(Música)
Say you're at the beach, and you get sand in your eyes. How do you know the sand is there? You obviously can't see it, but if you are a normal, healthy human, you can feel it, that sensation of extreme discomfort, also known as pain. Now, pain makes you do something, in this case, rinse your eyes until the sand is gone. And how do you know the sand is gone? Exactly. Because there's no more pain. There are people who don't feel pain. Now, that might sound cool, but it's not. If you can't feel pain, you could get hurt, or even hurt yourself and never know it. Pain is your body's early warning system. It protects you from the world around you, and from yourself. As we grow, we install pain detectors in most areas of our body. These detectors are specialized nerve cells called nociceptors that stretch from your spinal cord to your skin, your muscles, your joints, your teeth and some of your internal organs. Just like all nerve cells, they conduct electrical signals, sending information from wherever they're located back to your brain. But, unlike other nerve cells, nociceptors only fire if something happens that could cause or is causing damage. So, gently touch the tip of a needle. You'll feel the metal, and those are your regular nerve cells. But you won't feel any pain. Now, the harder you push against the needle, the closer you get to the nociceptor threshold. Push hard enough, and you'll cross that threshold and the nociceptors fire, telling your body to stop doing whatever you're doing. But the pain threshold isn't set in stone. Certain chemicals can tune nociceptors, lowering their threshold for pain. When cells are damaged, they and other nearby cells start producing these tuning chemicals like crazy, lowering the nociceptors' threshold to the point where just touch can cause pain. And this is where over-the-counter painkillers come in. Aspirin and ibuprofen block production of one class of these tuning chemicals, called prostaglandins. Let's take a look at how they do that. When cells are damaged, they release a chemical called arachidonic acid. And two enzymes called COX-1 and COX-2 convert this arachidonic acid into prostaglandin H2, which is then converted into a bunch of other chemicals that do a bunch of things, including raise your body temperature, cause inflammation and lower the pain threshold. Now, all enzymes have an active site. That's the place in the enzyme where the reaction happens. The active sites of COX-1 and COX-2 fit arachidonic acid very cozily. As you can see, there is no room to spare. Now, it's in this active site that aspirin and ibuprofen do their work. So, they work differently. Aspirin acts like a spine from a porcupine. It enters the active site and then breaks off, leaving half of itself in there, totally blocking that channel and making it impossible for the arachidonic acid to fit. This permanently deactivates COX-1 and COX-2. Ibuprofen, on the other hand, enters the active site, but doesn't break apart or change the enzyme. COX-1 and COX-2 are free to spit it out again, but for the time that that ibuprofen is in there, the enzyme can't bind arachidonic acid, and can't do its normal chemistry. But how do aspirin and ibuprofen know where the pain is? Well, they don't. Once the drugs are in your bloodstream, they are carried throughout your body, and they go to painful areas just the same as normal ones. So that's how aspirin and ibuprofen work. But there are other dimensions to pain. Neuropathic pain, for example, is pain caused by damage to our nervous system itself; there doesn't need to be any sort of outside stimulus. And scientists are discovering that the brain controls how we respond to pain signals. For example, how much pain you feel can depend on whether you're paying attention to the pain, or even your mood. Pain is an area of active research. If we can understand it better, maybe we can help people manage it better.
Imagina que estás en la playa y se te mete arena en los ojos. ¿Cómo sabes que la arena está ahí? Evidentemente no puedes verla, pero si eres una persona normal y sana, puedes notarlo, esa sensación de incomodidad extrema también conocida como dolor. El dolor provoca que hagas algo, en este caso, enjuagarte los ojos hasta que la arena desaparezca. ¿Cómo sabes que ha desaparecido? Exacto. Porque ya no hay más dolor. Hay personas que no sienten el dolor. Eso puede parecer bien, pero no lo es. Si no sientes el dolor, podrías resultar dañado o hacerte daño a ti mismo y no saberlo nunca. El dolor es el sistema de alerta temprana del cuerpo. Te protege del mundo que te rodea y de ti mismo. Cuando crecemos, instalamos detectores del dolor en la mayoría de nuestro cuerpo. Estos detectores son células nerviosas especializadas llamadas nociceptores que se extienden desde la médula espinal hasta la piel, los músculos, las articulaciones, los dientes y algunos órganos internos. Al igual que las células nerviosas, llevan señales eléctricas que envían información desde donde estén hasta el cerebro. Pero, a diferencia de otras células nerviosas, los nociceptores solo se activan si ocurre algo que podría provocar o está provocando daños. Así, toca suavemente la punta de una aguja. Sentirás el metal y esas son las células nerviosas habituales. No sientes ningún dolor. Cuanto más fuerte presiones la aguja, estarás más cerca del umbral de los nociceptores. Si presionas lo suficientemente fuerte, cruzarás ese umbral y los nociceptores se activarán diciéndole al cuerpo que pare de hacer eso. Pero el umbral del dolor no es inmutable. Algunas sustancias químicas pueden regular los nociceptores disminuyendo el umbral del dolor. Cuando las células se dañan, estas y otras células cercanas empiezan a producir como locas estas sustancias reguladoras disminuyendo el umbral de los nociceptores hasta que un simple roce puede provocar dolor. Aquí es donde entran los analgésicos sin receta. La aspirina y el ibuprofeno bloquean la producción de un tipo llamadas prostaglandinas. Vamos a ver cómo lo hacen. Cuando se dañan las células, liberan una sustancia química llamada ácido araquidónico. Entonces, dos enzimas llamadas COX-1 y COX-2 convierten el ácido araquidónico en prostaglandina H2, que se transforma en otras sustancias químicas que hacen un montón de cosas, incluido aumentar la temperatura del cuerpo, provocar inflamación y disminuir el umbral del dolor. Todas las enzimas tienen un sitio activo. Ese es el lugar de la encima donde ocurre la reacción. Los sitios activos de COX-1 y COX-2 encajan con el ácido araquidónico a la perfección. Como puedes ver, no hay más espacio. Es en este sitio donde la aspirina y el ibuprofeno hacen su trabajo. Funcionan de forma diferente: la aspirina actúa como la púa de un puercoespín. Entra en el sitio activo y se rompe dejando la mitad dentro, lo que bloquea totalmente ese canal e imposibilita que el ácido araquidónico encaje. Eso desactiva permanentemente COX-1 y COX-2. Por otro lado, el ibuprofeno entra en el sitio activo, pero no se rompe ni cambia la enzima. COX-1 y COX-2 pueden librarse de él otra vez, pero mientras el ibuprofeno esté ahí, la encima no puede unirse al ácido araquidónico ni provocar su reacción química habitual. Pero, ¿cómo saben la aspirina y el ibuprofeno dónde está el dolor? No lo saben. Una vez que los medicamentos están en el flujo sanguíneo, son transportados por todo el cuerpo y van a las zonas con dolor y a las zonas sin. Así es como funcionan la aspirina y el ibuprofeno. Pero hay otras dimensiones de dolor. El dolor neuropático, por ejemplo, es un dolor que el sistema nervioso se provoca a sí mismo; no hay necesidad de otro tipo de estímulo externo. Los científicos están descubriendo que el cerebro controla cómo respondemos a las señales de dolor. Por ejemplo, la cantidad de dolor sentida puede depender de si prestas atención al dolor, o incluso de tu estado de ánimo. El dolor es un área de investigación activa. Si lo entendemos mejor, quizás podamos ayudar a la gente a manejarlo mejor.