So let me ask for a show of hands. How many people here are over the age of 48? Well, there do seem to be a few.
Steek even de handen op. Hoeveel mensen zijn ouder dan 48 jaar? Dat zijn er toch wel een aantal.
Well, congratulations, because if you look at this particular slide of U.S. life expectancy, you are now in excess of the average life span of somebody who was born in 1900.
Gefeliciteerd, jullie overschrijden de levensverwachting in de Verenigde Staten, jullie overschrijden de levensverwachting in de Verenigde Staten, van iemand geboren in 1900.
But look what happened in the course of that century. If you follow that curve, you'll see that it starts way down there. There's that dip there for the 1918 flu. And here we are at 2010, average life expectancy of a child born today, age 79, and we are not done yet. Now, that's the good news. But there's still a lot of work to do.
Maar kijk wat er gebeurde in de loop van die eeuw. Als je die lijn volgt, dan zie je dat ze hier beneden begint. Dan zie je de dip daar van de griep in 1918. Nu in 2010 is de levensverwachting van een pasgeborene 79 jaar en daar houdt het niet op. Dat is het goede nieuws. Maar er is nog veel werk te doen.
So, for instance, if you ask, how many diseases do we now know the exact molecular basis? Turns out it's about 4,000, which is pretty amazing, because most of those molecular discoveries have just happened in the last little while. It's exciting to see that in terms of what we've learned, but how many of those 4,000 diseases now have treatments available? Only about 250. So we have this huge challenge, this huge gap.
Bijvoorbeeld: als we ons afvragen van hoeveel ziektes we de exacte moleculaire basis weten, blijken dat er ongeveer 4.000 te zijn. Verbazingwekkend, want de meeste van deze moleculaire ontdekkingen gebeurden pas de laatste jaren. Het is opwindend om te zien hoeveel we geleerd hebben, maar voor hoeveel van deze 4.000 ziektes is er nu een behandeling? Slechts ongeveer 250. We zitten dus met een grote uitdaging, een geweldige kloof.
You would think this wouldn't be too hard, that we would simply have the ability to take this fundamental information that we're learning about how it is that basic biology teaches us about the causes of disease and build a bridge across this yawning gap between what we've learned about basic science and its application, a bridge that would look maybe something like this, where you'd have to put together a nice shiny way to get from one side to the other.
Zo moeilijk kan het toch niet zijn de vaardigheden te ontwikkelen om de fundamentele informatie die we leren over wat basisbiologie ons vertelt over de oorzaken van ziektes en dan een brug te bouwen over deze gapende kloof met wat we geleerd hebben over basiswetenschappen en haar toepassing, een brug die er ongeveer zo uit zou kunnen zien: een mooie manier om van de ene naar de andere kant te gaan.
Well, wouldn't it be nice if it was that easy? Unfortunately, it's not. In reality, trying to go from fundamental knowledge to its application is more like this. There are no shiny bridges. You sort of place your bets. Maybe you've got a swimmer and a rowboat and a sailboat and a tugboat and you set them off on their way, and the rains come and the lightning flashes, and oh my gosh, there are sharks in the water and the swimmer gets into trouble, and, uh oh, the swimmer drowned and the sailboat capsized, and that tugboat, well, it hit the rocks, and maybe if you're lucky, somebody gets across.
Zou het niet mooi zijn als het zo makkelijk was? Jammer genoeg is het niet zo. In werkelijkheid blijkt de poging om van fundamentele kennis naar haar toepassing te gaan, meer op zoiets. Er zijn geen mooie bruggen. Je wedt op meerdere paarden. Bijvoorbeeld een zwemmer, een roeiboot, een zeilboot en een sleepboot, en je laat ze elk begaan. Dan komt de regen en de bliksem, en jeetje: er zijn haaien in het water. De zwemmer raakt in de knoei, en, uh oh, de zwemmer is verdronken en de zeilboot gekapseisd. De sleepboot is op de klippen gestrand, en als je geluk hebt, bereikt iemand de overzijde.
Well, what does this really look like? Well, what is it to make a therapeutic, anyway? What's a drug? A drug is made up of a small molecule of hydrogen, carbon, oxygen, nitrogen, and a few other atoms all cobbled together in a shape, and it's those shapes that determine whether, in fact, that particular drug is going to hit its target. Is it going to land where it's supposed to? So look at this picture here -- a lot of shapes dancing around for you. Now what you need to do, if you're trying to develop a new treatment for autism or Alzheimer's disease or cancer is to find the right shape in that mix that will ultimately provide benefit and will be safe. And when you look at what happens to that pipeline, you start out maybe with thousands, tens of thousands of compounds. You weed down through various steps that cause many of these to fail. Ultimately, maybe you can run a clinical trial with four or five of these, and if all goes well, 14 years after you started, you will get one approval. And it will cost you upwards of a billion dollars for that one success.
Hoe ziet dit er echt uit? Hoe is het om een behandeling te ontwikkelen? Wat is een medicijn? Een medicijn bestaat uit een kleine molecule van waterstof, koolstof, zuurstof, stikstof en paar andere atomen, allemaal samengebundeld in een vorm, het zijn die vormen die bepalen of dat specifieke medicijn haar doel zal bereiken. Zal het landen waar het moet? Kijk even naar dit beeld – veel vormen die voor je dansen. Als je een nieuwe behandeling wil ontwikkelen voor autisme, de ziekte van Alzheimer of kanker, moet je de juiste vorm vinden in die mix die uiteindelijk zijn doel bereikt en veilig blijkt te zijn. Als je het ontwikkelingsproces bekijkt: je begint met misschien duizenden, tienduizenden stoffen. Deze groep dun je uit in verschillende stappen waar velen falen. Uiteindelijk begin je aan een klinische proef met vier of vijf van deze. Als alles goed gaat, 14 jaar nadat je begon, krijg je één goedkeuring. Het zal je enkele miljarden dollars kosten voor dat ene succes.
So we have to look at this pipeline the way an engineer would, and say, "How can we do better?" And that's the main theme of what I want to say to you this morning. How can we make this go faster? How can we make it more successful?
Als we dit bekijken als ingenieur, en dan zeggen: "Hoe kunnen we dit beter doen?" Dat is het centrale thema van wat ik jullie vanmorgen wil vertellen. Hoe kunnen we dit proces versnellen? Hoe maken we het succesvoller?
Well, let me tell you about a few examples where this has actually worked. One that has just happened in the last few months is the successful approval of a drug for cystic fibrosis. But it's taken a long time to get there. Cystic fibrosis had its molecular cause discovered in 1989 by my group working with another group in Toronto, discovering what the mutation was in a particular gene on chromosome 7. That picture you see there? Here it is. That's the same kid. That's Danny Bessette, 23 years later, because this is the year, and it's also the year where Danny got married, where we have, for the first time, the approval by the FDA of a drug that precisely targets the defect in cystic fibrosis based upon all this molecular understanding. That's the good news. The bad news is, this drug doesn't actually treat all cases of cystic fibrosis, and it won't work for Danny, and we're still waiting for that next generation to help him.
Ik geef je enkele voorbeelden waar deze methode echt werkte. Een recent voorbeeld: de succesvolle goedkeuring van een medicijn tegen taaislijmziekte. Het heeft lang geduurd om daar te komen. De moleculaire oorzaak van taaislijmziekte werd ontdekt in 1989 door mijn groep, in samenwerking met een andere groep uit Toronto. We ontdekten wat de mutatie was op een specifiek gen op chromosoom 7. Zie je deze afbeelding? Hier is diezelfde jongen. Dit is Danny Bessette, 23 jaar later, want dit is het jaar, ook het jaar dat Danny trouwde, waarin we voor het eerst goedkeuring van de FDA kregen voor een medicijn dat precies gericht is op het defect van taaislijmziekte, gebaseerd op al deze moleculaire inzichten. Dat is het goede nieuws. Het slechte nieuws: dit medicijn bestrijdt niet alle gevallen van taaislijmziekte en het zal Danny niet helpen. We wachten nog altijd op die volgende generatie om hem te helpen.
But it took 23 years to get this far. That's too long. How do we go faster?
Maar het duurde 23 jaar om zover te komen. Dat is te lang. Hoe kunnen we dit proces versnellen?
Well, one way to go faster is to take advantage of technology, and a very important technology that we depend on for all of this is the human genome, the ability to be able to look at a chromosome, to unzip it, to pull out all the DNA, and to be able to then read out the letters in that DNA code, the A's, C's, G's and T's that are our instruction book and the instruction book for all living things, and the cost of doing this, which used to be in the hundreds of millions of dollars, has in the course of the last 10 years fallen faster than Moore's Law, down to the point where it is less than 10,000 dollars today to have your genome sequenced, or mine, and we're headed for the $1,000 genome fairly soon. Well, that's exciting. How does that play out in terms of application to a disease?
Door bijvoorbeeld technologie te gebruiken. Een heel belangrijke technologie waar we op rekenen, is het menselijke genoom: de mogelijkheid om te kijken naar een chromosoom, om deze uit te pakken, en er alle DNA uit te halen, en dan alle letters af te lezen van de DNA-code, de a's, c's, g's en t's. Dit zijn de instructies en het instructieboek van alle levende wezens. De kostprijs hiervan, wat vroeger in de honderden miljoenen dollars liep, is in de afgelopen 10 jaar sneller gedaald dan de Wet van Moore, tot op het punt dat het vandaag minder dan 10.000 dollar kost om je genetische informatie te laten bepalen en we gaan binnenkort richting duizend dollar. Dat is opwindend. Maar wat betekent dat voor de toepassing op een ziekte?
I want to tell you about another disorder. This one is a disorder which is quite rare. It's called Hutchinson-Gilford progeria, and it is the most dramatic form of premature aging. Only about one in every four million kids has this disease, and in a simple way, what happens is, because of a mutation in a particular gene, a protein is made that's toxic to the cell and it causes these individuals to age at about seven times the normal rate.
Ik wil je over een andere aandoening vertellen. Het is een vrij zeldzame aandoening. Het heet Hutchinson-Gilford progeria, en het is de meest dramatische vorm van vroegtijdige veroudering. Slechts één op vier miljoen kinderen heeft deze aandoening, en simpel gezegd: door een mutatie in een bepaald gen wordt een eiwit aangemaakt dat giftig is voor de cel en ervoor zorgt dat deze kinderen tot zeven keer sneller verouderen dan normaal.
Let me show you a video of what that does to the cell. The normal cell, if you looked at it under the microscope, would have a nucleus sitting in the middle of the cell, which is nice and round and smooth in its boundaries and it looks kind of like that. A progeria cell, on the other hand, because of this toxic protein called progerin, has these lumps and bumps in it. So what we would like to do after discovering this back in 2003 is to come up with a way to try to correct that. Well again, by knowing something about the molecular pathways, it was possible to pick one of those many, many compounds that might have been useful and try it out. In an experiment done in cell culture and shown here in a cartoon, if you take that particular compound and you add it to that cell that has progeria, and you watch to see what happened, in just 72 hours, that cell becomes, for all purposes that we can determine, almost like a normal cell.
Ik laat een video zien wat dit met de cel doet. De normale cel, vanonder de microscoop, vertoont een kern in het midden van de cel die mooi rond en glad is. Dat ziet er ongeveer zo uit. Een progeriacel daarentegen, heeft door het giftige eiwit progerin, knobbels en bobbels. Nadat we dit ontdekten in 2003 wilden we Nadat we dit ontdekten in 2003 wilden we een manier vinden om dat te corrigeren. En opnieuw, door het inzicht in de moleculaire eigenschappen was het mogelijk om een van die vele, vele stoffen die misschien nuttig konden zijn uit te kiezen en uit te proberen. In een experiment in een cellenkweek en hier te zien in een cartoon. Als je een bepaalde stof neemt en die toevoegt aan de progeriacel, en kijkt wat er gebeurt: in 72 uur wordt de cel voor alle doeleinden die we kunnen bepalen, weer bijna een gewone cel.
Well that was exciting, but would it actually work in a real human being? This has led, in the space of only four years from the time the gene was discovered to the start of a clinical trial, to a test of that very compound. And the kids that you see here all volunteered to be part of this, 28 of them, and you can see as soon as the picture comes up that they are in fact a remarkable group of young people all afflicted by this disease, all looking quite similar to each other. And instead of telling you more about it, I'm going to invite one of them, Sam Berns from Boston, who's here this morning, to come up on the stage and tell us about his experience as a child affected with progeria. Sam is 15 years old. His parents, Scott Berns and Leslie Gordon, both physicians, are here with us this morning as well. Sam, please have a seat.
Dat was opwindend, maar zou het ook echt werken bij een mens? Dit leidde in een periode van slechts vier jaar, van het moment dat het gen was ontdekt tot de start van de klinische proef, tot een test van deze specifieke stof. De kinderen die je hier ziet, doen hier allemaal vrijwillig aan mee, alle 28. Je ziet onmiddellijk dat het een bijzondere groep jonge mensen is, allemaal slachtoffer van deze aandoening. Ze lijken allemaal op elkaar. In plaats van er meer over te vertellen, nodig ik één van hen uit: Sam Berns uit Boston. Hij komt hier vanmorgen op het podium om ons te vertellen over zijn ervaring met progeria. Sam is 15 jaar oud. Zijn ouders, Scott Berns en Leslie Gordon, beiden dokters, zijn er ook bij vanmorgen. Sam, ga zitten alstublieft.
(Applause)
(Applaus)
So Sam, why don't you tell these folks what it's like being affected with this condition called progeria?
Sam, vertel eens aan iedereen hoe het is om te leven met een aandoening als progeria.
Sam Burns: Well, progeria limits me in some ways. I cannot play sports or do physical activities, but I have been able to take interest in things that progeria, luckily, does not limit. But when there is something that I really do want to do that progeria gets in the way of, like marching band or umpiring, we always find a way to do it, and that just shows that progeria isn't in control of my life.
Sam Burns: Wel progeria beperkt me op sommige vlakken. Ik kan niet meedoen aan sport of fysieke activiteiten, maar ik ben wel geïnteresseerd in andere zaken waar, gelukkig, progeria mij niet beperkt. Als er iets is dat ik echt wil doen en progeria verhindert dat, zoals fanfare of scheidsrechter, vinden we altijd wel een manier om het te doen. Dat toont aan dat progeria mijn leven niet beheerst.
(Applause)
(Applaus)
Francis Collins: So what would you like to say to researchers here in the auditorium and others listening to this? What would you say to them both about research on progeria and maybe about other conditions as well?
Francis Collins: Wat zou je willen zeggen tegen onderzoekers hier in het auditorium, en anderen die luisteren? Wat zou je hen willen zeggen, zowel over onderzoek naar progeria en misschien over andere zaken?
SB: Well, research on progeria has come so far in less than 15 years, and that just shows the drive that researchers can have to get this far, and it really means a lot to myself and other kids with progeria, and it shows that if that drive exists, anybody can cure any disease, and hopefully progeria can be cured in the near future, and so we can eliminate those 4,000 diseases that Francis was talking about.
SB: Het onderzoek naar progeria is zo ver gekomen in minder dan 15 jaar. Dat getuigt van de passie van die onderzoekers en dat betekent echt heel veel voor mij en andere kinderen met progeria. Het toont aan dat als die passie er is, iedereen elke ziekte kan genezen. Hopelijk kan progeria in de nabije toekomst genezen worden. Zo kunnen we die 4.000 aandoeningen elimineren waar Francis het over had.
FC: Excellent. So Sam took the day off from school today to be here, and he is — (Applause) -- He is, by the way, a straight-A+ student in the ninth grade in his school in Boston. Please join me in thanking and welcoming Sam. SB: Thank you very much. FC: Well done. Well done, buddy. (Applause)
FC: Uitstekend. Sam nam vandaag vrij van school om hier te zijn en hij is --- (Applaus) -- Hij is een topstudent in het derde jaar humaniora in zijn school in Boston. Alstublieft, help me om Sam te bedanken en te verwelkomen. SB: "Heel veel dank." FC: "Goed gedaan, maatje." (Applaus)
So I just want to say a couple more things about that particular story, and then try to generalize how could we have stories of success all over the place for these diseases, as Sam says, these 4,000 that are waiting for answers. You might have noticed that the drug that is now in clinical trial for progeria is not a drug that was designed for that. It's such a rare disease, it would be hard for a company to justify spending hundreds of millions of dollars to generate a drug. This is a drug that was developed for cancer. Turned out, it didn't work very well for cancer, but it has exactly the right properties, the right shape, to work for progeria, and that's what's happened. Wouldn't it be great if we could do that more systematically? Could we, in fact, encourage all the companies that are out there that have drugs in their freezers that are known to be safe in humans but have never actually succeeded in terms of being effective for the treatments they were tried for? Now we're learning about all these new molecular pathways -- some of those could be repositioned or repurposed, or whatever word you want to use, for new applications, basically teaching old drugs new tricks. That could be a phenomenal, valuable activity. We have many discussions now between NIH and companies about doing this that are looking very promising.
Ik wou nog enkele dingen zeggen over dat uitzonderlijk verhaal en proberen te generaliseren hoe we succesverhalen kunnen boeken voor al deze aandoeningen? Zoals Sam zei: die 4.000 aandoeningen die op een antwoord wachten. Je kan opgemerkt hebben dat het medicijn dat nu klinisch getest wordt tegen progeria er niet voor ontworpen was. Het is zo'n zeldzame ziekte, het zou moeilijk zijn voor een bedrijf om honderden miljoenen dollars uit te geven om een medicijn te ontwikkelen. Dit medicijn was ontwikkeld tegen kanker. Het bleek niet goed te werken tegen kanker maar het had precies de juiste eigenschappen, de juiste vorm, om progeria te bestrijden en dat gebeurde hier. Zou het niet geweldig zijn om dat meer systematisch te doen? Zouden we die bedrijven kunnen aanmoedigen die medicijnen in hun vriezers hebben liggen waarvan we weten dat ze veilig zijn voor mensen maar nooit geslaagd zijn in hun effectiviteit voor de behandeling waarvoor ze werden ontwikkeld? We leren steeds meer over deze nieuwe moleculaire routes. Sommige kunnen we herpositioneren of hergebruiken, of welk woord je ook wilt gebruiken, voor een nieuwe toepassing, oude medicijnen nieuwe trucjes leren. Dat zou een fenomenaal waardevolle bezigheid kunnen zijn. We voeren veel gesprekken op dit moment tussen NIH en bedrijven om dit te gaan doen. Het ziet er veel veelbelovend uit.
And you could expect quite a lot to come from this. There are quite a number of success stories one can point to about how this has led to major advances. The first drug for HIV/AIDS was not developed for HIV/AIDS. It was developed for cancer. It was AZT. It didn't work very well for cancer, but became the first successful antiretroviral, and you can see from the table there are others as well.
Je zou er tamelijk veel van kunnen verwachten. Er zijn een aantal succesverhalen die aantonen hoe dit tot grote vooruitgang leidde. Het eerste geneesmiddel voor hiv/aids was niet ontwikkeld voor hiv/aids. Het was ontwikkeld tegen kanker. Het was AZT. Het werkte niet zo goed tegen kanker maar het werd het eerste succesvolle retrovirale medicijn, De tabel toont aan dat er ook nog andere zijn.
So how do we actually make that a more generalizable effort? Well, we have to come up with a partnership between academia, government, the private sector, and patient organizations to make that so. At NIH, we have started this new National Center for Advancing Translational Sciences. It just started last December, and this is one of its goals.
Hoe veralgemenen we deze aanpak? We moeten partnerschappen opzetten met de academische wereld, de overheid, de privésector, en patiëntenorganisaties om dat te bereiken. Bij ons aan het NIH zijn we begonnen met het nieuwe National Center for Advancing Translational Sciences Het is net gestart in december en dit is één van zijn doelen.
Let me tell you another thing we could do. Wouldn't it be nice to be able to a test a drug to see if it's effective and safe without having to put patients at risk, because that first time you're never quite sure? How do we know, for instance, whether drugs are safe before we give them to people? We test them on animals. And it's not all that reliable, and it's costly, and it's time-consuming. Suppose we could do this instead on human cells. You probably know, if you've been paying attention to some of the science literature that you can now take a skin cell and encourage it to become a liver cell or a heart cell or a kidney cell or a brain cell for any of us. So what if you used those cells as your test for whether a drug is going to work and whether it's going to be safe?
Laat me nog iets voorstellen. Zou het niet mooi zijn om een medicijn te testen om te zien of het effectief en veilig is zonder patiënten bloot te stellen aan het risico? Want die eerste keer ben je toch nooit zeker. Hoe weten we bijvoorbeeld of een nieuw geneesmiddel veilig is voordat we het aan mensen geven? We testen het op dieren. Het is niet zo betrouwbaar, kostbaar, en tijdrovend. Stel dat we dit op menselijke cellen konden doen. Je weet waarschijnlijk, als je de wetenschappelijke literatuur bijhoudt dat je nu een huidcel kunt nemen en die kunt aanmoedigen om een levercel te worden of een hartcel of een niercel of een hersencel voor ieder van ons. Wat als je die cellen zou gebruiken voor je tests, om na te gaan of het geneesmiddel effectief is en veilig?
Here you see a picture of a lung on a chip. This is something created by the Wyss Institute in Boston, and what they have done here, if we can run the little video, is to take cells from an individual, turn them into the kinds of cells that are present in the lung, and determine what would happen if you added to this various drug compounds to see if they are toxic or safe. You can see this chip even breathes. It has an air channel. It has a blood channel. And it has cells in between that allow you to see what happens when you add a compound. Are those cells happy or not? You can do this same kind of chip technology for kidneys, for hearts, for muscles, all the places where you want to see whether a drug is going to be a problem, for the liver.
Hier zie je een foto van een long op een chip. Dit is ontwikkeld door het Wyss Instituut in Boston. Ze namen cellen van een persoon Ze namen cellen van een persoon en veranderden die in het soort cellen die aanwezig zijn in de long, en bepaalden wat er gebeurt als je hieraan verschillende stoffen toevoegt om te zien of ze giftig of veilig zijn. Je kan zien dat deze chip ademt. Ze heeft een luchtkanaal en een bloedkanaal. Er zitten cellen tussen die toelaten te volgen wat er gebeurt als je een stof toevoegt. Zijn de cellen blij of niet? Je kan dezelfde chiptechnologie gebruiken voor nieren, hart en spieren, overal waar je wilt weten of een medicijn een probleem gaat zijn voor de lever.
And ultimately, because you can do this for the individual, we could even see this moving to the point where the ability to develop and test medicines will be you on a chip, what we're trying to say here is the individualizing of the process of developing drugs and testing their safety.
Uiteindelijk als je dit kan doen voor een persoon, zien we het evolueren naar de mogelijkheid om medicijnen te ontwikkelen en te testen met jou op een chip. Met andere woorden: het individualiseren van het ontwikkelingsproces van medicijnen en het testen van hun veiligheid.
So let me sum up. We are in a remarkable moment here. For me, at NIH now for almost 20 years, there has never been a time where there was more excitement about the potential that lies in front of us. We have made all these discoveries pouring out of laboratories across the world. What do we need to capitalize on this? First of all, we need resources. This is research that's high-risk, sometimes high-cost. The payoff is enormous, both in terms of health and in terms of economic growth. We need to support that. Second, we need new kinds of partnerships between academia and government and the private sector and patient organizations, just like the one I've been describing here, in terms of the way in which we could go after repurposing new compounds. And third, and maybe most important, we need talent. We need the best and the brightest from many different disciplines to come and join this effort -- all ages, all different groups -- because this is the time, folks. This is the 21st-century biology that you've been waiting for, and we have the chance to take that and turn it into something which will, in fact, knock out disease. That's my goal. I hope that's your goal. I think it'll be the goal of the poets and the muppets and the surfers and the bankers and all the other people who join this stage and think about what we're trying to do here and why it matters. It matters for now. It matters as soon as possible. If you don't believe me, just ask Sam.
Laat me even samenvatten, we zijn op een opmerkelijk moment gekomen. Ik werk al bijna 20 jaar voor NIH en er was nog nooit zo veel opwinding over het potentieel dat voor ons ligt. We hebben al deze ontdekkingen gedaan, komend uit laboratoria over de gehele wereld. Wat is er nodig om het te kapitaliseren? We hebben eerst middelen nodig. Dit onderzoek draagt een hoog risico en soms ook hoge kosten. Het rendement is enorm, zowel op vlak van gezondheid als op vlak van economische groei. We moeten dat ondersteunen. Ten tweede: we hebben nieuwe bondgenootschappen nodig tussen de academische wereld, de overheid, de privésector en patiëntenorganisaties, zoals diegene die ik hier beschreven heb, om te bepalen hoe we deze nieuwe stoffen kunnen herpositioneren. Ten derde en misschien het belangrijkste: we hebben talent nodig. We hebben de beste en de slimste nodig uit veel verschillende disciplines om deze inspanning te ondersteunen, alle leeftijden, alle verschillende groepen - omdat dit het moment is, mensen... Dit is de biologie uit de 21ste eeuw waarop jullie zaten te wachten en de kans ligt voor het grijpen om er iets van te maken dat ziektes verslaat. Dat is mijn doel. Ik hoop dat het ook jullie doel is. Ik denk dat het doel van de poëten en de onwetenden en de surfers en de bankiers en alle andere mensen die zich aansluiten en denk aan wat we hier proberen te doen en waarom het er toe doet. Het doet er nu toe. Het doet er zo snel mogelijk toe. Als je mij niet gelooft, vraag het aan Sam.
Thank you all very much.
Heel erg bedankt allemaal.
(Applause)
(Applaus)