(Музыка)
Say you're at the beach, and you get sand in your eyes. How do you know the sand is there? You obviously can't see it, but if you are a normal, healthy human, you can feel it, that sensation of extreme discomfort, also known as pain. Now, pain makes you do something, in this case, rinse your eyes until the sand is gone. And how do you know the sand is gone? Exactly. Because there's no more pain. There are people who don't feel pain. Now, that might sound cool, but it's not. If you can't feel pain, you could get hurt, or even hurt yourself and never know it. Pain is your body's early warning system. It protects you from the world around you, and from yourself. As we grow, we install pain detectors in most areas of our body. These detectors are specialized nerve cells called nociceptors that stretch from your spinal cord to your skin, your muscles, your joints, your teeth and some of your internal organs. Just like all nerve cells, they conduct electrical signals, sending information from wherever they're located back to your brain. But, unlike other nerve cells, nociceptors only fire if something happens that could cause or is causing damage. So, gently touch the tip of a needle. You'll feel the metal, and those are your regular nerve cells. But you won't feel any pain. Now, the harder you push against the needle, the closer you get to the nociceptor threshold. Push hard enough, and you'll cross that threshold and the nociceptors fire, telling your body to stop doing whatever you're doing. But the pain threshold isn't set in stone. Certain chemicals can tune nociceptors, lowering their threshold for pain. When cells are damaged, they and other nearby cells start producing these tuning chemicals like crazy, lowering the nociceptors' threshold to the point where just touch can cause pain. And this is where over-the-counter painkillers come in. Aspirin and ibuprofen block production of one class of these tuning chemicals, called prostaglandins. Let's take a look at how they do that. When cells are damaged, they release a chemical called arachidonic acid. And two enzymes called COX-1 and COX-2 convert this arachidonic acid into prostaglandin H2, which is then converted into a bunch of other chemicals that do a bunch of things, including raise your body temperature, cause inflammation and lower the pain threshold. Now, all enzymes have an active site. That's the place in the enzyme where the reaction happens. The active sites of COX-1 and COX-2 fit arachidonic acid very cozily. As you can see, there is no room to spare. Now, it's in this active site that aspirin and ibuprofen do their work. So, they work differently. Aspirin acts like a spine from a porcupine. It enters the active site and then breaks off, leaving half of itself in there, totally blocking that channel and making it impossible for the arachidonic acid to fit. This permanently deactivates COX-1 and COX-2. Ibuprofen, on the other hand, enters the active site, but doesn't break apart or change the enzyme. COX-1 and COX-2 are free to spit it out again, but for the time that that ibuprofen is in there, the enzyme can't bind arachidonic acid, and can't do its normal chemistry. But how do aspirin and ibuprofen know where the pain is? Well, they don't. Once the drugs are in your bloodstream, they are carried throughout your body, and they go to painful areas just the same as normal ones. So that's how aspirin and ibuprofen work. But there are other dimensions to pain. Neuropathic pain, for example, is pain caused by damage to our nervous system itself; there doesn't need to be any sort of outside stimulus. And scientists are discovering that the brain controls how we respond to pain signals. For example, how much pain you feel can depend on whether you're paying attention to the pain, or even your mood. Pain is an area of active research. If we can understand it better, maybe we can help people manage it better.
Представьте, что Вы на пляже, и Вам в глаза попал песок. Откуда Вы это знаете? Конечно, Вы не можете увидеть его у себя в глазах, но если Вы нормальный, здоровый человек, Вы можете его почувствовать, и это крайне неприятное ощущение, также известное как боль. Боль заставляет Вас предпринимать какие-то действия, в данном случае — промывать глаза до тех пор, пока песок не уйдёт. Откуда Вы знаете, что песка больше нет? Совершенно верно — потому что больше нет боли. Есть люди, которые не чувствуют боль. Может показаться, что это классно, но на самом деле это не так. Ведь человек, который не чувствует боль, может пораниться и даже получить тяжёлые повреждения, так и не узнав об этом. В нашем организме боль является системой раннего предупреждения. Она защищает нас от окружающего мира и от самих себя. По мере развития нашего организма в большинстве областей тела развиваются детекторы боли. Эти детекторы представляют собой специализированные нервные клетки, которые называются ноцицепторами. Ноцицепторы связывают спинной мозг с кожей, мышцами, суставами, зубами и некоторыми внутренними органами. Как и все нервные клетки, они проводят электрические сигналы, отправляя информацию от места, где они расположены, в головной мозг. Но, в отличие от других нервных клеток, ноцицепторы срабатывают только в том случае, если что-то может принести или приносит вред. Например, если слегка прикоснуться к кончику иглы, мы почувствуем, что это металл, и здесь работают обычные нервные клетки, так что мы не будем чувствовать боли. Чем сильнее мы будем давить на иглу, тем больше мы будем приближаться к порогу ноцицепторов. Если надавить достаточно сильно, то мы превысим этот порог, и ноцицепторы сработают, предупреждая о том, что нужно остановиться. Однако болевой порог может меняться. Некоторые химические вещества могут влиять на ноцицепторы, снижая порог восприятия боли. Когда клетки повреждаются, они вместе с соседними клетками начинают вырабатывать эти регулирующие химические вещества в бешеных количествах, снижая порог ноцицепторов до такой степени, что простое прикосновение может вызывать боль. И как раз здесь могут помочь отпускаемые без рецепта обезболивающие средства. Аспирин и ибупрофен блокируют выработку одного класса таких регулирующих химических веществ под названием простагландины. Давайте рассмотрим, каким образом это происходит. Когда клетки повреждаются, они высвобождают вещество, называемое арахидоновая кислота. Затем два фермента — ЦОГ-1 и ЦОГ-2 — превращают арахидоновую кислоту в простагландин H2, который затем преобразуется в ряд других химических веществ, оказывающих разнообразные эффекты: повышение температуры тела, развитие воспаления и снижение болевого порога. У каждого фермента есть активный центр. Это то самое место, где происходит реакция. Арахидоновая кислота соответствует активным центрам ферментов ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Как видите, они в точности соответствуют друг другу. Именно здесь, в активном центре фермента, работают аспирин и ибупрофен. Однако они действуют по-разному. Аспирин связывается с активным центром и затем расщепляется, оставляя половину себя там и полностью блокируя этот фермент, что делает невозможным связывание с ним арахидоновой кислоты. Таким образом аспирин необратимо выводит из строя ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Ибупрофен действует по-другому: он тоже связывается с активным центром, но не расщепляется и не изменяет фермент. Ибупрофен может отщепиться от ЦОГ-1 и ЦОГ-2, но пока он там находится, фермент не может связаться с арахидоновой кислотой и запустить каскад реакций. Но как же аспирин и ибупрофен узнают, где локализуется боль? На самом деле, они этого не знают. Когда лекарства попадают в кровоток, они разносятся по всему организму, туда, где есть боль, и где её нет. Вот так работают аспирин и ибупрофен. Существуют и другие типы боли. Например, нейропатическая боль — это боль, вызванная повреждением самой нервной системы, когда нет никакого внешнего воздействия. Учёные обнаружили, что головной мозг контролирует, как мы реагируем на болевые сигналы. Например, интенсивность ощущения боли может зависеть от того, обращаем ли мы на неё внимание, и даже от настроения. Боль является областью активных исследований. Если мы будем понимать, как возникает боль, возможно, мы сможем более эффективно её лечить.