So let me ask for a show of hands. How many people here are over the age of 48? Well, there do seem to be a few.
Pekala, izninizle ellerinizi göreyim Buradaki kaç kişi 48 yaşın üzerinde? Güzel, çok az kişi gözüküyor.
Well, congratulations, because if you look at this particular slide of U.S. life expectancy, you are now in excess of the average life span of somebody who was born in 1900.
Harika, tebrikler. Amerika'nın ortalama yaşam süresiyle ilgili bu slayda baktığınızda 1990 da doğan birinin ortalama yaşam süresinin üzerinde olduğunuzu göreceksiniz.
But look what happened in the course of that century. If you follow that curve, you'll see that it starts way down there. There's that dip there for the 1918 flu. And here we are at 2010, average life expectancy of a child born today, age 79, and we are not done yet. Now, that's the good news. But there's still a lot of work to do.
Fakat, şu yüzyılın rotasında ne olduğuna bakınız. Şu kavisi takip ederseniz şuradan aşağıdan başladığını göreceksiniz. 1918' deki grip nedeniyle şurada bir alçalma var. Ve burada, bugün doğan bir çocuğun ortalama ömrünün 79 yaş olduğu 2010' dayız ama henüz işimiz bitmedi. Şimdi bu iyi bir haberdi. Ancak daha yapacak çok iş var.
So, for instance, if you ask, how many diseases do we now know the exact molecular basis? Turns out it's about 4,000, which is pretty amazing, because most of those molecular discoveries have just happened in the last little while. It's exciting to see that in terms of what we've learned, but how many of those 4,000 diseases now have treatments available? Only about 250. So we have this huge challenge, this huge gap.
Yani örnek verecek olursak şimdi tamamen moleküler tabanlı kaç tane hastalık biliyoruz? Aşağı yukarı 4000'e kadar çoğaltabiliriz. Oldukça şaşırtıcı. çünkü bu moleküler keşiflerin çoğu çok kısa bir süre önce ortaya çıkmıştır. Haberini aldığımız şeyler bakımından bunu fark etmek heyecan verici. Fakat bu 4000 hastalığın kaç tanesi şu anda mevcut tedaviye sahip? Yaklaşık sadece 250 tanesi. Yani büyük bir soruna ve boşluğa sahibiz.
You would think this wouldn't be too hard, that we would simply have the ability to take this fundamental information that we're learning about how it is that basic biology teaches us about the causes of disease and build a bridge across this yawning gap between what we've learned about basic science and its application, a bridge that would look maybe something like this, where you'd have to put together a nice shiny way to get from one side to the other.
Bunun çok zor olmayacağını düşünebilirsiniz. Biz temelde hastalığın nedenleri ve temel biyolojinin bize öğrettiklerinin nasıl olduğu hakkında öğrendiğimiz bu esas bilgileri kavrama becerisine sahibiz. Böylece temel bilim hakkında öğrendiğimiz şey ve onun kullanımı arasına bu derin boşluk boyunca bir köprü inşa ederiz. Bir taraftan diğerine geçmek için iyi açık bir yolu birleştirmeniz gereken yerdeki köprü belki şöyle bir şeye benzer.
Well, wouldn't it be nice if it was that easy? Unfortunately, it's not. In reality, trying to go from fundamental knowledge to its application is more like this. There are no shiny bridges. You sort of place your bets. Maybe you've got a swimmer and a rowboat and a sailboat and a tugboat and you set them off on their way, and the rains come and the lightning flashes, and oh my gosh, there are sharks in the water and the swimmer gets into trouble, and, uh oh, the swimmer drowned and the sailboat capsized, and that tugboat, well, it hit the rocks, and maybe if you're lucky, somebody gets across.
Pekala, bu kadar kolay olsaydı iyi olmaz mıydı? Maalesef öyle değil. Gerçek hayatta, temel bilgiden sıyrılıp kullanımına teşebbüs etmek bunun gibi daha fazlasıdır. Hiç açık köprüler yoktur. Sen bir tür bahis oynarsın. Belki bir yüzücün ve kayığın var ve bir yelkenlin ve römorkorün... ve sen onlarla yola koyuluyorsun yağmur başlıyor, şimşekler çakıyor ve aman Tanrım! Denizde köpek balıkları var ve yüzücünün başı belada. Olamaz yüzücü boğuldu, kayık alabora oldu ve şu römorkör kayalara çarptı Belki şanslıysanız, birkaçı kıl payı kurtarabilir.
Well, what does this really look like? Well, what is it to make a therapeutic, anyway? What's a drug? A drug is made up of a small molecule of hydrogen, carbon, oxygen, nitrogen, and a few other atoms all cobbled together in a shape, and it's those shapes that determine whether, in fact, that particular drug is going to hit its target. Is it going to land where it's supposed to? So look at this picture here -- a lot of shapes dancing around for you. Now what you need to do, if you're trying to develop a new treatment for autism or Alzheimer's disease or cancer is to find the right shape in that mix that will ultimately provide benefit and will be safe. And when you look at what happens to that pipeline, you start out maybe with thousands, tens of thousands of compounds. You weed down through various steps that cause many of these to fail. Ultimately, maybe you can run a clinical trial with four or five of these, and if all goes well, 14 years after you started, you will get one approval. And it will cost you upwards of a billion dollars for that one success.
Pekala, bu sahiden neye benziyor? Bunu yine de tedavi edici hale getirmek için ne olmalıdır? İlaç nedir? Bir ilaç hidrojen, karbon oksijen, nitrojen ve birkaç diğer atomun tümünün kabaca bir şekil almasıyla yapılır ve gerçekte bu özel ilacın hedefi tutup tutmayacağını belirleyen bu şekillerdir. Beklenen konuma ulaşabilecek mi? Öyleyse buradaki şu resme bakın... sizin için sıçrayan pek çok şekil Şimdi otizm, Alzaymır hastalığı ya da kanser için yeni bir tedavi geliştirmeye çalışıyorsanız yapmanız gereken şey nihayetinde yarar sağlayacak ve güvenilir olacak bu karışımda doğru şekli bulmaktır. Ve bu ardışık düzene ne olduğuna baktığımızda belki binlerle, on binlerce bileşkelerle yola çıkarsınız. Aşağıya doğru pek çoğunun çökmesine neden olan çeşitli aşamalar boyunca ayıklamalar yaparsınız. En nihayetinde, belki 4 ya da 5' iyle klinik bir deney yaparsınız ve başladıktan 14 yıl sonra her şey iyi giderse bir onay alırsınız. Ve bu tek başarı sana bir milyar dolardan fazlaya mal olur.
So we have to look at this pipeline the way an engineer would, and say, "How can we do better?" And that's the main theme of what I want to say to you this morning. How can we make this go faster? How can we make it more successful?
Öyleyse bu ardışık düzene bir mühendisin bakacağı şekilde bakmalıyız ve 'Nasıl daha iyi yapabiliriz' demeliyiz.. Ve bu, bu sabah size söylemek istediğim şeyin ana temasıdır. Bunu daha nasıl hızlandırabiliriz? Daha başarılı hale nasıl getiririz?
Well, let me tell you about a few examples where this has actually worked. One that has just happened in the last few months is the successful approval of a drug for cystic fibrosis. But it's taken a long time to get there. Cystic fibrosis had its molecular cause discovered in 1989 by my group working with another group in Toronto, discovering what the mutation was in a particular gene on chromosome 7. That picture you see there? Here it is. That's the same kid. That's Danny Bessette, 23 years later, because this is the year, and it's also the year where Danny got married, where we have, for the first time, the approval by the FDA of a drug that precisely targets the defect in cystic fibrosis based upon all this molecular understanding. That's the good news. The bad news is, this drug doesn't actually treat all cases of cystic fibrosis, and it won't work for Danny, and we're still waiting for that next generation to help him.
Peki, size gerçekte işe yaramış olan birkaç örnek vereyim. Bir tanesi geçtiğimiz birkaç ay içinde henüz gerçekleşen kistik fibrozis için olan bir ilacın başarıya ulaşan onayıdır. Fakat buralara gelmesi çok zaman aldı. 7. kromozomdaki belirli bir gende hangi değişimin olduğunu fark eden Toronto'daki diğer bir grupla birlikte benim grup çalışmamın 1989 da keşfettiği kistik fibrozisin kendi moleküler nedeni vardı. Şu resim... şurada görüyor musunuz? İşte burada. İşte aynı çocuk. Bu Danny Bassente, 23 yıl sonra çünkü bu o önemli ayrıca Danny' nin evlendiği ve bizim ilk defa tüm bu moleküler kavrayışa dayanan kistik fibrozisteki hataları tamamen hedef alan bir ilacın onayını Gıda ve İlaç yönetiminden aldığımız yıldır. Bu iyi bir haber. Kötü haber ise bu ilacın kistik fibrozisin tüm vakalarını tedavi etmemesi. Danny için işe yaramayacak ve biz hala gelecek neslin ona yardım etmesini beklemekteyiz.
But it took 23 years to get this far. That's too long. How do we go faster?
Fakat bu aşamaya gelmek 23 yıl aldı. Çok uzun bir süre. Daha nasıl hızlanırız?
Well, one way to go faster is to take advantage of technology, and a very important technology that we depend on for all of this is the human genome, the ability to be able to look at a chromosome, to unzip it, to pull out all the DNA, and to be able to then read out the letters in that DNA code, the A's, C's, G's and T's that are our instruction book and the instruction book for all living things, and the cost of doing this, which used to be in the hundreds of millions of dollars, has in the course of the last 10 years fallen faster than Moore's Law, down to the point where it is less than 10,000 dollars today to have your genome sequenced, or mine, and we're headed for the $1,000 genome fairly soon. Well, that's exciting. How does that play out in terms of application to a disease?
Peki, daha hızlı olmanın bir yolu teknolojiden yararlanmaktır ve tüm bunlar için eline baktığımız çok etkili teknoloji insan kalıtlarıdır (genomudur). Bir kromozoma bakma, onu açma, tüm DNA yı çekme becerisi ve DNA kodundaki bizim ve tüm canlıların talimat kitabı olan A'nın, C'nin, G'nin ve T'nin tüm şifrelerini okuyabilme ve bunları yapmanın yüz milyonlarca dolar olan bedeli geçtiğimiz 10 yıl boyunca Moore'nin yasasına göre daha hızlı olan bugün sizin ya da benim ardışık genoma sahip olmamızın 10000 dolardan daha az olduğu noktaya geldi. Çok yakında 1000 dolarlık genoma doğru ilerliyoruz. Harika, bu heyecan verici... Hastalığa uygulanması açısından nasıl vuku bulacak?
I want to tell you about another disorder. This one is a disorder which is quite rare. It's called Hutchinson-Gilford progeria, and it is the most dramatic form of premature aging. Only about one in every four million kids has this disease, and in a simple way, what happens is, because of a mutation in a particular gene, a protein is made that's toxic to the cell and it causes these individuals to age at about seven times the normal rate.
Size diğer bir hastalık hakkında konuşmak istiyorum. Bu çok nadir görülen bir hastalık. Hutchinson-Gilford progeriası olarak adlandırılır ve erken yaşlanmanın en dramatik şeklidir. Sadece yaklaşık her dört milyon çocuktan bir tanesinde bu hastalık vardır ve basitçe söylemek gerekirse belirli bir gendeki değişim nedeniyle bir hücreye taşınan zehirlerden bir protein oluşur ve bu da bu insanların normal hızından yaklaşık olarak 7 kat daha hızlı şekilde yaşlanmasına sebep olur.
Let me show you a video of what that does to the cell. The normal cell, if you looked at it under the microscope, would have a nucleus sitting in the middle of the cell, which is nice and round and smooth in its boundaries and it looks kind of like that. A progeria cell, on the other hand, because of this toxic protein called progerin, has these lumps and bumps in it. So what we would like to do after discovering this back in 2003 is to come up with a way to try to correct that. Well again, by knowing something about the molecular pathways, it was possible to pick one of those many, many compounds that might have been useful and try it out. In an experiment done in cell culture and shown here in a cartoon, if you take that particular compound and you add it to that cell that has progeria, and you watch to see what happened, in just 72 hours, that cell becomes, for all purposes that we can determine, almost like a normal cell.
Bunun hücreye ne yaptığını anlatan bir video göstereyim. Normal hücre mikroskopla baksaydınız ortasında çeperinde güzel, yuvarlak ve pürüzsüz olan çekirdeğe sahip olacaktı ve o böyle bir şeye benzeyecekti. Bir progeria hücresi öte yandan progerin olarak adlandırılan bu zehirli protein yüzünden bu yumrulara ve şişliklere sahiptir. Yani bunu geçmişte 2003' te keşfettikten sonra yapmamız gereken şey bunu düzeltmeye çalışmak için bir yol bulmaktır. Pekala tekrardan, moleküler yol hakkında bir şeyler bilerek kullanışlı olabilecek pek çok bileşikten birini ayırmak ve deneyden geçirmek mümkündü. Doku ekiminde yapılan ve burada ekranda gösterilen bir deneyde şu belirli bileşiği alırsak ve progeriaya sahip hücreye eklersek sonra ne olduğunu görmek için izleriz... Sadece 72 saat içinde, bu hücre belirleyebildiğimiz tüm amaçlar için neredeyse normal bir hücre gibi olur.
Well that was exciting, but would it actually work in a real human being? This has led, in the space of only four years from the time the gene was discovered to the start of a clinical trial, to a test of that very compound. And the kids that you see here all volunteered to be part of this, 28 of them, and you can see as soon as the picture comes up that they are in fact a remarkable group of young people all afflicted by this disease, all looking quite similar to each other. And instead of telling you more about it, I'm going to invite one of them, Sam Berns from Boston, who's here this morning, to come up on the stage and tell us about his experience as a child affected with progeria. Sam is 15 years old. His parents, Scott Berns and Leslie Gordon, both physicians, are here with us this morning as well. Sam, please have a seat.
Harika, bu şaşırtıcıydı, fakat gerçek bir insanda bu gerçekten işe yarayacak mı? Bu genin ilk keşfedildiği zamandan klinik vakanın başlangıcına kadarki sadece 4 yıllık bir boşlukta bu salt bileşiğin deneyine öncülük etti. Ve burada gördüğünüz çocuklar hepsi bunun parçası olmak için gönüllüydü. Onlardan 28 tanesi resim ortaya çıkar çıkmaz görebileceğiniz gerçekte olağanüstü olan bu hastalığa yakalanmış bir grup genç adamın hepsi birbirlerine oldukça benzemektedirler. Ve size bunu hakkında daha çok şey söylemek yerine, Size onlardan bir tanesini, bu sabah sahneye çıkmak için Boston'dan buraya gelen progeriaya çocukken yakalanmış Sam Berns'i deneyimlerini bizimle paylaşması için buraya davet edeceğim. Sam 15 yaşında. Ailesi, Scott Berns ve Leslie Gordon ikisi de doktor ve bu sabah onlar da bizimle birlikte. Sam, lütfen otur.
(Applause)
(Alkış)
So Sam, why don't you tell these folks what it's like being affected with this condition called progeria?
Evet Sam, neden bu insanlara progeria olarak adlandırılan bu durumdan etkilenmenin nasıl bir şey olduğunu anlatmıyorsun?
Sam Burns: Well, progeria limits me in some ways. I cannot play sports or do physical activities, but I have been able to take interest in things that progeria, luckily, does not limit. But when there is something that I really do want to do that progeria gets in the way of, like marching band or umpiring, we always find a way to do it, and that just shows that progeria isn't in control of my life.
Sam Burns: Pekala, progeria bazı yönlerden beni kısıtlıyor. Spor ya da fiziksel etkinlik yapamıyorum fakat progerianın neyse ki kısıtlamadığı şeylerle ilgilenebiliyorum. Fakat gerçekten yapmak istediğim bir şey varsa ve progeria sokak çetesi ya da hakem gibi araya giriyorsa, biz daima o şeyi yapmak için bir yol buluyoruz. Bu tam olarak progerianın hayatımın kontrolünde olmadığını gösterir.
(Applause)
(Alkış)
Francis Collins: So what would you like to say to researchers here in the auditorium and others listening to this? What would you say to them both about research on progeria and maybe about other conditions as well?
Francis Collins: Öyleyse burada konferans salonunda bulunan ve bunu izleyen diğer araştırmacılara ne söylemek istersin? Onlara hem progeria hakkındaki araştırmalar hem de belki diğer durumlarla ilgili de neler söylemek istersin?
SB: Well, research on progeria has come so far in less than 15 years, and that just shows the drive that researchers can have to get this far, and it really means a lot to myself and other kids with progeria, and it shows that if that drive exists, anybody can cure any disease, and hopefully progeria can be cured in the near future, and so we can eliminate those 4,000 diseases that Francis was talking about.
SB: Pekala, progeria ile ilgili araştırmalar 15 seneden daha az bir sürede belirli bir yere kadar geldi. Bu, araştırmacıların mesafe kat etmek için sahip olabileceği gayreti gösterir. Bu progeri hastalığı olan diğer çocuklar ve benim için gerçekten çok şey ifade eder. Ve bu gayret devam ederse birinin her hastalığı tedavi edebileceğini gösterir. Umarım progeria yakın gelecekte tedavi edilebilir. Ve böylece Francis'in de söylediği gibi şu 4000 hastalığı ortadan kaldırabiliriz.
FC: Excellent. So Sam took the day off from school today to be here, and he is — (Applause) -- He is, by the way, a straight-A+ student in the ninth grade in his school in Boston. Please join me in thanking and welcoming Sam. SB: Thank you very much. FC: Well done. Well done, buddy. (Applause)
FC: Mükemmel. Sam bugün burada olmak için okuldan izin aldın ve o...(Alkış) O bu arada Boston' da okuyan tertipli, başarılı bir 9. sınıf öğrencisi. Lütfen hep birlikte Sam'e teşekkür edip hoş geldin diyelim. SB: Çok teşekkür ederim. FC: Harikaydın, harika ahbap. (Alkış)
So I just want to say a couple more things about that particular story, and then try to generalize how could we have stories of success all over the place for these diseases, as Sam says, these 4,000 that are waiting for answers. You might have noticed that the drug that is now in clinical trial for progeria is not a drug that was designed for that. It's such a rare disease, it would be hard for a company to justify spending hundreds of millions of dollars to generate a drug. This is a drug that was developed for cancer. Turned out, it didn't work very well for cancer, but it has exactly the right properties, the right shape, to work for progeria, and that's what's happened. Wouldn't it be great if we could do that more systematically? Could we, in fact, encourage all the companies that are out there that have drugs in their freezers that are known to be safe in humans but have never actually succeeded in terms of being effective for the treatments they were tried for? Now we're learning about all these new molecular pathways -- some of those could be repositioned or repurposed, or whatever word you want to use, for new applications, basically teaching old drugs new tricks. That could be a phenomenal, valuable activity. We have many discussions now between NIH and companies about doing this that are looking very promising.
Neyse bu özel hikaye hakkında birkaç şey daha söylemek istiyorum. Sonra da evrendeki bu hastalıklar, Sam' in de belirttiği şu halledilmeyi bekleyen 4000 hastalık için nasıl başarı hikayelerine sahip olabileceğimizi yaygınlaştırmaya çalışırız. Progeria için klinik deneyde olan ilacın aslında progeria için tasarlanmadığını fark etmiş olabilirsiniz. O kadar nadir görülen bir hastalık ki bir şirket için bir ilaca yüz milyonlarca dolar harcama ayırmak zor olacaktır. Bu kanser için geliştirilen bir ilaçtır. Kanser için çok işe yaramadı ve boşa çıktı fakat progeria için işe yarayacak olan tamamıyla doğru özelliklere ve şekle sahipti sonunda ortaya çıkan şey buydu. Daha sistematik olarak yapsaydık harika olmaz mıydı? Aslına bakarsanız dondurucularında insanlık için güvenilir olan fakat hiç bir zaman denendikleri tedavi için etkili olma bakımından asla başarılı olamamış ilaçlara sahip olan şuradaki tüm bu şirketleri teşvik edebilir miydik? Bugünlerde tüm bu yeni moleküler yollar ve bazılarının yeniden yerleştirilip başka amaca uygun hale getirilmesiyle ilgili haberler alıyoruz. Ya da yeni uygulamalar için her ne kelime kullanmak isterseniz isteyin temel olarak eski ilaçları yeni külahla öğretmektir. Bu harika ve kıymetli bir etkinlik olabilir. Biz, Ulusal Sağlık Enstitüsü ve şirketler arasında bunu yapmanın çok umut vadedici gözükmesiyle ilgili pek çok görüşmeye sahibiz.
And you could expect quite a lot to come from this. There are quite a number of success stories one can point to about how this has led to major advances. The first drug for HIV/AIDS was not developed for HIV/AIDS. It was developed for cancer. It was AZT. It didn't work very well for cancer, but became the first successful antiretroviral, and you can see from the table there are others as well.
Ve siz, bundan oldukça çok ilham gelmesini bekleyebilirsiniz. Bunun nasıl önemli gelişimlere yol açtığıyla ilgili birinin gösterebileceği bir hayli çok başarı hikayesi vardır. HIV/AIDS'in ilk ilacı aslında HIV/AIDS için geliştirilmemişti. Kanser için geliştirilmişti. O AZT idi. Kanser için çok işe yaramadı, fakat ilk başarılı virüs ilacı oldu. tablodan başka ilaçların da bu şekilde olduğunu görebilirsiniz.
So how do we actually make that a more generalizable effort? Well, we have to come up with a partnership between academia, government, the private sector, and patient organizations to make that so. At NIH, we have started this new National Center for Advancing Translational Sciences. It just started last December, and this is one of its goals.
Bunu gerçekte nasıl daha genellenebilir bir girişim haline getiririz? Pekala, bunu gerçekleştirmek için akademik çevre, hükumet, özel sektör ve hasta örgütlenmeleri arasında bir ortaklık kurmalıyız. Ulusal Sağlık Enstitüsü nezdinde, bu yeni ilerleyen dönüştürülebilir bilimler adına ulusal merkez kurduk. Henüz geçtiğimiz aralıkta başladı ve bu amaçlarından bir tanesidir.
Let me tell you another thing we could do. Wouldn't it be nice to be able to a test a drug to see if it's effective and safe without having to put patients at risk, because that first time you're never quite sure? How do we know, for instance, whether drugs are safe before we give them to people? We test them on animals. And it's not all that reliable, and it's costly, and it's time-consuming. Suppose we could do this instead on human cells. You probably know, if you've been paying attention to some of the science literature that you can now take a skin cell and encourage it to become a liver cell or a heart cell or a kidney cell or a brain cell for any of us. So what if you used those cells as your test for whether a drug is going to work and whether it's going to be safe?
Size yapabileceğimiz diğer şeyi söyleyeyim. Hastaları riske sokmadan ilacın etkili ve güvenilir olup olmadığını görmek için ilacı test edebilmek iyi olmaz mıydı? Çünkü ilk sefer için asla tamamen emin olamazsınız. Örnek vermek gerekirse insanlara vermeden önce ilaçların güvenilir olup olmadığını nasıl öğrenebiliriz? Hayvanlar üzerinde test ederiz. Tamamen güvenilir değil, pahalı ve zaman alıcı. Onun yerine insan hücreleri üzerinde test ettiğimizi farz edin. Siz şu anda bir cilt hücresi alabileceğiniz fen-edebiyatın bazısıyla ilgileniyorsanız muhtemelen biliyorsunuzdur ve herhangi birimizin kalp, böbrek, beyin ya da ciğer hücresi olmasını desteklersiniz. Öyleyse bu hücreleri ilacın işe yarayıp yaramayacağını ya da güvenilir olup olmayacağını görmek için deneyiniz olarak kullansaydınız ne olurdu?
Here you see a picture of a lung on a chip. This is something created by the Wyss Institute in Boston, and what they have done here, if we can run the little video, is to take cells from an individual, turn them into the kinds of cells that are present in the lung, and determine what would happen if you added to this various drug compounds to see if they are toxic or safe. You can see this chip even breathes. It has an air channel. It has a blood channel. And it has cells in between that allow you to see what happens when you add a compound. Are those cells happy or not? You can do this same kind of chip technology for kidneys, for hearts, for muscles, all the places where you want to see whether a drug is going to be a problem, for the liver.
Burada çipin üzerindeki akciğer resmini görüyorsunuz. Boston'daki Wyss enstitüsü tarafından üretilmiş bir şeydir. Burada yaptıkları şey.. Videoyu biraz ilerletirsek bir kişiden hücreleri almak akciğerde mevcut olan hücre türlerine dönüştürmek ve zehirli ya da güvenilir olup olmayacaklarını anlamak için bu çeşitli ilaç bileşiklerine ilave edip ne olacağını tespit etmektir. Hatta bu çipi solurken görebilirsiniz. O bir hava kanalına sahiptir. Bir kan kanalına sahiptir. Ve bir bileşiği eklediğinizde ne olduğunu görmenizi sağlayan bu ikisi arasında hücrelere sahiptir. Bu hücreler uygun mu değil mi? Aynı tür çip teknolojisini böbrekler, kalpler, kaslar ve ilacın canlı için problem olup olmayacağını görmek istediğiniz her yerde uygulayabilirsiniz.
And ultimately, because you can do this for the individual, we could even see this moving to the point where the ability to develop and test medicines will be you on a chip, what we're trying to say here is the individualizing of the process of developing drugs and testing their safety.
Ve sonunda, bunu birey uğruna yapabildiğinizden ilacı geliştirme ve test etme yeteneği üzerinizdeki çipte olacağı için bunu hatta tam yerinde bir karar olarak görebiliriz. Burada söylemek istediğimiz şey ilacı geliştirme ve güvenilirliğini test etme sürecinin bireyselleştirilmesi.
So let me sum up. We are in a remarkable moment here. For me, at NIH now for almost 20 years, there has never been a time where there was more excitement about the potential that lies in front of us. We have made all these discoveries pouring out of laboratories across the world. What do we need to capitalize on this? First of all, we need resources. This is research that's high-risk, sometimes high-cost. The payoff is enormous, both in terms of health and in terms of economic growth. We need to support that. Second, we need new kinds of partnerships between academia and government and the private sector and patient organizations, just like the one I've been describing here, in terms of the way in which we could go after repurposing new compounds. And third, and maybe most important, we need talent. We need the best and the brightest from many different disciplines to come and join this effort -- all ages, all different groups -- because this is the time, folks. This is the 21st-century biology that you've been waiting for, and we have the chance to take that and turn it into something which will, in fact, knock out disease. That's my goal. I hope that's your goal. I think it'll be the goal of the poets and the muppets and the surfers and the bankers and all the other people who join this stage and think about what we're trying to do here and why it matters. It matters for now. It matters as soon as possible. If you don't believe me, just ask Sam.
Şöyle özetleyeyim. Burada önemli bir anın içindeyiz. Bana göre yaklaşık 20 yıldır Ulusal Sağlık Enstitüsü'nde önümüzde bulunan imkandan daha heyecan verici bir devir olmamıştır. Biz tüm bu keşifleri dünya üzerindeki laboratuvarları araştırarak yaptık. Bundan yarar sağlamak için neye ihtiyacımız var? Her şeyden önce, kaynaklara ihtiyacımız var. Bu bazen yüksek maliyetli olan aşırı riskli bir araştırmadır. Netice hem sağlık hem de ekonomik gelişim açısından muazzam. Bunu desteklemeliyiz. İkincisi, akademik çevre, hükümet, özel sektör ve hasta kuruluşları arasında burada tarif ettiğim gibi görülmemiş bileşikleri başka bir amaca hazırlamak için çabalayabileceğimiz yeni bir çeşit ortaklığa ihtiyacımız var. Üçüncüsü ve belki de en önemlisi; yeteneğe ihtiyacımız var. En iyi, en parlak, tüm yaşlardan, farklı gruplardan ve birçok farklı bilimden gelip bu amaca katılacak insanlara ihtiyacımız var. Çünkü şimdi tam zamanı, millet... Beklediğiniz 21. yüzyıl biyolojisi ve biz bunu alıp adeta hastalığı nakavt edecek bir şeye dönüştürme şansına sahibiz. Bu benim amacım. Umarım sizin de amacınızdır. Şairlerin, kuklaların sörfçülerin, bankacıların ve bu sahneye katılan tüm insanların amacı olacağını düşünüyorum. Burada yapmaya çalıştığımız şey ve neden önemli olduğu hakkında düşünüyorum. Bu aralar önemli. Mümkün olan en kısa zamanda önemli olacak. Bana inanmıyorsanız, Sam'e sormanız yeter.
Thank you all very much.
Hepinize çok teşekkür ederim.
(Applause)
(Alkış)