(เสียงดนตรี)
Say you're at the beach, and you get sand in your eyes. How do you know the sand is there? You obviously can't see it, but if you are a normal, healthy human, you can feel it, that sensation of extreme discomfort, also known as pain. Now, pain makes you do something, in this case, rinse your eyes until the sand is gone. And how do you know the sand is gone? Exactly. Because there's no more pain. There are people who don't feel pain. Now, that might sound cool, but it's not. If you can't feel pain, you could get hurt, or even hurt yourself and never know it. Pain is your body's early warning system. It protects you from the world around you, and from yourself. As we grow, we install pain detectors in most areas of our body. These detectors are specialized nerve cells called nociceptors that stretch from your spinal cord to your skin, your muscles, your joints, your teeth and some of your internal organs. Just like all nerve cells, they conduct electrical signals, sending information from wherever they're located back to your brain. But, unlike other nerve cells, nociceptors only fire if something happens that could cause or is causing damage. So, gently touch the tip of a needle. You'll feel the metal, and those are your regular nerve cells. But you won't feel any pain. Now, the harder you push against the needle, the closer you get to the nociceptor threshold. Push hard enough, and you'll cross that threshold and the nociceptors fire, telling your body to stop doing whatever you're doing. But the pain threshold isn't set in stone. Certain chemicals can tune nociceptors, lowering their threshold for pain. When cells are damaged, they and other nearby cells start producing these tuning chemicals like crazy, lowering the nociceptors' threshold to the point where just touch can cause pain. And this is where over-the-counter painkillers come in. Aspirin and ibuprofen block production of one class of these tuning chemicals, called prostaglandins. Let's take a look at how they do that. When cells are damaged, they release a chemical called arachidonic acid. And two enzymes called COX-1 and COX-2 convert this arachidonic acid into prostaglandin H2, which is then converted into a bunch of other chemicals that do a bunch of things, including raise your body temperature, cause inflammation and lower the pain threshold. Now, all enzymes have an active site. That's the place in the enzyme where the reaction happens. The active sites of COX-1 and COX-2 fit arachidonic acid very cozily. As you can see, there is no room to spare. Now, it's in this active site that aspirin and ibuprofen do their work. So, they work differently. Aspirin acts like a spine from a porcupine. It enters the active site and then breaks off, leaving half of itself in there, totally blocking that channel and making it impossible for the arachidonic acid to fit. This permanently deactivates COX-1 and COX-2. Ibuprofen, on the other hand, enters the active site, but doesn't break apart or change the enzyme. COX-1 and COX-2 are free to spit it out again, but for the time that that ibuprofen is in there, the enzyme can't bind arachidonic acid, and can't do its normal chemistry. But how do aspirin and ibuprofen know where the pain is? Well, they don't. Once the drugs are in your bloodstream, they are carried throughout your body, and they go to painful areas just the same as normal ones. So that's how aspirin and ibuprofen work. But there are other dimensions to pain. Neuropathic pain, for example, is pain caused by damage to our nervous system itself; there doesn't need to be any sort of outside stimulus. And scientists are discovering that the brain controls how we respond to pain signals. For example, how much pain you feel can depend on whether you're paying attention to the pain, or even your mood. Pain is an area of active research. If we can understand it better, maybe we can help people manage it better.
สมมติว่าคุณอยู่ที่ชายหาด และมีทรายเข้าตาคุณ คุณรู้ได้อย่างไรว่ามีทรายอยู่ในตา คุณไม่เห็นมันแน่ๆ แต่ถ้าคุณเป็นคนสุขภาพดีเป็นปกติ คุณรู้สึกถึงมันได้ ความรู้สึกอันไม่พึ่งประสงค์แบบสุดๆ ที่รู้จักในนามว่า ความเจ็บปวด ความเจ็บปวดทำให้คุณทำบางสิ่ง ในที่นี้ คือทำให้คุณล้างตาจนกระทั่งทรายหลุดออกไป แล้วคุณรู้ได้อย่างไรว่าทรายหลุดออกไปแล้ว แน่นอน ก็เพราะว่าหายเจ็บแล้วนั้นเอง มีคนบางคนที่ไม่รู้สึกถึงความเจ็บปวด นั่นอาจฟังดูเจ๋งไม่เบา แต่จริงๆแล้ว ไม่เลย ถ้าคุณไม่รู้สึกถึงความเจ็บปวด คุณอาจเจ็บตัว หรือทำตัวเองได้รับบาดเจ็บได้ และไม่ได้รู้ตัวเลยด้วยซ้ำ ความเจ็บปวดเป็นระบบเตือนภัยแรกๆ ของร่างกายของคุณ มันปกป้องคุณจากโลกรอบๆ ตัวคุณ และจากตัวคุณเอง เมื่อเราโตขึ้น เราได้ติดตั้งตัวตรวจจับความเจ็บปวด ไว้ยังเกือบทุกที่ในร่างกาย ตัวตรวจตรวจจับเหล่านี้เป็นเซลล์ประสาทจำเพาะ ที่เรียกว่า โนซิเซปเตอร์ (nociceptors) ที่ยืดยาวจากไขสันหลังของคุณ ออกไปถึงผิวหนัง กล้ามเนื้อ ข้อต่อ ฟัน และอวัยวะภายในบางแห่งของคุณ เหมือนกับเซลล์ประสาทอื่นๆ พวกมันนำสัญญาณไฟฟ้า ที่ส่งข้อมูลจากที่ใดๆก็ตามที่มันอยู่ กลับไปยังสมองของคุณ แต่ ที่ต่างจากเซลล์ประสาทอื่นๆ ก็คือ โนซิเซปเตอร์จะทำงานก็ต่อเมื่อมีสิ่งที่อาจทำให้เกิด หรือ กำลังทำให้เกิดอันตราย ดังนั้น การแตะที่ปลายเข็มเบาๆ คุณรู้สึกถึงโลหะนั้น และนั่นเป็นเพราะ การทำงานของเซลล์ประสาททั่วๆไปของคุณ แต่คุณไม่รู้สึกถึงความเจ็บปวดใดๆ ทีนี้ ยิ่งคุณกดลงไปยังเข็มหนักขึ้นเท่าใด คุณก็ยิ่งเข้าใกล้ระดับกระตุ้น ของโนซิเซปเตอร์มากขึ้นเท่านั้น เมื่อกดหนักมากพอ และคุณผ่านระดับกระตุ้นนั้น และโนซิเซปเตอร์ทำงาน บอกร่างกายคุณให้หยุดในสิ่งที่คุณทำอยู่ แต่ระดับกระตุ้นความเจ็บปวดนั้น ไม่ได้คงที่เป็นหินผา สารเคมีบางชนิดสามารถปรับเปลี่ยนโนซิเซปเตอร์ ให้ระดับกระตุ้นต่อความเจ็บปวดลดต่ำลง และเมื่อเซลล์ได้รับอันตราย พวกมันและเซลล์รอบๆ จะเริ่มผลิตสารเคมีเหล่านี้อย่างบ้าคลั่ง เพื่อที่จะลดระดับกระตุ้นของโนซิเซปเตอร์ ไปยังจุดที่ แค่เพียงแตะเบาๆก็สามารถทำให้เจ็บปวด และนี่เอง ที่ยาแก้ปวดตามร้านขายยาเข้ามามีบทบาท แอสไพริน และ ไอบูโพรเฟน ทำการสกัดกั้น การผลิตสารเคมีปรับสมดุลชนิดหนึ่ง ที่เรียกว่า โพรสตาแกลนดิน (prostaglandins) ลองมาดูกันว่ามันทำงานอย่างไร เมื่อเซลล์ได้รับอันตราย พวกมันปล่อยสารเคมีที่เรียกว่า กรดอะราซิโดนิก (arachidonic acid) ทีนี้ เอ็นไซม์ (enzyme) สองชนิดชื่อว่า ค็อกส์-1 (COX-1) และ ค็อกส์-2 (COX-2) เปลี่ยนกรดอะราซิโดนิกนี้ไปเป็น โพรสตาแกลนดิน เอช2 (prostaglandin H2) ซึ่งจะถูกเปลี่ยนไปเป็นสารเคมีอื่นๆ ที่ทำหน้าที่ต่างๆกันมากมาย รวมทั้ง เพิ่มอุณหภูมิร่างกายของคุณ ทำให้เกิดการอักเสบ และลดระดับกระตุ้นความเจ็บปวด เอาล่ะ เอ็นไซม์ทุกชนิดมีบริเวณปฏิกิริยา (active site) มันเป็นบริเวณในเอ็นไซม์ที่ปฏิกิริยาเกิดขึ้น บริเวณปฏิกิริยาของ ค็อกส์-1 และ ค็อกส์-2 สามารถประกบเข้ากันได้พอดิบพอดีกับ กรดอะราซิโดนิก อย่างที่คุณเห็น มันไม่เหลือช่องวางอยู่เลย ในบริเวณปฏิกิริยานี้เอง ที่แอสไพรินและ ไอบูโพรเฟน ทำงาน พวกมันทำงานต่างกัน แอสไพรินเป็นดั่งหนามของตัวเม่น มันเข้าไปในบริเวณปฎิกิริยาและจากนั้นก็หักออก เหลือส่วนของมันเอาไว้ครึ่งหนึ่ง เป็นการปิดกั้นช่องนั้นอย่างสมบูรณ์ และทำกรดอะราซิโดนิกไม่สามารถเข้าไปประกบได้ มันหยุดยั้ง ค็อกส์-1 และ ค็อกส์-2 อย่างถาวร ส่วนไอบูโพรเฟนนั้น เข้าไปยังบริเวณปฏิกิริยา แต่ไม่ได้แตกตัวหรือเปลี่ยนเอ็นไซม์ ค็อกส์-1 และ ค็อกส์-2 นั้นสามารถขับมันออกมาได้อย่างอิสระ แต่เมื่อไอบูโพรเฟนอยู่ตรงนั้น เอ็นไซม์ไม่สามารถที่จะจับกับกรดอะราซิโดนิกได้ และไม่สามารถทำปฏิกิริยาตามปกติของมันได้ แต่ว่า แอสไพรินกับไอบูโพรเฟน รู้ได้อย่างไรว่า ความเจ็บปวดอยู่ตรงไหน เอ่อ พวกมันไม่รู้หรอก เมื่อยาอยู่ในกระแสเลือดของคุณแล้ว พวกมันจะถูกพาไปทั่วทั้งร่ายกายของคุณ และพวกมันไปยังบริเวณที่เจ็บปวด เช่นเดียวกับบริเวณอื่นๆที่เป็นปกติ นั่นคือการทำงานของแอสไพรินกับไอบูโพรเฟน แต่มันยังมีมิติอื่นของความเจ็บปวด ยกตัวอย่างเช่น ความเจ็บปวดจากระบบประสาท ซึ่งมีสาเหตุมาจากความเสียหายที่ตัวระบบประสาทเอง มันไม่ต้องการ การกระตุ้นจากภายนอก และนักวิทยาศาสาตร์ก็ค้นพบว่า สมองทำการควบคุม การตอบสนองของเราต่อกระแสความเจ็บปวด ยกตัวอย่างเช่น ระดับความเจ็บปวดที่คุณรู้สึกนั้น ขึ้นอยู่กับว่า คุณให้ความสนใจกับความเจ็บปวดนั้นแค่ไหน หรือแม้กระทั่งอารมณ์ของคุณ ความเจ็บปวด เป็นสาขาหนึ่งที่มีการวิจัยต่อเนื่อง ถ้าเราเข้าใจมันมากขึ้น บางทีเราสามารถที่จะช่วยในการจัดการมันได้ดีขึ้น