So this is a talk about gene drives, but I'm going to start by telling you a brief story. 20 years ago, a biologist named Anthony James got obsessed with the idea of making mosquitos that didn't transmit malaria.
صحبت دربارهی محرکهای ژنی است، اما میخوام با یه داستان خیلی کوتاه شروع کنم. بیست سال پیش، یه زیست شناس به نام آنتونی جیمز این فکر به سرش زد که پشههایی تولید کنه که مالاریا رو منتقل نکنن.
It was a great idea, and pretty much a complete failure. For one thing, it turned out to be really hard to make a malaria-resistant mosquito. James managed it, finally, just a few years ago, by adding some genes that make it impossible for the malaria parasite to survive inside the mosquito.
فکر فوقالعاده ای بود، و البته کاملاً شکست خورد. به یک دلیل، معلوم شد که واقعاً سخته که یه پشه ی مقاوم به مالاریا تولید کنیم. تنها چند سال پیش بالاخره جیمز موفق به این کار شد، با افزودن چند ژن که باعث میشه انگل مالاریا نتونه داخل پشه زنده بمونه.
But that just created another problem. Now that you've got a malaria-resistant mosquito, how do you get it to replace all the malaria-carrying mosquitos? There are a couple options, but plan A was basically to breed up a bunch of the new genetically-engineered mosquitos release them into the wild and hope that they pass on their genes. The problem was that you'd have to release literally 10 times the number of native mosquitos to work. So in a village with 10,000 mosquitos, you release an extra 100,000. As you might guess, this was not a very popular strategy with the villagers.
اما این فقط مشکل دیگهای ایجاد کرد. حالا که یه پشهی مقاوم به مالاریا دارین، چطور میتونین اونو به جای پشههای ناقل مالاریا بذارین؟ چند تا گزینه هست، اما اساس طرح "آ" اینه که یه گروه پشه ی مهندسی ژنتیکی شده پرورش بدیم اونها رو در محیط رها کنیم و امیدوار باشیم ژنهاشونو منتقل کنن. مشکل این بود که مجبورین دقیقاً ۱۰ برابر تعداد پشههای بومی، پشه آزاد کنین تا اثر کنه. پس در روستایی با ده هزار پشه، صدهزار تا پشهی دیگه آزاد میکنین. شاید حدس زده باشین که اهالی روستا نباید این روش رو زیاد دوست داشته باشن.
(Laughter)
(خنده)
Then, last January, Anthony James got an email from a biologist named Ethan Bier. Bier said that he and his grad student Valentino Gantz had stumbled on a tool that could not only guarantee that a particular genetic trait would be inherited, but that it would spread incredibly quickly. If they were right, it would basically solve the problem that he and James had been working on for 20 years.
پس، ژانویه گذشته، آنتونی جیمز یه ایمیل دریافت کرد از یه زیست شناس به نام اتن بیر. بیر گفت با دانشجوی ارشدش والنتینو گنتز ابزاری درست کردن که نه تنها تضمین میکنه که یه صفت ژنتیکی خاص به ارث برسه، بلکه با سرعت باورنکردنی منتشر بشه. اگه حرفشون درست بود، اصولاً مشکلی رو حل میکرد که او و جیمز بیست سال روش کار کرده بودن.
As a test, they engineered two mosquitos to carry the anti-malaria gene and also this new tool, a gene drive, which I'll explain in a minute. Finally, they set it up so that any mosquitos that had inherited the anti-malaria gene wouldn't have the usual white eyes, but would instead have red eyes. That was pretty much just for convenience so they could tell just at a glance which was which.
اونها برای آزمایش، دو تا پشه رو برای حمل ژنهای ضدمالاریا مهندسی کردن و همچنین برای این ابزار جدید، یه محرک ژنی، که الان توضیحش میدم. بالاخره طوری تنظیمش کردن که هر پشهای ژن ضد مالاریا رو به ارث برده چشمهای معمولاً سفید رو نداره، بلکه به جاش چشمهای قرمز داره. این برای راحتی خیلی خوبه تا فقط با یه نگاه بتونن بگن کدوم کدومه.
So they took their two anti-malarial, red-eyed mosquitos and put them in a box with 30 ordinary white-eyed ones, and let them breed. In two generations, those had produced 3,800 grandchildren. That is not the surprising part. This is the surprising part: given that you started with just two red-eyed mosquitos and 30 white-eyed ones, you expect mostly white-eyed descendants. Instead, when James opened the box, all 3,800 mosquitos had red eyes.
پس اونها دو پشه ضدمالاریای چشم قرمز خودشونو گرفتن و اونها رو با سی پشه چشم سفید داخل یه جعبه گذاشتن، تا تولید مثل کنن. اونها پس از دو نسل ۳,۸۰۰ نواده تولید کردن. این قسمت جالبش نیست. فسمت جالبش اینه: با توجه به این که فقط با دو پشه چشم قرمز شروع کردین و سی پشه چشم سفید، انتظار دارین بیشتر نوادهها چشم سفید باشن. در عوض، وقتی جیمز جعبه رو باز کرد، همه ۳٫۸۰۰ پشه چشمهای قرمز داشتن.
When I asked Ethan Bier about this moment, he became so excited that he was literally shouting into the phone. That's because getting only red-eyed mosquitos violates a rule that is the absolute cornerstone of biology, Mendelian genetics. I'll keep this quick, but Mendelian genetics says when a male and a female mate, their baby inherits half of its DNA from each parent. So if our original mosquito was aa and our new mosquito is aB, where B is the anti-malarial gene, the babies should come out in four permutations: aa, aB, aa, Ba. Instead, with the new gene drive, they all came out aB. Biologically, that shouldn't even be possible.
وقتی از اتن بیر درباره این لحظه پرسیدم، اونقدر هیجان زده شده بود که کاملاً داشت توی تلفن داد میزد. علتش اینه که به دست آوردن فقط پشههای قرمز اصلی رو نقض میکنه که بنیان مطلق زیست شناسیه، ژنتیک مندلی. این رو سریع ازش میگذرم، اما ژنتیک مندلی میگه وقتی یه نر و یه ماده جفت گیری میکنن، بچه شون نیمی از مادهی ژنتیکی هر یک از والدین رو به ارث می بره. پس اگه پشه های اصلی aa و پشه های جدید aB باشن، که B ژن ضدمالاریاست، بچههاشون باید به شکل چهار پیش جهش باشن: aa, aB, aa, Ba. در عوض، با محرک ژنی جدید، همه ی اونها aB شدن. از نظر زیست شناسی، این نباید حتی ممکن باشه.
So what happened? The first thing that happened was the arrival of a gene-editing tool known as CRISPR in 2012. Many of you have probably heard about CRISPR, so I'll just say briefly that CRISPR is a tool that allows researchers to edit genes very precisely, easily and quickly. It does this by harnessing a mechanism that already existed in bacteria. Basically, there's a protein that acts like a scissors and cuts the DNA, and there's an RNA molecule that directs the scissors to any point on the genome you want. The result is basically a word processor for genes. You can take an entire gene out, put one in, or even edit just a single letter within a gene. And you can do it in nearly any species.
پس چه اتفاقی افتاده؟ اولین اتفاقی که افتاد ورود یه ابزار ویرایش ژن به اسم CRISPR در سال ۲۰۱۲ بود. شاید بسیاری از شما درباره ی CRISPR شنیده باشین، پس فقط به طور خلاصه میگم که CRISPR ابزاریه که به محققین اجازه میده ژنها رو خیلی دقیق، به سادگی و سریع ویرایش کنن. این کار رو با استفاده از مکانیسمی انجام میده که قبلاً در باکتریها وجود داشت. اصولاً پروتئینی هست که مثل قیچی عمل میکنه و DNA رو میبره، و یه مولکول RNA هست که قیچی رو هدایت می کنه به هر نقطه از ژنوم که شما بخواین. نتیجه در واقع یه واژه پرداز برای ژنهاست. میتونین یه ژن کامل رو بردارین، یکی بذارین، یا حتی یه حرف داخل یه ژن رو ویرایش کنین. و میتونین این کار رو تقریباً تو همه گونهها انجام بدین.
OK, remember how I said that gene drives originally had two problems? The first was that it was hard to engineer a mosquito to be malaria-resistant. That's basically gone now, thanks to CRISPR. But the other problem was logistical. How do you get your trait to spread? This is where it gets clever.
خوب، یادتونه که گفتم در ابتدا محرکهای ژنی دو تا مشکل داشت؟ اولی این بود که مشکل میشد پشهای رو مهندسی کرد که مقاوم به مالاریا باشه. حال این مشکل به کمک CRISPR حل شده. اما مشکل بعدی تدارکاتی بود. چطور میخواین صفت رو گسترش بدین؟ اینجاست که مشکل پیچیده میشه.
A couple years ago, a biologist at Harvard named Kevin Esvelt wondered what would happen if you made it so that CRISPR inserted not only your new gene but also the machinery that does the cutting and pasting. In other words, what if CRISPR also copied and pasted itself. You'd end up with a perpetual motion machine for gene editing. And that's exactly what happened. This CRISPR gene drive that Esvelt created not only guarantees that a trait will get passed on, but if it's used in the germline cells, it will automatically copy and paste your new gene into both chromosomes of every single individual. It's like a global search and replace, or in science terms, it makes a heterozygous trait homozygous.
چند سال پیش، زیست شناسی به نام کوین اسولت در هاروارد میخواست ببینه چی میشه اگه کاری کنین که CRISPR علاوه بر ژنهای جدیدتون ماشینی رو وارد کنه که عمل برش و چسبوندن رو هم انجام بده؟ به عبارت دیگه، چی میشه اگه CRISPR خودش کپی پیست کنه؟ حاصلش یه ماشین در حرکت دائمیه برای ویرایش ژن. و این دقیقاً همون اتفاقیه که افتاد. محرک ژن CRISPR که اسولت ساخت علاوه بر تضمین انتقال یه صفت، اگه در سلول های رده زایا استفاده بشه، به طور خودکار ژنهای جدید رو کپی پیست میکنه به داخل هر دو کروموزوم تک تک افراد. این مثل یه جستجو و جایگزینی سراسریه، یا به اصطلاح علمی، یه صفت هتروزیگوت رو هموزیگوت میکنه.
So, what does this mean? For one thing, it means we have a very powerful, but also somewhat alarming new tool. Up until now, the fact that gene drives didn't work very well was actually kind of a relief. Normally when we mess around with an organism's genes, we make that thing less evolutionarily fit. So biologists can make all the mutant fruit flies they want without worrying about it. If some escape, natural selection just takes care of them.
خوب، معنی این چیه؟ به بیانی، معنیش اینه که ما ابزاری بسیار قدرتمند اما تا حدودی هشدار دهنده داریم. تا این لحظه این واقعیت که محرک ژن خوب کار نمی کنه در واقع خیال همه رو راحت کرده. در حالت طبیعی وقتی روی ژنهای جانداری خرابکاری میکنیم، باعث میشیم از نظر فرگشتی نزول کنه. یعنی زیست شناسان میتونن هر نوع مگس میوه جهش یافتهای که میخوان درست کنن بدون اینکه نگرانش باشن. اگه بعضی از اونا رها بشن، انتخاب طبیعی مراقبشون هست.
What's remarkable and powerful and frightening about gene drives is that that will no longer be true. Assuming that your trait does not have a big evolutionary handicap, like a mosquito that can't fly, the CRISPR-based gene drive will spread the change relentlessly until it is in every single individual in the population. Now, it isn't easy to make a gene drive that works that well, but James and Esvelt think that we can.
چیزی که درباره ی محرکهای ژنی قابل توجه و قدرتمند و نگران کننده است اینه که نکته فوق دیگه درست نباشه. با این فرض که صفت شما دچار نقیصه ی فرگشتی بزرگی نباشه، مثل پشه ای که نتونه پرواز کنه، محرک ژنی مبتنی بر CRISPR به طور مداوم تغییر رو گسترش میده تا وقتی به تک تک افراد اون جمعیت منتقل بشه. البته ساختن ابزاری که به این خوبی کار کنه آسون نیست، اما به نظر جیمز و اسولت ما میتونیم.
The good news is that this opens the door to some remarkable things. If you put an anti-malarial gene drive in just 1 percent of Anopheles mosquitoes, the species that transmits malaria, researchers estimate that it would spread to the entire population in a year. So in a year, you could virtually eliminate malaria. In practice, we're still a few years out from being able to do that, but still, a 1,000 children a day die of malaria. In a year, that number could be almost zero. The same goes for dengue fever, chikungunya, yellow fever.
خبر خوب اینه که این ابزار راه رو برای چیزهای جالبی باز میکنه. اگه یه محرک ژن ضدمالاریا رو فقط به ۱ درصد پشه های آنوفل وارد کنیم، گونه ای که مالاریا رو منتقل میکنه، محققین تخمین میزنن در عرض یک سال این بین همه ی جمعیت پخش میشه. یعنی در عرض یک سال میتونین مالاریا رو تقریباً ریشه کن کنین. در عمل، هنوز چند سال مونده تا بتونیم این کار رو بکنیم، اما همچنان هر روز هزار کودک از مالاریا میمیره. این تعداد میتونه در عرض یک سال تقریباً صفر بشه. همین در مورد تب دنگی، چیکونگونیا، و تب زرد هم صدق میکنه.
And it gets better. Say you want to get rid of an invasive species, like get Asian carp out of the Great Lakes. All you have to do is release a gene drive that makes the fish produce only male offspring. In a few generations, there'll be no females left, no more carp. In theory, this means we could restore hundreds of native species that have been pushed to the brink.
و بهتر میشه. مثلاً میخواین از شر گونه های مهاجم خلاص بشین. مثلاً ماهی کپور آسیایی رو از آبهای گریت لیکز ریشه کن کنین. تنها کاری که باید بکنین رها کردن یه محرک ژنیه، که باعث بشه ماهی ها فقط بچه های نر تولید کنن. بعد از چند نسل، هیچ ماهی ماده ای و هیچ کپوری باقی نمیمونه. مفهوم نظری اش اینه که میتونیم صدها گونه ی بومی رو برگردونیم که در معرض انقراض هستن.
OK, that's the good news, this is the bad news. Gene drives are so effective that even an accidental release could change an entire species, and often very quickly. Anthony James took good precautions. He bred his mosquitos in a bio-containment lab and he also used a species that's not native to the US so that even if some did escape, they'd just die off, there'd be nothing for them to mate with. But it's also true that if a dozen Asian carp with the all-male gene drive accidentally got carried from the Great Lakes back to Asia, they could potentially wipe out the native Asian carp population. And that's not so unlikely, given how connected our world is. In fact, it's why we have an invasive species problem. And that's fish. Things like mosquitos and fruit flies, there's literally no way to contain them. They cross borders and oceans all the time.
خوب، این خبر خوب بود. خبر بد اینه که محرکهای ژن اونقدر قوی هستن که حتی رهاسازی تصادفی ممکنه یه گونه رو به طور کلی، و گاهی به سرعت عوض کنه. آنتونی جیمز خیلی احتیاط کرد. او جفت گیری پشه ها رو داخل یه آزمایشگاه ایمن انجام داد و همچنین از گونه ای استفاده کرد که بومی آمریکا نبود تا حتی اگه تعدادی رها بشه، نابود بشه و چیزی نباشه که باهاش جفت گیری کنه. اما اینم درسته که اگه یه دوجین کپور آسیایی با محرک ژنی نر به طور تصادفی از آب های گریت لیکز به آسیا برسه، میتونه به طور بالقوه نسل کپور آسیایی رو منقرض کنه. و این خیلی بعید نیست، با توجه به میزان ارتباطات در جهان ما. در واقع، به همین دلیل با گونه های مهاجم مشکل داریم. و اونم ماهیه. چیزهایی مثل پشه و مگس میوه، عملاً هیچ راهی برای محدود کردنشون نداریم. اونها همیشه از مرزها و اقیانوسها رد میشن.
OK, the other piece of bad news is that a gene drive might not stay confined to what we call the target species. That's because of gene flow, which is a fancy way of saying that neighboring species sometimes interbreed. If that happens, it's possible a gene drive could cross over, like Asian carp could infect some other kind of carp. That's not so bad if your drive just promotes a trait, like eye color. In fact, there's a decent chance that we'll see a wave of very weird fruit flies in the near future. But it could be a disaster if your drive is deigned to eliminate the species entirely.
خوب، قسمت دیگه ی خبر بد اینه که یه محرک ژنی ممکنه محدود باقی نمونه به چیزی که ما میگیم گونه های هدف. علتش جریان ژنه، که توضیح سادهش اینه که گونه های همسایه گاهی با هم جفت گیری میکنن. اگه این اتفاق بیفته، ممکنه یه محرک ژنی به طور متقاطع منتقل بشه، مثلاً کپور آسیایی میتونه یه نوع کپور دیگه رو آلوده کنه. اگه این محرک محدود به یه صفت، مثل رنگ چشم باشه، خیلی بد نیست. در واقع، شانس خوبی داریم که در آینده نزدیک انواع رنگارنگ مگس های میوه رو در طبیعت ببینیم. اما این میتونه یه فاجعه باشه اگه محرک طوری طراحی شده باشه که یه گونه رو به طور کلی منقرض کنه.
The last worrisome thing is that the technology to do this, to genetically engineer an organism and include a gene drive, is something that basically any lab in the world can do. An undergraduate can do it. A talented high schooler with some equipment can do it.
آخرین نگرانی اینه که فناوری انجام این کار، یعنی مهندسی ژنتیکی یه جاندار و ایجاد یه محرک ژنی، گاهی میتونه در هر آزمایشگاهی در جهان انجام بشه. یه دانشجوی سال پایین میتونه انجامش بده. یه دانش آموز دبیرستانی باهوش با کمی وسایل میتونه انجامش بده.
Now, I'm guessing that this sounds terrifying.
حالا حدس میزنم که این وحشتناکه.
(Laughter)
(خنده)
Interestingly though, nearly every scientist I talk to seemed to think that gene drives were not actually that frightening or dangerous. Partly because they believe that scientists will be very cautious and responsible about using them.
جالبه که با هر دانشمندی حرف میزنم فکر میکنه محرک ژنی زیاد هم خطرناک یا ترسناک نیست. یه دلیلش اینه که فکر میکنن دانشمندان این کار رو بسیار محتاطانه و مسئولانه انجام میدن.
(Laughter)
(خنده)
So far, that's been true. But gene drives also have some actual limitations. So for one thing, they work only in sexually reproducing species. So thank goodness, they can't be used to engineer viruses or bacteria. Also, the trait spreads only with each successive generation. So changing or eliminating a population is practical only if that species has a fast reproductive cycle, like insects or maybe small vertebrates like mice or fish. In elephants or people, it would take centuries for a trait to spread widely enough to matter.
این تاکنون درست بوده. اما محرک ژنی هم در عمل محدودیتهایی داره. یکیش اینه که فقط در گونه هایی مؤثره که تولید مثل جنسی دارن. پس خوشبختانه نمیشه از اون برای مهندسی ویروس ها یا باکتری ها استفاده کرد. همچنین، گسترش یه صفت فقط از نسلی به نسل بعد انجام میشه. پس تغییر یه جمعیت یا حذف اون تنها در صورتی عملی است که گونه ی مورد نظر چرخه تولیدمثلی سریعی داشته باشه، مثل حشرات یا شاید مهره داران کوچکی مثل موش یا ماهی. در فیل یا انسان، ممکنه قرن ها طول بکشه تا یه صفت به حدی گسترش پیدا کنه که اهمیت داشته باشه.
Also, even with CRISPR, it's not that easy to engineer a truly devastating trait. Say you wanted to make a fruit fly that feeds on ordinary fruit instead of rotting fruit, with the aim of sabotaging American agriculture. First, you'd have to figure out which genes control what the fly wants to eat, which is already a very long and complicated project. Then you'd have to alter those genes to change the fly's behavior to whatever you'd want it to be, which is an even longer and more complicated project. And it might not even work, because the genes that control behavior are complex. So if you're a terrorist and have to choose between starting a grueling basic research program that will require years of meticulous lab work and still might not pan out, or just blowing stuff up? You'll probably choose the later.
همچنین، حتی با CRISPR، مهندسی یه صفت ویرانگر اونقدر هم ساده نیست. مثلاً اگه بخواین مگس میوهای تولید کنین که به جای میوه فاسد از میوه سالم تغذیه کنه، با هدف انهدام کشاورزی آمریکا. اول باید بفهمین کدوم ژنها چیزی رو که مگس ها میخورن کنترل میکنن، که خودش یه پروژه ی خیلی طولانی و پیچیده س. بعد باید اون ژنها رو برای تغییر رفتار مگس ها طوری تغییر بدین که دلتون میخواد باشه، که این حتی پروژه ی طولانیتر و پیچیدهتری است. و حتی ممکنه کار هم نکنه، چون ژنهایی که رفتار رو کنترل میکنن پیچیده هستن. پس اگه شما یه تروریست باشین و بخواین انتخاب کنین بین شروع یه برنامهی تحقیقاتی خسته کننده که نیاز به سالها کار دقیق آزمایشگاهی داره و حتی ممکنه موفق نشه، یا این که فقط چیزهایی رو منفجر کنین؟ احتمالاً دومی رو انتخاب میکنین.
This is especially true because at least in theory, it should be pretty easy to build what's called a reversal drive. That's one that basically overwrites the change made by the first gene drive. So if you don't like the effects of a change, you can just release a second drive that will cancel it out, at least in theory.
این به ویژه درسته چون دست کم از دیدگاه نظری، ساختن چیزی که بهش میگن محرک معکوس باید خیلی آسون باشه. این اصولاً نوعی محرک ژنیه که تغییرات محرک ژنی قبلی رو خنثی می کنه. پس اگه اثرات یه تغییر رو دوست ندارین، میتونین فقط با رها کردن یه محرک دوم اون رو باطل کنین، دست کم از دیدگاه نظری.
OK, so where does this leave us? We now have the ability to change entire species at will. Should we? Are we gods now? I'm not sure I'd say that. But I would say this: first, some very smart people are even now debating how to regulate gene drives. At the same time, some other very smart people are working hard to create safeguards, like gene drives that self-regulate or peter out after a few generations. That's great. But this technology still requires a conversation. And given the nature of gene drives, that conversation has to be global. What if Kenya wants to use a drive but Tanzania doesn't? Who decides whether to release a gene drive that can fly?
خوب، پس چه نتیجه ای میگیریم؟ در حال حاضر این توانایی رو داریم که اگه بخوایم همه ی گونه ها رو تغییر بدیم. باید تغییر بدیم؟ آیا اکنون خدا هستیم؟ مطمئن نیستم اینو بخوام بگم. اما ترجیح میدم بگم: اول، برخی افراد خیلی باهوش حتی حالا دارن درباره ی مقررات تنظیم محرکهای ژنی بحث میکنن. به طور همزمان، برخی افراد خیلی باهوش دیگه به سختی دارن کار می کنن تا ابزارهای حفاظتی ایجاد کنن، مثل محرکهای ژنی که خود تنظیم هستن یا بعد از چند نسل متوقف میشن. این عالیه. اما این فناوری هنوز نیاز به گفتگو داره. و با توجه به ماهیت محرکهای ژنی، اون گفتگو باید جهانی باشه. چی میشه اگه کنیا بخواد از محرکی استفاده کنه که تانزانیا نمیخواد؟ کی تصمیم میگیره محرک ژنی ساخته بشه که بتونه پرواز کنه؟
I don't have the answer to that question. All we can do going forward, I think, is talk honestly about the risks and benefits and take responsibility for our choices. By that I mean, not just the choice to use a gene drive, but also the choice not to use one. Humans have a tendency to assume that the safest option is to preserve the status quo. But that's not always the case. Gene drives have risks, and those need to be discussed, but malaria exists now and kills 1,000 people a day. To combat it, we spray pesticides that do grave damage to other species, including amphibians and birds.
من جوابی واسه این سؤال ندارم. فکر میکنم تنها کاری که میتونیم بکنیم اینه که در حالیکه جلو میریم، صادقانه دربارهی خطرات و فواید حرف بزنیم و مسئولیت انتخابهامون رو بپذیریم. منظورم از انتخاب فقط این نیست که از یه محرک ژنی استفاده کنیم، بلکه این هم هست که از یه محرک ژنی استفاده نکنیم. بشر تمایل داره به این که فرض کنه بیخطرترین گزینه حفظ وضعیت موجوده. اما این همیشه درست نیست. محرکهای ژنی خطرهایی دارن، و باید دربارهش بحث بشه، اما در حال حاضر مالاریا وجود داره و هر روز یک هزار نفر رو میکشه. ما برای مبارزه با اون، از حشرهکشهایی استفاده میکنیم که به سایر گونهها آسیب میزنه، شامل دوزیستان و پرندهها.
So when you hear about gene drives in the coming months, and trust me, you will be hearing about them, remember that. It can be frightening to act, but sometimes, not acting is worse.
پس وقتی طی ماههای آتی دربارهی محرکهای ژنی می شنوید، و به من اعتماد کنید، دربارهشون خواهید شنید، این نکته یادتون باشه. این اقدام میتونه ترسناک باشه، اما گاهی اقدام نکردن بدتره.
(Applause)
(تشویق)