(Nhạc)
Say you're at the beach, and you get sand in your eyes. How do you know the sand is there? You obviously can't see it, but if you are a normal, healthy human, you can feel it, that sensation of extreme discomfort, also known as pain. Now, pain makes you do something, in this case, rinse your eyes until the sand is gone. And how do you know the sand is gone? Exactly. Because there's no more pain. There are people who don't feel pain. Now, that might sound cool, but it's not. If you can't feel pain, you could get hurt, or even hurt yourself and never know it. Pain is your body's early warning system. It protects you from the world around you, and from yourself. As we grow, we install pain detectors in most areas of our body. These detectors are specialized nerve cells called nociceptors that stretch from your spinal cord to your skin, your muscles, your joints, your teeth and some of your internal organs. Just like all nerve cells, they conduct electrical signals, sending information from wherever they're located back to your brain. But, unlike other nerve cells, nociceptors only fire if something happens that could cause or is causing damage. So, gently touch the tip of a needle. You'll feel the metal, and those are your regular nerve cells. But you won't feel any pain. Now, the harder you push against the needle, the closer you get to the nociceptor threshold. Push hard enough, and you'll cross that threshold and the nociceptors fire, telling your body to stop doing whatever you're doing. But the pain threshold isn't set in stone. Certain chemicals can tune nociceptors, lowering their threshold for pain. When cells are damaged, they and other nearby cells start producing these tuning chemicals like crazy, lowering the nociceptors' threshold to the point where just touch can cause pain. And this is where over-the-counter painkillers come in. Aspirin and ibuprofen block production of one class of these tuning chemicals, called prostaglandins. Let's take a look at how they do that. When cells are damaged, they release a chemical called arachidonic acid. And two enzymes called COX-1 and COX-2 convert this arachidonic acid into prostaglandin H2, which is then converted into a bunch of other chemicals that do a bunch of things, including raise your body temperature, cause inflammation and lower the pain threshold. Now, all enzymes have an active site. That's the place in the enzyme where the reaction happens. The active sites of COX-1 and COX-2 fit arachidonic acid very cozily. As you can see, there is no room to spare. Now, it's in this active site that aspirin and ibuprofen do their work. So, they work differently. Aspirin acts like a spine from a porcupine. It enters the active site and then breaks off, leaving half of itself in there, totally blocking that channel and making it impossible for the arachidonic acid to fit. This permanently deactivates COX-1 and COX-2. Ibuprofen, on the other hand, enters the active site, but doesn't break apart or change the enzyme. COX-1 and COX-2 are free to spit it out again, but for the time that that ibuprofen is in there, the enzyme can't bind arachidonic acid, and can't do its normal chemistry. But how do aspirin and ibuprofen know where the pain is? Well, they don't. Once the drugs are in your bloodstream, they are carried throughout your body, and they go to painful areas just the same as normal ones. So that's how aspirin and ibuprofen work. But there are other dimensions to pain. Neuropathic pain, for example, is pain caused by damage to our nervous system itself; there doesn't need to be any sort of outside stimulus. And scientists are discovering that the brain controls how we respond to pain signals. For example, how much pain you feel can depend on whether you're paying attention to the pain, or even your mood. Pain is an area of active research. If we can understand it better, maybe we can help people manage it better.
Bạn đang ở bãi biển, và bị cát rơi vào mắt. Làm sao bạn biết có cát trong mắt? Rõ ràng là bạn không thể thấy nó, nhưng nếu bạn là bình thường, khỏe mạnh, bạn có thể cảm thấy nó, Một cảm giác cực kì khó chịu, đó là đau. Vì đau nên bạn phải làm một điều gì đó, ở đây, bạn rửa nước đến khi không còn cát nữa. Làm sao biết không còn cát trong mắt? Chính xác. Vì không còn đau nữa. Có một số người không biết đau. Nghe có vẻ hay đấy, nhưng không. Nếu không thấy đau, bạn có thể bị thương, hoặc tự làm mình bị thương và bạn sẽ không bao giờ biết. Đau là hệ thống cảnh báo sớm của cơ thể. Nó bảo vệ cơ thể bạn khỏi thế giới xung quanh, và khỏi chính bản thân bạn. Khi chúng ta lớn lên, các "thụ cảm thể" được cài đặt khắp nơi trên cơ thể. Những thụ cảm thể này là các tế bào thần kinh chuyên hóa được gọi là bộ phận nhận cảm đau kéo dài từ tủy sống đến da, các cơ, các khớp, răng và một số cơ quan nội tạng. Cũng giống như các tế bào thần kinh khác, chúng tạo ra các tín hiệu điện, gửi thông tin từ nơi mà chúng bắt đầu về não. Nhưng không giống tế bào thần kinh khác, bộ phận nhận cảm đau chỉ phát tín hiệu khi một việc có thể gây ra hoặc đang gây ra tổn thương cho cơ thể. Nên nếu bạn chạm nhẹ vào đầu kim. Bạn sẽ cảm nhận được miếng kim loại, đó là do những tế bào thần kinh thông thường. Nhưng bạn sẽ không cảm thấy đau. Càng nhấn mạnh tay vào đầu kim, đầu kim càng tiến gần đến ngưỡng của bộ phận nhận cảm đau. Và nếu nhấn đủ mạnh bạn sẽ vượt qua ngưỡng đó và bộ phận nhận cảm đau sẽ phát tín hiệu, báo cho cơ thể dừng lại. Nhưng ngưỡng đau không cố định. Một số chất hóa học có thể điều chỉnh bộ phận nhận cảm đau, làm giảm ngưỡng đau. Khi tế bào bị tổn thương, tế bào đó và những tế bào bên cạnh bắt đầu sản xuất ra những chất hóa học này một cách mất kiểm soát, làm giảm ngưỡng cảm đau đến mức chỉ cần chạm vào là thấy đau. Đây là lúc những loại thuốc giảm đau không cần kê đơn có mặt. Aspirin và ibuprofen ngăn chặn sự sản xuất của một loại chất hóa học có thể điều chỉnh ngưỡng đau, được gọi là prostaglandins. Hãy xem chúng làm thế bằng cách nào. Khi bị tổn thương, tế bào giải phóng axít arachidonic. Hai enzym COX-1 và COX-2 chuyển hóa axít arachidonic thành prostaglandin H2, rồi chất này bị chuyển hóa thành nhiều chất hóa học gây một số triệu chứng, bao gồm tăng nhiệt độ cơ thể, gây nên sưng tấy và hạ ngưỡng đau. Mỗi enzym đều có một vị trí hoạt động nhất định. Đó là nơi các phản ứng diễn ra. Vị trí hoạt động của COX-1 và COX-2 vừa khít với axít arachidonic. Bạn có thể thấy là không còn chỗ để chêm vào. Tại vị trí hoạt động này aspirin và ibuprofen phát huy tác dụng của chúng. Chúng làm việc theo các cách khác nhau -- aspirin hoạt động như cái gai của nhím. Nó đi vào vị trí hoạt động và sau đó gãy rời ra, để lại một nửa cái gai, chặn hoàn toàn lối đi làm cho axít arachidonic không thể đi vào. Vì vậy nó có thể ức chế COX-1 và COX-2 trong một thời gian dài. Mặt khác, ibuprofen, đi vào vị trí hoạt động, nhưng không phá vỡ hoặc thay đổi enzym. COX-1 và COX-2 có thể tự do đẩy nó ra, nhưng khi ibuprofen ở trong enzym, enzym không thể kết hợp với axít arachidonic, và không thể phản ứng hóa học bình thường được. Nhưng làm cách nào aspirin và ibuprofen biết được vị trí của cơn đau? Thật ra thì chúng không biết. Một khi thuốc đã ở trong máu, nó sẽ được mang đi khắp cơ thể, chúng đi đến những vùng bị đau cũng như những vùng không bị đau. Đó là cơ chế hoạt động của aspirin và ibuprofen. Nhưng đau có nhiều loại khác nhau. Chẳng hạn đau do thần kinh, đau gây ra bởi những tổn thương trên hệ thần kinh; không cần có bất kì loại tác nhân kích thích bên ngoài nào. Các nhà khoa học khám phá ra rằng não kiểm soát cách chúng ta phản ứng với các tín hiệu đau. Ví dụ, bạn thấy đau như thế nào có thể còn tùy thuộc xem bạn có chú ý đến cơn đau không, hay thậm chí tùy tâm trạng của bạn. Đang có rất nhiều nghiên cứu về cảm giác đau. Nếu ta có thể hiểu sâu hơn về nó, chúng ta sẽ có thể giúp mọi người kiểm soát nó tốt hơn.