في 2008، حدث امر رائع : لقد شفي رجلٌ من فيروس نقص المناعة المكتسب (HIV). من بين 70 مليون حالة ، كانت هذه هي المرة الاولى و الاخيرة حتى هذا اليوم . نحن لا نعرف بعد كيف شفي هذا الرجل تحديداً . يمكن للناس ان يشفوا من امراض عدة ، كالملاريا و التهاب الكبد الوبائي ج . اذاً ، لماذا لا يشفَ الناس من فيروس HIV ؟؟ حسناً، بداية فلنستعرض الطريقة التي يصيب بها فيروس HIV الناس وكيف يتطورالى مرض نقص المناعة المكتسبة .
In 2008, something incredible happened: a man was cured of HIV. In over 70 million HIV cases, that was a first and, so far, a last. We don't yet understand exactly how he was cured. We can cure people of various diseases, such as malaria and hepatitis C, so why can't we cure HIV? Well, first let's examine how HIV infects people and progresses into AIDS.
ينتشر فيروس HIV عبر تبادل سوائل الجسم. الاتصال الجنسي غير الآمن وتبادل الابر الملوثة هي الاسباب الاولى للعدوى. ولحسن الحظ، فهو لا ينتشر عبر الهواء، الماء، او التواصل اليومي. ان الافراد بغض النظر عن العمر، التوجه الجنسي، الجنس او الاصل العرقي قد يلتقطون فيروس HIV.
HIV spreads through exchanges of bodily fluids. Unprotected sex and contaminated needles are the leading cause of transmission. It, fortunately, cannot spread through air, water, or casual contact. Individuals of any age, sexual orientation, gender and race can contract HIV.
عندما يدخل الفيروس الجسم، فانه يصيب خلايا تابعة لجهاز المناعة. فهو يصيب بشكل خاص خلايا T المساعدة، التي تساعد الجسم على مقاومة عدوى البكتيريا و الفطريات . يعد فيروس HIV من عائلة الفيروسات القهقرية، يعني ان الفيروس يستطيع دمج محتواه الوراثي بمحتوى الخلية المصابة الوراثي، جمعهما معا لتكوين نسخ عديدة من نفسه.
Once inside the body, HIV infects cells that are part of the immune system. It particularly targets helper T cells, which help defend the body against bacterial and fungal infections. HIV is a retrovirus, which means it can write its genetic code into the genome of infected cells, co-opting them into making more copies of itself.
اثناء المرحلة الاولى من الاصابة، يتضاعف الفيروس داخل خلايا T المساعدة، مسببا موت العديد منهم نتيجة لذلك . اثناء هذه المرحلة ، يختبر المرضى غالبا اعراضا تشبه الرشح، لكن عادة خطر هذه الاعراض غير مميت بعد. غير ان ، لفترة تتراوح من اشهر قليلة الى سنوات عديدة، قد يبدو فيها المريض و يشعر بانه بخير تماما، يستمر الفيروس في مضاعفة عدده و القضاء على خلايا T لديه . عندما ينخفض تعداد خلايا T بشكل كبير، يصبح المرضى في خطر حقيقي من التقاط العدوى المميتة التي يستطيع جهاز المناعة المعافى التعامل معه بسهولة. هذه المرحلة من الاصابة بفيروس تسمى بنقص المناعة المكتسبة.
During the first stage of HIV infection, the virus replicates within helper T cells, destroying many of them in the process. During this stage, patients often experience flu-like symptoms, but are typically not yet in mortal danger. However, for a period ranging from a few months to several years, during which time the patient may look and feel completely healthy, the virus continues to replicate and destroy T cells. When T cell counts drop too low, patients are in serious danger of contracting deadly infections that healthy immune systems can normally handle. This stage of HIV infection is known as AIDS.
من الاخبار الجيدة وجود ادوية عالية الفاعلية في التصرف مع مراحل هذا الفيروس وتمنع تعداد خلايا T من الانخفاض لدرجة تسمح للمرض التطور لمرحلة نقص المناعة المكتسبة. مع العلاج ب"مضادات الفيروسات"، معظم الذين شخصوا بفيروس HIV من المتوقع ان يعيشوا حياة طويلة و صحية، واحتمالية نقلهم العدوى للاخرين اقل بكثير.
The good news is there are drugs that are highly effective at managing levels of HIV and preventing T cell counts from getting low enough for the disease to progress to AIDS. With antiretroviral therapy, most HIV-positive people can expect to live long and healthy lives, and are much less likely to infect others.
مع ذلك، هناك مأخذين كبيرين، الاول ان على مرضى فيروس الايدز الايجابي المداومة على اخذ الادوية لاخر يوم في حياتهم . من دونهم ، فان الفيروس سيعود بصورة مميتة.
However, there are two major catches. One is that HIV-positive patients must keep taking their drugs for the rest of their lives. Without them, the virus can make a deadly comeback.
اذاً، كيف تعمل هذه الادوية ؟ اكثر هذه الادوية وصفاً للمرضى تعمل على منع نسخ محتوى الفيروس الوراثي و دمجه في المحتوى الوراثي لخلايا المصاب . ادوية اخرى تمنع الفيروس من النضوج او تكوين ذاته والتجمع ، مما يجعل الفيروس غير قادر على الخروج لاصابة خلايا جديدة من جسم المصاب .
So, how do these drugs work? The most commonly prescribed ones prevent the viral genome from being copied and incorporated into a host cell's DNA. Other drugs prevent the virus from maturing or assembling, causing HIV to be unable to infect new cells in the body.
لكن فيروس HIV يختبىء في مكان لا تستطيع ادويتنا الحالية الوصول اليه : داخل المحتوى الوراثي لخلايا T السليمة . معظم خلايا T تموت بفترة وجيزة بعد الاصابة بفيروس HIV . لكن في نسبة قليلة من خلايا T ، فان تعليمات بناء فيروسات HIV اخرى تبقى هامدة و ساكنة، احيانا لسنوات عدة . بالتالي وان استطعنا ازالة جميع فيروسات HIV الموجودة في ذلك الوقت من جسم الشخص المصاب، فان احد خلايا T هذه تستطيع ان تنشط و تبدأ بنشرالفيروس من جديد .
But HIV hides out somewhere our current drugs cannot reach it: inside the DNA of healthy T cells. Most T cells die shortly after being infected with HIV. But in a tiny percentage, the instructions for building more HIV viruses lies dormant, sometimes for years. So even if we could wipe out every HIV virus from an infected person's body, one of those T cells could activate and start spreading the virus again.
المأخذ الكبير الاخر هو عدم قدرة جميع سكان العالم الوصول الى هذه الادوية التي قد تنقذ حياتهم . في أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى ، التي تسجل اكثر من 70% من مصابي HIV عالميا، وصلت مضادات الفيروسات الى واحد من كل ثلاث اشخاص شخصوا بفيروس HIV عام 2012. لا يوجد جواب واضح لهذه المشكلة. مجموعة من الحواجز السياسية ، والاقتصادية، والثقافية تجعل من الوقاية و العلاج الفاعليين عملية صعبة . وحتى في الولايات المتحدة ، فان HIV لا زال يحصد اكثر من 10,000 حياة في السنة.
The other major catch is that not everyone in the world has access to the therapies that could save their lives. In Sub-Saharan Africa, which accounts for over 70% of HIV patients worldwide, antiretrovirals reached only about one in three HIV-positive patients in 2012. There is no easy answer to this problem. A mix of political, economic and cultural barriers makes effective prevention and treatment difficult. And even in the U.S., HIV still claims more than 10,000 lives per year.
على الرغم من هذا كله، هنالك من الاسباب ما يكفي للتفاؤل و الأمل. الباحثين قد يكونون اقرب ما يمكن الان لتطوير دواء دقيق فعال. واحد من البحوث كان نهجه استخدام دواء ينشط جميع الخلايا التي تأوي و تحمل المحتوى الفيروسي ل HIV. مدمرا هذه الخلايا و مطلقا الفيروس خارجا الى العلن بضربة واحدة، حيث تكون له ادويتنا الحالية بالمرصاد . ومنهج اخر يدعو لاستخدام أدواتنا الجينية لقطع المحتوى الوراثي الخاص بالفيروس من المحتوى الوراثي الخاص بالخلية تماما.
However, there is ample cause for hope. Researchers may be closer than ever to developing a true cure. One research approach involves using a drug to activate all cells harboring the HIV genetic information. This would both destroy those cells and flush the virus out into the open, where our current drugs are effective. Another is looking to use genetic tools to cut the HIV DNA out of cells genomes altogether.
وقد يبدو شفاء شخص مصاب واحد من اصل 70 مليون حالة اصابة احتمالا ضئيلا و غريبا فان احتمالية وجود واحد فقط افضل بالنسبة لنا من الصفر . الان نحن نعلم ان العلاج ممكن جدا، وهذا يكفينا للقضاء على فيروس HIV نهائياً.
And while one cure out of 70 million cases may seem like terrible odds, one is immeasurably better than zero. We now know that a cure is possible, and that may give us what we need to beat HIV for good.