Say you're at the beach, and you get sand in your eyes. How do you know the sand is there? You obviously can't see it, but if you are a normal, healthy human, you can feel it, that sensation of extreme discomfort, also known as pain. Now, pain makes you do something, in this case, rinse your eyes until the sand is gone. And how do you know the sand is gone? Exactly. Because there's no more pain. There are people who don't feel pain. Now, that might sound cool, but it's not. If you can't feel pain, you could get hurt, or even hurt yourself and never know it. Pain is your body's early warning system. It protects you from the world around you, and from yourself. As we grow, we install pain detectors in most areas of our body. These detectors are specialized nerve cells called nociceptors that stretch from your spinal cord to your skin, your muscles, your joints, your teeth and some of your internal organs. Just like all nerve cells, they conduct electrical signals, sending information from wherever they're located back to your brain. But, unlike other nerve cells, nociceptors only fire if something happens that could cause or is causing damage. So, gently touch the tip of a needle. You'll feel the metal, and those are your regular nerve cells. But you won't feel any pain. Now, the harder you push against the needle, the closer you get to the nociceptor threshold. Push hard enough, and you'll cross that threshold and the nociceptors fire, telling your body to stop doing whatever you're doing. But the pain threshold isn't set in stone. Certain chemicals can tune nociceptors, lowering their threshold for pain. When cells are damaged, they and other nearby cells start producing these tuning chemicals like crazy, lowering the nociceptors' threshold to the point where just touch can cause pain. And this is where over-the-counter painkillers come in. Aspirin and ibuprofen block production of one class of these tuning chemicals, called prostaglandins. Let's take a look at how they do that. When cells are damaged, they release a chemical called arachidonic acid. And two enzymes called COX-1 and COX-2 convert this arachidonic acid into prostaglandin H2, which is then converted into a bunch of other chemicals that do a bunch of things, including raise your body temperature, cause inflammation and lower the pain threshold. Now, all enzymes have an active site. That's the place in the enzyme where the reaction happens. The active sites of COX-1 and COX-2 fit arachidonic acid very cozily. As you can see, there is no room to spare. Now, it's in this active site that aspirin and ibuprofen do their work. So, they work differently. Aspirin acts like a spine from a porcupine. It enters the active site and then breaks off, leaving half of itself in there, totally blocking that channel and making it impossible for the arachidonic acid to fit. This permanently deactivates COX-1 and COX-2. Ibuprofen, on the other hand, enters the active site, but doesn't break apart or change the enzyme. COX-1 and COX-2 are free to spit it out again, but for the time that that ibuprofen is in there, the enzyme can't bind arachidonic acid, and can't do its normal chemistry. But how do aspirin and ibuprofen know where the pain is? Well, they don't. Once the drugs are in your bloodstream, they are carried throughout your body, and they go to painful areas just the same as normal ones. So that's how aspirin and ibuprofen work. But there are other dimensions to pain. Neuropathic pain, for example, is pain caused by damage to our nervous system itself; there doesn't need to be any sort of outside stimulus. And scientists are discovering that the brain controls how we respond to pain signals. For example, how much pain you feel can depend on whether you're paying attention to the pain, or even your mood. Pain is an area of active research. If we can understand it better, maybe we can help people manage it better.
あなたが浜辺にいて 砂が目に入ったとします なぜ目に入ったとわかりますか 砂が見えないのは当然ですが 普通の健康な人間であれば それを感じ この上ない不快を痛み として認識します 痛みは行動を起こさせます この場合 砂がなくなるまで 目をすすぎます では どうして砂がなくなった とわかるのでしょうか そうです 痛みがなくなるからです 痛みを感じないという 人々も存在します 聞こえはいいかもしれませんが そうではないのです 痛みを感じなければ 怪我をしたり 自身を傷つけても 決して気づかないかも知れません 痛みは体の早期警告システムです 周囲から身を守るとともに 自身からも守るのです 成長と共に 痛み受容器が 体のほとんどの部位に備わり この特殊化した神経細胞は 侵害受容器と呼ばれ 脊髄から 皮ふ、筋肉、関節 歯や内臓にも張り巡らされます 神経細胞のように 電気信号を伝達し 情報を各箇所から脳へ送ります 他の神経細胞と異なるのは 侵害受容器が発火するのは 損傷を生じる可能性があるときや 損傷を生じている場合のみです 針の先をそっと触れると 金属を感じるでしょう これは通常の神経細胞の働きで 痛みは感じません ところが針を力強く押すほど 侵害受容器閾値に近づきます さらに強く押すと閾値を越えて 侵害受容器が発火し 進行中のことをやめるよう 体に言い聞かせるのです しかし疼痛閾値は 不変ではありません 特定の物質が疼痛閾値を 下げることができるのです 細胞が傷つくと その細胞と周辺細胞は 閾値を下げる物質を 猛烈な勢いで作り出し 侵害受容器の閾値を低下させ 触っただけでも痛みを 感じるほどになります ここで市販の鎮痛剤の出番です アスピリンとイブプロフェンは プロスタグランジンと呼ばれる 一種の調整物質の生成を抑制します それでは見てみましょう 細胞が傷つくと アラキドン酸 と呼ばれる化学物質が放出され COX-1、COX-2と呼ばれる 2種類の酵素は アラキドン酸を プロスタグランジンH2に変換し これが他の物質に変換され 多様に働き 体温を上げたり 炎症を起こしたり 疼痛閾値を下げたりします 全ての酵素には 活性部位があります これが酵素が反応を 起こす場所です COX-1とCOX-2の活性部位には アラキドン酸がぴったり収まります ご覧の通り すき間はありません この活性部位でアスピリンと イブプロフェンが作用します 別の働きをします アスピリンは ヤマアラシの 針のような働きをし 活性部位に入った後に折れ 半分が中に残り 活性部位とアラキドン酸が 結合するのを 完全に阻害し COX-1とCOX-2を恒久的に 不活性化します その一方 イブプロフェンは 活性部位に入るものの 部分的に壊れたり 酵素を変化させません COX-1とCOX-2はイブプロフェンを 自由に放出できますが イブプロフェンがあるうちは 酵素はアラキドン酸と結合できず 通常の反応は起こせません では アスピリンとイブプロフェンは どのように痛みの部位を認識するのでしょうか 実は 認識はしません 薬が血流に入ると 血液によって全身に運ばれ 痛む箇所にも 通常の箇所にも 同じように行き渡ります このようにしてアスピリンと イブプロフェンは働くのです 痛みには他の特徴もあります 神経障害性の痛みがその例です 神経系自体の損傷により 痛みを生じるため 外部的損傷はありません さらに科学者は 私たちの痛みの信号に対する反応が 脳によっても制御されることを発見しました 例えば どのくらい痛みを感じるかは 痛みに注意を払っているか あるいは気分によってさえ影響されます 痛みは活発に研究が 行われている分野です もし痛みへの理解が深まれば よりよい対処に役立つでしょう