these young girls the same age as my daughter --
백칠십만 명이 에이즈에 감염됐어요. 제가 이 숫자를 체감한 것은 작년에 남아공 더반 교외의 시골 마을을 방문했을 때였습니다. 뒷자리에 열 살난 딸을 태우고 비포장도로를 달리고 있었는데 우리 차옆 갓길로 딸 나이 만한 아이들이 걸어갔습니다. 맨발로요. 딸이 제게 이 아이들이 왜 맨발로 다니는지 물어봤어요. 그래서 빈부격차를 설명해줘야 했습니다. 아주 어려운 일이었지요. 그런데 더 놀라웠던 건 제 동료인 아프리카 현지인 과학자들이 제 딸 나이의 이 여자아이들이
(Breathes)
(숨소리)
sorry -- had an 80 percent chance of acquiring HIV in their lifetime. It blew me away. How can these girls have an 80 percent risk if we have safe and effective drugs?
죄송합니다. 살면서 에이즈에 감염될 확률이 80%나 된다고 알려줬을 때였습니다. 아무 생각도 할 수 없었어요. 이 여자아이들의 감염률이 어떻게 80%나 될까요? 안전하고 효과적인 약이 있는데도요.
The reason is the fundamental mismatch. It creates barriers to controlling infectious disease, particularly in resource-limited settings. The first barrier is mutation: viruses mutate, our drugs don't. The second barrier: adherence. It's really hard to get these drugs to those who need the most. I can't even adhere to a week-long antibiotic regimen in this country. We're asking those in resource-limited settings who face enormous adversity to adhere to lifelong regimens.
근본적인 어긋남 때문입니다. 어긋남은 감염병 통제에 장애물이 돼요. 특히 자원이 부족할 때에는요. 첫 번째 장애물은 변이입니다. 바이러스는 변이하고 약은 못 합니다. 두 번째 장애물은 꾸준한 복용입니다. 약이 가장 필요한 사람들에게 약을 보내는 게 너무나 어렵습니다. 저는 이 나라에서 약을 일주일 동안 꾸준히 복용하는 것조차 어려웠습니다. 우리는 자원이 부족한 곳에 사는 사람들, 많은 어려움을 겪는 사람들에게 평생 동안 약을 복용하길 권고하고 있는 겁니다.
And the third barrier is deployment, or access. It's super hard to get these drugs to those who need them most. Not these girls but those who engage in high-risk activities, such as commercial sex work and injection drug use. In the epidemiological parlance, these groups are called "super-spreaders." And in the 1900s, a small subset of super-spreaders drove HIV along the Trans-Africa Highway and spread the virus through the continent like this. These groups are exceptionally hard to identify, they're small, they face enormous social stigma so they don't self-identify and they're the ones we need to get to the most. All of these barriers combined created the situation we have today, where greater than 15 percent of people in Southern Africa live with HIV.
세 번째 장애물은 약의 배포 혹은 접근성입니다. 약이 가장 필요한 사람들에게 약을 보내는 건 몹시 어렵습니다. 단지 이 아이들뿐만이 아니라 성 산업이나 주사 약물 사용과 같은 고위험 활동에 노출된 사람들 말입니다. 역학적 용어로 말하자면, 여기 속한 사람들을 ‘슈퍼 전파자’라고 합니다. 1900년대에는 소수의 슈퍼 전파자들이 아프리카 횡단 고속도로를 따라 에이즈를 퍼뜨렸고 보시는 것처럼 온 대륙에 바이러스를 전파하죠. 이 집단은 판별이 무척 어려운데 그 수가 적으며 사회적으로 오명의 대상이어서 그들은 자발적으로 신원을 밝히지는 않습니다. 그런데 그들이 바로 우리가 가장 신경써야 할 사람들입니다. 이 모든 장애물들이 모여서 현재의 상황을 만들었어요. 남부 아프리카 인구 15퍼센트 이상이 에이즈에 감염되었습니다.
Now, conventional wisdom is: what we need to do is get more drugs to more people more effectively. I'd argue we need to solve the fundamental mismatch; we need to eliminate these barriers. If we can build therapies that mutate and transmit, we can overcome drug resistance, overcome adherence barriers, and if we do it properly, we will convert the super-spreaders from the greatest barrier to the most powerful deployment strategy that we can imagine.
전통적인 해법은 더 많은 사람들에게 더 효과적으로 약을 더 많이 제공하는 것입니다. 그러기 위해선 근본적인 어긋남을 해결해야 합니다. 즉, 이 장애물들을 없애야 해요. 만약 변이와 전파가 되는 치료제를 만들수 있다면 약물 내성 문제를 해결할 수 있고, 꾸준한 복용을 방해하는 장애물을 없앨 수 있으며 제대로 실현된다면 가장 큰 장애물인 슈퍼 전파자들을 가장 강력한 배포 수단으로 활용할 수 있을 거예요.
This is a radical concept. It has huge potential payoff, but there's a catch. And it's serious. Before we deploy a therapy that may transmit, even if it's only in a limited population of already infected individuals, before we do this, we need to be exceptionally careful, and we need to test safety in the most rigorous ways possible. The reason I'm here today is because for the first time 20 years, we got it to work, and this is the first time I'm sharing it publicly.
아주 급진적인 생각이죠. 성과는 엄청나겠지만 문제가 있습니다. 아주 큰 문제죠. 전파가 가능한 치료제를 보급하기 전에 이미 감염된 소수에게만 적용될지라도 그런 일을 하기 전에 우리는 아주 신중해야 합니다. 또한 아주 확실하게 안전을 확인해야 해요. 제가 오늘 이곳에 온 이유는 우리가 20년 만에 처음으로 연구에 성공했고 그 연구를 처음으로 공개하기 위해서예요.
(Applause and cheers)
(박수와 응원)
Last two times I did this I cried, so --
지난 두 번의 발표에선 울었어요.
(Laughter)
(웃음)
So in order to help you understand this breakthrough, let me take you back 20 years to 1999. I was a graduate student in Berkeley, California, studying the biophysics of HIV. For such a complex epidemic, the simplicity of this virus fascinated me. HIV, like all viruses, is just an instruction set -- malware. It hijacks a cell and converts that cell into a factory to do one thing: single-mindedly churn out more virus. All the normal functions of the cell get wiped away. HIV infects the white blood cell that keeps us healthy. This cell has already been hijacked and converted into a factory. And if we magnify, we can see the anatomy of the virus. Those squiggly red lines in the middle? That's HIV's instruction set. Its genetic material.
이 혁신적인 연구를 이해하기 쉽도록 20년 전인 1999년으로 돌아갈게요. 저는 캘리포니아 버클리 주립대학에서 대학원생으로서 에이즈의 생물물리학을 연구하고 있었습니다. 에이즈라는 복잡한 병과 단순한 바이러스의 대비가 흥미로웠어요. 다른 바이러스들처럼 에이즈는 악성 프로그램과 비슷해요. 세포에 침입해 세포를 한 가지만 하는 공장으로 바꿉니다. 오로지 바이러스의 대량 생산이죠. 세포의 기존 기능들은 모두 사라져요. 에이즈 바이러스는 건강을 지켜주는 백혈구를 감염시킵니다. 이 세포는 이미 침입당해 공장으로 변했습니다. 확대해보면 바이러스의 구조를 알 수 있습니다. 중간에 꼬불꼬불한 빨간줄이 보이시나요? 에이즈 바이러스의 명령어들입니다. 유전 물질이죠.
This genetic material directs the hijacking process, converting that cell into a factory first to make more copies of the instruction set, and then all the other components of the virus and assemble them into a particle. This is how the virus replicates. Each of these particles can go in and hijack a new cell. This is how the virus transmits. And every time a cell is hijacked, little mistakes are made in copying the genetic material. That's how the virus mutates. This ability to replicate, transmit and mutate is something that our current drugs cannot do.
이 유전 물질들이 침입을 관장하고 먼저 세포를 공장으로 만들어서 명령어 복사본을 더 많이 만들어 내고 다음으로 바이러스의 다른 구성 요소들을 만들어서 그것을 조립해 또 다른 바이러스를 만들어냅니다. 이것이 바이러스의 복제 과정입니다. 각 바이러스들은 다른 세포에 침입할 수 있어요. 이렇게 해서 바이러스가 전파합니다. 세포에 침입할 때마다 유전 물질을 복제하는 과정에서 작은 오류들이 생겨요. 그렇게 해서 바이러스가 변이합니다. 복제, 전파, 변이할 수 있는 능력은 현재 우리의 약에는 없는 것입니다.
So, being young and naïve and a little bit ignorant, I thought: why can't we create therapies that mutate and transmit and replicate? Here was the idea. If we can take the virus and engineer it to amputate the genetic material in blue here, this amputated instruction set can no longer hijack a cell. But this amputated instruction set can do something very special. In an already infected cell, this amputated instruction set can hijack the hijacker. It can commandeer HIV's machinery to make more copies of itself, the amputated instruction set, and then each of these copies can steal all of HIV's other components so that the cell gets converted from a factory that produces virus to a factory that produces therapy. Hijackers. These carry no disease. This dramatically lowers HIV levels and keeps the cell healthier.
그래서 어렸고 순수했고 조금 무지했던 저는 생각했어요. 변이, 전파, 복제가 가능한 치료제를 만들 수 없을까? 제 아이디어는 이랬습니다. 만약 바이러스를 가져다가 조작해서 여기 파란색으로 보이는 유전 물질을 자른다면 절단된 명령어들은 더 이상 세포에 침입할 수 없게 돼요. 하지만 이 절단된 명령어들은 아주 특별한 일을 할 수 있습니다. 이미 감염된 세포에서 이 절단된 명령어들이 침입자에 침입하게 해줄 수 있어요. 에이즈 바이러스 공장을 점령해서 더 많은 복사본을 만들게 할 수 있습니다. 절단된 명령어들의 복사본을요. 그러고 나서 각 복사본들이 바이러스의 다른 구성 요소들을 빼앗아서 세포가 바이러스 생산 공장에서 치료제 생산 공장으로 바뀌게 됩니다. 침입자들이죠. 아무 질병도 옮기지 않아요. 에이즈 바이러스를 급격하게 줄이고 세포를 건강하게 유지합니다.
This idea consumed me for months. It was the most intense intellectual experience of my life. On every bike ride to lab, on every walk to the coffee shop, on every run in the hills above campus, the ideas, the arguments, the counterarguments, they all came so rapidly in my head, in my inner monologue, that I was physically out of breath. I thought if we can create a therapy that replicates, it would only need to be taken once. It could mutate along with the virus and possibly it could transmit between infected individuals to treat them. It was a therapy that could do all of the things that the virus could do. It solved the fundamental mismatch.
저는 몇 달 동안 이 생각에 사로잡혀 있었어요. 제 인생에서 가장 강력한 지적 경험이었습니다. 연구실에 자전거를 타고 갈 때마다, 커피숍에 갈 때마다, 학교 안에서 언덕을 달릴 때마다 이 생각, 주장 그리고 반론이 머릿속에서 너무나 빠르게 흘러가서 숨이 막힐 지경에 다다랐어요. 복제하는 치료제를 만들어낼 수 있다면 단 한 번만 복용하면 충분할 것입니다. 바이러스와 같이 변이해 어쩌면 감염자들 사이에서 전파되어 치료를 할지도 모르죠. 바이러스의 모든 행동을 치료제가 하는 겁니다. 근본적인 어긋남도 사라집니다.
The most radical part of this concept was that the super-spreaders would also be converted from transmitting the virus to now transmitting the therapy. It was a therapy that would go viral along with the virus. This scared some people. But there's already a precedent: we already inadvertently use therapies that transmit. The vaccine that eradicated polio in the US, the oral polio vaccine, transmits between people. It's not well-known, but the fact that this vaccine transmits is part of the reason that it was chosen for the worldwide eradication effort despite its safety issues.
이 생각의 가장 혁신적인 부분은 슈퍼 전파자들이 변해서 바이러스 전파자에서 치료제 전파자가 된다는 거예요. 치료제의 바이러스화입니다. 어떤 분들은 우려하시더군요. 하지만 이미 선례가 있습니다. 이미 전파되는 치료제를 의도치 않게 사용한 적이 있어요. 미국에서 소아마비를 몰아낸 경구 소아마비 백신은 사람들 사이에서 옮겨다닙니다. 잘 알려져있진 않지만 백신이 전파된다는 점이 안정성 문제가 있음에도 불구하고 전 세계에서 소아마비를 종식하려는 수단으로 뽑힌 이유이기도 해요.
So the bigger problem was that these hijacker therapies didn't exist. My Berkeley advisors said to me, "Lovely idea, so sad it will never work," or, "Regulators will never allow it, drop it." But the idea wouldn't drop me.
그런데 더 큰 문제는 침입 체료제가 존재하지 않았다는 거예요. 버클리 고문들이 저에게 말씀하셨죠, “좋은 생각이지만 불가능하네.” ”규제 기관들이 허락하지 않을 거야, 그만두게.” 하지만 저는 그 생각을 그만둘 수가 없었습니다.
If it ever worked, it would solve the fundamental mismatch. So we tried for years to build it. We tried every trick in the book and failed over and over again. We -- every time we thought we had a good idea, we'd spend months, sometimes years working on it only to come up empty. We once spent five years building 150,000 versions of a hijacker therapy. Every single one failed. I once asked a really bright student what he hoped to learn from me during his PhD --
만약 가능하기만 하다면, 근본적인 어긋남을 없앨 것입니다. 그래서 몇 년을 노력했습니다. 책에 나오는 모든 방법을 시도하고 계속해서 실패했어요. 그리고 좋은 아이디어가 떠오를 때마다 몇 달, 가끔은 몇 년을 투자했지만 다 헛수고였죠. 한번은 5년 동안 침입 치료제의 십오만 가지 변형을 만들었습니다. 하나도 빠짐없이 실패했어요. 한번은 아주 똑똑한 박사 과정 제자에게 저한테 배우고 싶은 점이 있느냐 물었죠.
(Laughter)
(웃음)
And he replied, "How to keep going, how to continue moving forward despite zero evidence that there's anything there."
이렇게 대답했습니다. “계속해서 시도하고 앞으로 나아가는 법이요. 성공 확률이 0에 가까울지라도요.”
(Laughter)
(웃음)
I wonder if he was trying to tell me something.
저에게 어떤 메시지를 주고 싶었던 걸까요?
(Laughter)
(웃음)
By 2018, things looked bad. There was no evidence that a hijacker therapy could be engineered. In fact, we had evidence that it might be impossible. It was time to face the hard truth. This solution that I'd wanted so badly, this hijacker therapy just didn't exist. For 20 years, I had been chasing a ghost.
2018년엔 상황이 안 좋았습니다. 침입 치료제를 만들 수 있을 거라는 어떤 조짐도 보이지 않았어요. 사실 불가능하다는 증거가 있었죠. 현실을 직면해야 할 시기가 온 겁니다. 제가 간절히 원했던 이 침입 치료제는 존재하지 않았던 거예요. 20년간 저는 유령을 쫓고 있었던 겁니다.
Then one day, Elizabeth, a postdoc in my lab, came to me with this picture. It doesn't look like much. My wife thinks it looks like a pregnancy test.
그러던 어느날 제 연구실에서 박사 후 과정을 하고있는 엘리자베스가 이 사진을 보여줬어요. 별로 중요해 보이진 않았습니다. 제 아내는 임신 테스트기처럼 보인다고 하더군요.
(Laughter)
(웃음)
But this little band down here -- that was the amputated genetic material that we had been looking for for 20 years. The entire time that we had been trying to build it and failing, it had evolved by itself in a flask in the back of the lab.
그러나 저 아래 보이는 작은 선이 바로 제가 20년간 찾아 해매던 절단된 유전물질이었습니다. 저희가 계속해서 시도하고 실패하는 동안 연구실 뒤쪽의 플라스크에서 알아서 만들어지고 있었던 거예요.
(Audience) What?
청중: 뭐라고요?
(Laughter)
(웃음)
We finally had a foothold. And we used this to build the first hijacker. But we had no evidence that what we built was a therapy.
마침내 발판이 생겼습니다. 그리고 그 발판을 이용해 첫 침입자를 만들었습니다. 그러나 저희가 만든 것이 치료제라는 증거는 없었죠.
The first hurdle that any therapy has to clear is testing in a mouse. It can be risky. In our case, if our mice died, so did our funding, and with it, any hopes of this becoming a therapy, let alone a transformative one. After so many failures, we were all pretty skeptical but we didn't really have an alternative. We had to give it a shot; we had to try.
모든 치료제는 우선 실험쥐에 실험해야만 합니다. 위험할 수 있죠. 만약 우리 실험쥐가 죽는다면 자금 지원 역시 끊기고 치료제로 넘어가는 희망도 사라진다는 뜻이었습니다. 혁신적인 약은 물론이고요. 수많은 실패 후 저희는 모두 회의적이었지만 다른 방법이 없었어요. 도전해봐야 했습니다.
Amazingly, the hijacker therapy worked in a mouse, and it worked exactly as we'd predicted 20 years before. It protected the cells in a mouse from HIV. Here are the cells under a microscope. First, HIV in red infects those cells, and then the hijacker, in blue, can be activated, protects those cells and transmits to other cells. We'd finally built the hijacker after 20 years. Everyone in the lab was elated. For me, this was proof of concept. If we could do it for one virus we could do it for others.
놀랍게도, 침입 치료제가 실험쥐에게 효과가 있었고 20년 전 예상했던 그대로의 결과가 나왔습니다. 쥐의 세포를 에이즈로부터 보호해줬어요. 현미경으로 관찰한 세포들입니다. 첫 번째로, 빨간색 에이즈가 세포를 감염시키면 파란색 침입자가 활성화되어 그 세포들을 보호해주고 다른 세포들로 전파됩니다. 20년 만에 침입자를 만들어냈어요. 연구실에 있는 모두가 뛸 듯이 기뻐했습니다. 저에겐, 제 아이디어를 뒷받침해줄 증거였어요. 한 바이러스에서 성공적이었다면 다른 바이러스들에도 적용될 겁니다.
To understand how this hijacker might impact HIV levels worldwide, we ran computer simulations. Epidemiological models. And the results were pretty amazing. If we do nothing in the hardest-hit parts of Africa, HIV prevalence will stay between 25 and 30 percent. If we manage to introduce drugs to three-quarters of the population or if we ever get the long-sought-after vaccine, we would reduce those numbers down to 20 percent. But those are best-case scenarios. If HIV evolves resistance or if people change their behaviors, these numbers could go right back up to 30 percent or even beyond. The blue is the hijacker therapy. And we've not found a way, either theoretically or experimentally, that HIV can evolve resistance to the hijacker.
이 침입자가 세계적 에이즈 감염에 어떤 영향을 미칠지 보려고 컴퓨터 모의실험을 했어요. 역학적 모델인데 결과가 상당히 놀라웠습니다. 피해가 가장 큰 아프리카에서 아무 조치를 취하지 않는다면 에이즈 발병률은 25%에서 30% 사이를 맴돌 겁니다. 하지만 인구의 사분의 삼에게 약을 공급할 수 있다면 또는 오랫동안 바라왔던 백신을 만들 수만 있다면 발병률을 20%로 줄일 수 있을 겁니다. 그러나 이건 최선의 경우예요. 에이즈에 내성이 생기거나 사람들의 행동 양식이 바뀐다면 30% 또는 그 이상으로 다시 올라갈 수 있습니다. 파란색은 침입 치료제입니다. 아직까지는 이론적으로나 실험적으로나 에이즈가 침입자에 내성이 생길 수 있다는 증거는 없습니다
The reason this hijacker works so well is the super-spreaders. If the hijacker is introduced in one place over here, the super-spreaders can pick it up and transmit it through the population. Imagine if 10 years from now, HIV is no longer a pandemic.
침입 치료제가 이렇게 효과가 있는 것은 슈퍼 전파자들 덕이에요. 침입자가 이 한 곳에 투입되면 슈퍼 전파자들이 그 침입자를 들고 인구 전체에 퍼뜨려줄 겁니다. 10년 후, 에이즈가 더 이상 유행병이 아닌 세상을 상상해보세요.
To get there, we have to start large-scale clinical trials in five years, which means initial human tests next year. The FDA has cleared us to start testing in HIV-positive patients who have a terminal cancer and have less than a year left to live. Volunteering for this trial is their last incredibly generous gift to the world. They're called the "Last Gift cohort." And to test in these altruistic patients next year, we have to finish our preclinical tests this year ... and I think we will.
그렇게 되려면 5년 이내에 대규모 임상시험을 시작해야 합니다. 즉, 인간 대상 1차 시험을 내년에 시작해야 합니다. 식품의약국은 에이즈 양성 환자들에 대한 임상 시험을 승인해줬는데 말기 암으로 수명이 일 년도 남지 않은 환자들을 대상으로 했습니다. 이 실험에 자원하는것이 그 환자들이 세상에 주는 자비로운 마지막 선물일 겁니다. ‘마지막 선물 집단’으로 불리죠. 이 이타주의적인 환자들을 대상으로 내년에 실험을 하기 위해선 올해에 전임상 시험을 끝내야 합니다. 가능할 거예요.
I still meet colleagues who push back and are stridently opposed to letting us move forward with testing. They say, "What if something goes wrong? You can't unrelease it." They say, "There are ethical issues; people can't consent." Well, oral polio vaccine faced similar ethical and safety concerns. In fact, oral polio vaccine faced such an effective misinformation campaign that most people still don't know that it transmits, that it successfully eradicated polio in many countries or that this vaccine is the basis for new vaccines. When we presented this hijacker therapy idea in Africa last year, the African scientists had a different response. They said, "How can you not test this?" They said it's unethical to not test it. So even though we might fail, I think the stakes are too high not to try. If we do nothing, those girls outside of Durban will acquire HIV, and the next time that there's a new virus that emerges, we'll be in the same vulnerable position that we are today with quarantines that are porous and vaccines that we need to wait months for that may not match.
제가 실험을 계속 이어나가는 거에 못마땅해서 반대하는 동료들을 아직도 봅니다. “뭔가 잘못되면 어떡할 겁니까, 회수할 수도 없잖아요.” “윤리적인 문제도 있어요, 사람들이 동의하지 않을 겁니다.” 경구 소아마비 백신도 비슷하게 윤리적, 안전성 문제가 있었습니다. 더군다나 아주 효과적인 거짓정보 운동도 있었기 때문에 대부분의 사람들은 그 백신이 전파된다는 것, 많은 나라에서 소아마비를 효과적으로 종식시켰다는 것과 새로운 백신들의 기초가 되는 백신이라는 것을 아직도 모릅니다. 작년 아프리카에서 침입 치료제를 발표했을 때 아프리카 과학자들은 다른 반응을 보였습니다. “실험을 안하고 뭐하십니까?” 그들은 실험을 하지 않는 게 비윤리적이라고 했습니다. 만약 실패할지라도 시도하지 않는 위험이 너무 큽니다. 아무것도 하지 않는다면 더반 교외의 그 여자아이들은 에이즈에 감염될 것이고, 다음에 새로운 바이러스가 나타난다면 지금과 똑같은 위험한 상황을 맞이할 것입니다. 문제가 많은 자가 격리와 효과도 모르는 백신을 몇 달씩 기다리면서요.
I think it's time for a new approach that's different than the static approaches of the last century. It's time for a new technology that is less reactive and more proactive. I think it's time for treatments that don't just benefit the most affluent among us but also those who face the greatest adversity. I think it's time for a new type of weapon that matches, or that solves the fundamental mismatch. I think it's time for therapies that can go viral.
지난 세기의 정적인 접근과는 다른 접근이 필요한 때인 것 같습니다. 쫓아가는 것이 아니라 상황을 앞서가는 새로운 기술의 때예요. 이제는 치료제가 가장 부유한 계층만이 아니라 가장 큰 역경을 겪고 있는 사람들을 도울 때입니다. 이제는 새로운 도구로 상황에 딱 맞게 만들거나 근본적인 어긋남을 없앨 때입니다. 치료제들이 바이러스처럼 퍼질 때입니다.
Thank you very much.
감사합니다.
(Applause)
(박수)