So let me ask for a show of hands. How many people here are over the age of 48? Well, there do seem to be a few.
Ļaujiet man jūs palūgt pacelt rokas. Cik daudziem no klātesošajiem ir vairāk kā 48 gadi? Izskatās, ka dažiem tomēr ir.
Well, congratulations, because if you look at this particular slide of U.S. life expectancy, you are now in excess of the average life span of somebody who was born in 1900.
Nu tad apsveicu jūs, jo, aplūkojot šo konkrēto attēlu ar dzīvildzi ASV, jūsu mūžs šobrīd jau ir garāks nekā vidējā dzīvildze cilvēkam, kas piedzima 1990. gadā.
But look what happened in the course of that century. If you follow that curve, you'll see that it starts way down there. There's that dip there for the 1918 flu. And here we are at 2010, average life expectancy of a child born today, age 79, and we are not done yet. Now, that's the good news. But there's still a lot of work to do.
Bet palūkojieties, kas notika tā gadsimta laikā. Ja sekojat šai līknei, redzēsiet, ka tā sākas tur lejā. Redzams kritiens saistībā ar 1918. gada gripu. Te nu mēs esam 2010. gadā, šodien dzimušam bērnam vidējā dzīvildze — 79 gadi, un mēs vēl neesam apstājušies. Tās ir labās ziņas. Bet vēl joprojām ir daudz darāmā.
So, for instance, if you ask, how many diseases do we now know the exact molecular basis? Turns out it's about 4,000, which is pretty amazing, because most of those molecular discoveries have just happened in the last little while. It's exciting to see that in terms of what we've learned, but how many of those 4,000 diseases now have treatments available? Only about 250. So we have this huge challenge, this huge gap.
Piemēram, ja vaicājat, cik slimībām mēs šobrīd zinām precīzu molekulāro pamatu? Izrādās, ka aptuveni 4 000 slimībām, kas ir diezgan apbrīnojami, jo vairums šo molekulāro atklājumu ir veikti vien neseni īsā laika posmā. Tas ir aizraujoši, domājot par to, ko esam iemācījušies, bet cik daudzām no šīm 4 000 slimībām šobrīd ir pieejama ārstēšana? Vien aptuveni 250. Tā nu mums priekšā ir milzīgs izaicinājums, milzīga aiza.
You would think this wouldn't be too hard, that we would simply have the ability to take this fundamental information that we're learning about how it is that basic biology teaches us about the causes of disease and build a bridge across this yawning gap between what we've learned about basic science and its application, a bridge that would look maybe something like this, where you'd have to put together a nice shiny way to get from one side to the other.
Varētu šķist, ka tas nav tik grūti paveicams, ka mēs vienkāršu spētu paņemt šo iegūto būtisko informāciju par to, ko bioloģijas pamati mums ir iemācījuši par slimību izraisītājiem, un spētu uzbūvēt tiltu pāri šai plašajai aizai starp to, ko esam iemācījušies par vispārējo zinātni, un tās pielietojumu. Tiltu, kas varbūt izskatītos kaut kā šādi, kur jums būtu jāsaliek kopā jauks, spīdīgs ceļš, lai nokļūtu no vienas puses uz otru.
Well, wouldn't it be nice if it was that easy? Unfortunately, it's not. In reality, trying to go from fundamental knowledge to its application is more like this. There are no shiny bridges. You sort of place your bets. Maybe you've got a swimmer and a rowboat and a sailboat and a tugboat and you set them off on their way, and the rains come and the lightning flashes, and oh my gosh, there are sharks in the water and the swimmer gets into trouble, and, uh oh, the swimmer drowned and the sailboat capsized, and that tugboat, well, it hit the rocks, and maybe if you're lucky, somebody gets across.
Vai nebūtu jauki, ja tas būtu tik vienkārši? Diemžēl tas tā nav. Realitātē mēģinājumi nokļūt no pamatzināšanām līdz to pielietojumam vairāk līdzinās šai ainai. Nav nekādu spīdīgu tiltu. Jūs it kā liekat dažādas likmes. Varbūt jums ir peldētājs, airu laiva, buru laiva, tvaikonis, un jūs dodat starta signālu, uznāk lietus, uzplaiksnī zibens, un, ak vai, ūdenī ir arī haizivis, un peldētājs ir nepatikšanās, ak vai, peldētājs noslīka, buru laiva apgāzās, un tvaikonis uzskrēja klintīm, un varbūt, ja jums palaimējas, kāds tiek pāri.
Well, what does this really look like? Well, what is it to make a therapeutic, anyway? What's a drug? A drug is made up of a small molecule of hydrogen, carbon, oxygen, nitrogen, and a few other atoms all cobbled together in a shape, and it's those shapes that determine whether, in fact, that particular drug is going to hit its target. Is it going to land where it's supposed to? So look at this picture here -- a lot of shapes dancing around for you. Now what you need to do, if you're trying to develop a new treatment for autism or Alzheimer's disease or cancer is to find the right shape in that mix that will ultimately provide benefit and will be safe. And when you look at what happens to that pipeline, you start out maybe with thousands, tens of thousands of compounds. You weed down through various steps that cause many of these to fail. Ultimately, maybe you can run a clinical trial with four or five of these, and if all goes well, 14 years after you started, you will get one approval. And it will cost you upwards of a billion dollars for that one success.
Kā tad tas izskatās patiesībā? Ko vispār nozīmē radīt ārstniecības līdzekli? Kas ir zāles? Zāles sastāv no mazas molekulas, ko veido ūdeņraža, oglekļa, skābekļa, slāpekļa un daži citi atomi, kas savijas kopā noteiktā formā, un tieši šīs formas nosaka, vai konkrētās zāles tiešām nokļūs līdz to mērķim. Vai tās nonāks, kur tām jānonāk? Aplūkojiet šo attēlu, te virmo daudz dažādu formu. Ja cenšaties izveidot jaunu ārstniecības līdzekli autismam vai Alcheimera slimībai, vai vēzim, jums šajā jūklī jāatrod pareizā forma, kas beigu beigās sniegs rezultātu un būs droša. Ja aplūkojat, kas notiek šajā grafikā, jūs sākat darbu ar tūkstošiem, vairākiem desmitiem tūkstošiem savienojumu. Jūs sašaurinat loku ar vairāk soļu palīdzību, kas liek daudzām no šīm molekulām izgāzties. Beigās jūs varat veikt klīnisko pētījumu ar varbūt četrām vai piecām no tām, un, ja viss norit gludi, 14 gadus pēc darba uzsākšanas, vienas jūsu zāles tiks apstiprinātas. Viens šāds panākums jums izmaksās vismaz miljardu dolāru.
So we have to look at this pipeline the way an engineer would, and say, "How can we do better?" And that's the main theme of what I want to say to you this morning. How can we make this go faster? How can we make it more successful?
Tādēļ mums ir jāpaskatās uz šo grafiku ar inženiera acīm un jājautā: „Ko mēs varam darīt labāk?” Tas ir galvenais temats tam, ko es vēlos ar jums šorīt apspriest. Kā mēs varam šo procesu paātrināt? Kā mēs varam to padarīt veiksmīgāku?
Well, let me tell you about a few examples where this has actually worked. One that has just happened in the last few months is the successful approval of a drug for cystic fibrosis. But it's taken a long time to get there. Cystic fibrosis had its molecular cause discovered in 1989 by my group working with another group in Toronto, discovering what the mutation was in a particular gene on chromosome 7. That picture you see there? Here it is. That's the same kid. That's Danny Bessette, 23 years later, because this is the year, and it's also the year where Danny got married, where we have, for the first time, the approval by the FDA of a drug that precisely targets the defect in cystic fibrosis based upon all this molecular understanding. That's the good news. The bad news is, this drug doesn't actually treat all cases of cystic fibrosis, and it won't work for Danny, and we're still waiting for that next generation to help him.
Ļaujiet man jums pastāstīt par pāris piemēriem, kur tas jau ir nostrādājis. Viena lieta, kas ir notikusi tieši pēdējo mēnešu laikā, ir veiksmīgi apstiprinātas zāles cistiskās fibrozes ārstēšanai. Bet tam bija nepieciešams daudz laika. Cistiskās fibrozes molekulāro cēloni 1989. gadā atklāja mana komanda sadarbībā ar vēl vienu komandu Toronto, atklājot mutāciju konkrētajā gēnā, 7. hromosomā. Šis redzamais attēls? Te tas ir. Tas ir tas pats bērns. Tas ir Denijs Besets 23 gadus vēlāk, jo tieši šogad, kas ir arī gads, kad Denijs ir apprecējies, šogad mēs esam pirmo reizi saņēmuši FDA apstiprinājumu zālēm, kas ir precīzi mērķētas uz cistiskās fibrozes defektu, balstoties uz tā molekulāro izpratni. Tās ir labās ziņas. Sliktās ziņas ir tās, ka šīs zāles neārstē visus cistiskās fibrozes pacientus, un tās nepalīdzēs Denijam, mēs vēl gaidām jaunās paaudzes zāles, lai viņam palīdzētu.
But it took 23 years to get this far. That's too long. How do we go faster?
Bet tam bija nepieciešami 23 gadi. Tas ir pārāk ilgi. Kā mēs varētu to darīt ātrāk?
Well, one way to go faster is to take advantage of technology, and a very important technology that we depend on for all of this is the human genome, the ability to be able to look at a chromosome, to unzip it, to pull out all the DNA, and to be able to then read out the letters in that DNA code, the A's, C's, G's and T's that are our instruction book and the instruction book for all living things, and the cost of doing this, which used to be in the hundreds of millions of dollars, has in the course of the last 10 years fallen faster than Moore's Law, down to the point where it is less than 10,000 dollars today to have your genome sequenced, or mine, and we're headed for the $1,000 genome fairly soon. Well, that's exciting. How does that play out in terms of application to a disease?
Viens veids, kā darboties ātrāk, būtu izmantot tehnoloģijas, un viena ļoti svarīga tehnoloģija, uz kuru mēs paļaujamies šajā procesā, ir cilvēka genoms, spēja aplūkot hromosomu, to izārdīt, izvilkt ārā visu DNS materiālu, un tad izlasīt burtus šajā DNS kodā, visus A, C, G un T burtus, kas veido mūsu un visu dzīvo būtņu lietošanas pamācību. Cena, lai to visu paveiktu, reiz bija mērāma simtos miljonos dolāru, bet pēdējo 10 gadu laikā tā ir kritusi ātrāk par Mūra likumu līdz punktam, kur jūsu vai mana genoma sekvencēšana šodien maksā mazāk kā 10 000 dolāru, un mēs diezgan drīz nonāksim pie 1 000 dolāru genoma. Lūk, tas ir aizraujoši. Ko tas nozīmē tā visa pielietojumam slimībām?
I want to tell you about another disorder. This one is a disorder which is quite rare. It's called Hutchinson-Gilford progeria, and it is the most dramatic form of premature aging. Only about one in every four million kids has this disease, and in a simple way, what happens is, because of a mutation in a particular gene, a protein is made that's toxic to the cell and it causes these individuals to age at about seven times the normal rate.
Es vēlos jums pastāstīt par vēl kādu slimību. Šī ir diezgan reta slimība. To sauc par Hačinsona-Gilforda progēriju, un tā ir visdramatiskākā pāragrās novecošanas forma. Šī slimība ir tikai vienam no 4 miljoniem bērnu, un vienkāršojot to izraisa mutācija noteiktā gēna, kā rezultātā tiek veidota olbaltumviela, kas ir toksiska šūnai un liek šiem cilvēkiem novecot septiņas reizes lielākā tempā kā parasti.
Let me show you a video of what that does to the cell. The normal cell, if you looked at it under the microscope, would have a nucleus sitting in the middle of the cell, which is nice and round and smooth in its boundaries and it looks kind of like that. A progeria cell, on the other hand, because of this toxic protein called progerin, has these lumps and bumps in it. So what we would like to do after discovering this back in 2003 is to come up with a way to try to correct that. Well again, by knowing something about the molecular pathways, it was possible to pick one of those many, many compounds that might have been useful and try it out. In an experiment done in cell culture and shown here in a cartoon, if you take that particular compound and you add it to that cell that has progeria, and you watch to see what happened, in just 72 hours, that cell becomes, for all purposes that we can determine, almost like a normal cell.
Ļaujiet man parādīt video, ko tas nodara šūnai. Normālā šūnā, aplūkojot to mikroskopā, būtu kodols, kas atrodas šūnas vidū un ir skaists un apaļš ar gludām robežām, un tas izskatās aptuveni šādi. Savukārt progērijas slimnieka šūnā, toksiskās olbaltumvielas dēļ, ko dēvē par progerīnu, ir šādi kunkuļi un bumbuļi. Pēc šī atklājuma izdarīšanas 2003. gadā mēs vēlētos atrast veidu, kā to izlabot. Atkal, zinot kaut ko par molekulārajiem mehānismiem, bija iespējams izvēlēties vienu no šiem daudzajiem iespējamajiem savienojumiem un to izmēģināt. Eksperimentā, kas veikts šūnu kultūrā un attēlots šajā animācijā, paņemot noteiktu savienojumu un pievienojot to šūnai ar progēriju, un vērojot, kas notiek tālāk, tikai 72 stundu laikā šūna kļūst, pēc visiem kritērijiem, ko spējam noteikt, par gandrīz normālu šūnu.
Well that was exciting, but would it actually work in a real human being? This has led, in the space of only four years from the time the gene was discovered to the start of a clinical trial, to a test of that very compound. And the kids that you see here all volunteered to be part of this, 28 of them, and you can see as soon as the picture comes up that they are in fact a remarkable group of young people all afflicted by this disease, all looking quite similar to each other. And instead of telling you more about it, I'm going to invite one of them, Sam Berns from Boston, who's here this morning, to come up on the stage and tell us about his experience as a child affected with progeria. Sam is 15 years old. His parents, Scott Berns and Leslie Gordon, both physicians, are here with us this morning as well. Sam, please have a seat.
Tas ir aizraujoši, bet vai tas patiešām strādātu īstā cilvēkā? Vien četru gadu laikā tas ir novedis no gēna atklāšanas līdz klīniskā pētījuma uzsākšanai, lai pārbaudītu šo pašu savienojumu. Šeit redzamie bērni ir brīvprātīgi piekrituši tajā piedalīties, visi 28 bērni. Kolīdz parādās attēls, tūlīt var redzēt, ka viņi ir ievērojama jaunu cilvēku grupa, kuru skārusi šī slimība un kurā visi izskatās gaužām līdzīgi viens otram. Tā vietā, lai jums par to pastāstītu sīkāk, es esmu uzaicinājis vienu no viņiem, Semu Bernsu no Bostonas, šorīt kāpt šeit uz skatuves un pastāstīt mums par savu pieredzi kā bērnam, kuru skārusi progērija. Semam ir 15 gadi. Viņa vecāki, Skots Bernss un Leslija Gordona, abi ir ārsti un šorīt arī ir šeit kopā ar mums. Sem, lūdzu, apsēdies.
(Applause)
(Aplausi)
So Sam, why don't you tell these folks what it's like being affected with this condition called progeria?
Sem, varbūt pastāsti šiem cilvēkiem, kā tas ir, ja tev ir šī slimība, ko sauc par progēriju?
Sam Burns: Well, progeria limits me in some ways. I cannot play sports or do physical activities, but I have been able to take interest in things that progeria, luckily, does not limit. But when there is something that I really do want to do that progeria gets in the way of, like marching band or umpiring, we always find a way to do it, and that just shows that progeria isn't in control of my life.
Sems Bernss: Nu, progērija mani zināmos veidos ierobežo. Es nevaru nodarboties ar sportu vai fiziskajām aktivitātēm, bet esmu varējis interesēties par lietām, ko progērija par laimi man neliedz. Kad ir kaut kas, ko es ļoti vēlos darīt, bet progērija man traucē to darīt, piemēram, spēlēt skolas orķestrī vai tiesāt sporta spēles, mēs vienmēr atrodam veidu, kā to paveikt, un tas tikai parāda, ka progērija nekontrolē manu dzīvi.
(Applause)
(Aplausi)
Francis Collins: So what would you like to say to researchers here in the auditorium and others listening to this? What would you say to them both about research on progeria and maybe about other conditions as well?
Frānsiss Kolinss: „Ko tu vēlētos pateikt pētniekiem šajā auditorijā un citiem, kas tevī klausās? Ko tu vēlētos viņiem pateikt par progērijas pētījumiem, un varbūt arī par citu slimību pētījumiem?”
SB: Well, research on progeria has come so far in less than 15 years, and that just shows the drive that researchers can have to get this far, and it really means a lot to myself and other kids with progeria, and it shows that if that drive exists, anybody can cure any disease, and hopefully progeria can be cured in the near future, and so we can eliminate those 4,000 diseases that Francis was talking about.
SB: „Progērijas pētījumi mazāk kā 15 gadu laikā ir nonākuši ļoti tālu, un tas tikai parāda dzinuli, kas pētniekiem piemīt, lai nokļūtu tik tālu, un tas tiešām nozīmē ļoti daudz gan man pašam, gan citiem bērniem ar progēriju, un tas parāda, ka ar šādu dzinuli ikviens var izārstēt jebkuru slimību, un cerams, ka progēriju varēs izārstēt tuvākajā nākotnē un mēs varēsim iznīcināt tos 4 000 slimību, par kurām Frānsiss runāja.
FC: Excellent. So Sam took the day off from school today to be here, and he is — (Applause) -- He is, by the way, a straight-A+ student in the ninth grade in his school in Boston. Please join me in thanking and welcoming Sam. SB: Thank you very much. FC: Well done. Well done, buddy. (Applause)
FK: „Lieliski. Sems šodien paņēma brīvdienu skolā, lai varētu būt te un te nu viņš ir — (Aplausi) — Starp citu, viņš ir nevainojams izcilnieks 9. klasē savā skolā, Bostonā. Lūdzu, visi kopā pateiksimies un sveiksim Semu. SB: „Liels paldies.” FK: „Ļoti labi. Ļoti labi, draudziņ.” (Aplausi)
So I just want to say a couple more things about that particular story, and then try to generalize how could we have stories of success all over the place for these diseases, as Sam says, these 4,000 that are waiting for answers. You might have noticed that the drug that is now in clinical trial for progeria is not a drug that was designed for that. It's such a rare disease, it would be hard for a company to justify spending hundreds of millions of dollars to generate a drug. This is a drug that was developed for cancer. Turned out, it didn't work very well for cancer, but it has exactly the right properties, the right shape, to work for progeria, and that's what's happened. Wouldn't it be great if we could do that more systematically? Could we, in fact, encourage all the companies that are out there that have drugs in their freezers that are known to be safe in humans but have never actually succeeded in terms of being effective for the treatments they were tried for? Now we're learning about all these new molecular pathways -- some of those could be repositioned or repurposed, or whatever word you want to use, for new applications, basically teaching old drugs new tricks. That could be a phenomenal, valuable activity. We have many discussions now between NIH and companies about doing this that are looking very promising.
Es vēlos piebilst vēl pāris lietas pie šī konkrētā stāsta, un tad mēģināšu vispārināt, kā mēs varētu nonākt pie veiksmes stāstiem visu šo slimību gadījumā, kā jau minēja Sems, šīm 4 000 slimībām, kas gaida atbildes. Jūs iespējams pamanījāt, ka zāles, ar kurām tiek veikts progērijas klīniskais pētījums, nav zāles, kas tika tai radītas. Tā ir tik reta slimība, ka farmācijas kompānijai būtu grūti pamatot miljoniem dolāru lielus izdevumus šādu zāļu radīšanai. Tās ir zāles, kas tika radītas vēža ārstēšanai. Izrādījās, ka tās nebija pārāk iedarbīgas pret vēzi, bet tām ir tieši tādas īpašības un forma, lai tās darbotos progērijas gadījumā, un tas arī notika. Vai nebūtu lieliski, ja mēs to varētu veikt sistemātiskāk? Vai mēs varētu aicināt rīkoties visas farmācijas kompānijas, kam saldētavās glabājas zāles, kas ir izrādījušās drošas cilvēkiem, bet nekad nav bijušas veiksmīgas veiktajos izmēģinājumos slimību ārstēšanā? Šobrīd mēs uzzinām daudz ko par jauniem molekulāriem mehānismiem, dažus no tiem varētu pārveidot vai tiem piešķirt jaunu mērķi, vai vienalga, kā to saucat, lai iegūtu jaunu pielietojumu, principā iemācīt vecām zālēm jaunus trikus. Tā varētu būt fenomenāla un vērtīga darbība. Mēs šobrīd vedam daudzas sarunas starp NVI un kompānijām, lai to panāktu, un tas izskatās ļoti daudzsološi.
And you could expect quite a lot to come from this. There are quite a number of success stories one can point to about how this has led to major advances. The first drug for HIV/AIDS was not developed for HIV/AIDS. It was developed for cancer. It was AZT. It didn't work very well for cancer, but became the first successful antiretroviral, and you can see from the table there are others as well.
Jūs varētu no tā sagaidīt diezgan daudz. Var norādīt uz daudziem veiksmes stāstiem par to, kā tas ir ļāvis gūt lielus panākumus. Pirmās zāles HIV/AIDS ārstēšanai netika radītas HIV/AIDS ārstēšanai. Tās tika radītas vēža ārstēšanai. Tas bija zidovudīns. Tas nebija pārāk iedarbīgs pret vēzi, bet kļuva par pirmo veiksmīgo antiretrovirālo preparātu, un šajā tabulā redzams, ka ir vēl citas zāles.
So how do we actually make that a more generalizable effort? Well, we have to come up with a partnership between academia, government, the private sector, and patient organizations to make that so. At NIH, we have started this new National Center for Advancing Translational Sciences. It just started last December, and this is one of its goals.
Kā mēs to varētu izvērst par vispārēju praksi? Mums ir jāizveido sadarbība starp zinātni, valdību, privāto sektoru un pacientu organizācijām, lai to paveiktu. NVI ietvaros mēs esam izveidojuši jaunu Starpdisciplinārās zinātnes attīstības nacionālo centru. Tas sāka darboties tikai pagājušajā decembrī un tas ir viens no mērķiem.
Let me tell you another thing we could do. Wouldn't it be nice to be able to a test a drug to see if it's effective and safe without having to put patients at risk, because that first time you're never quite sure? How do we know, for instance, whether drugs are safe before we give them to people? We test them on animals. And it's not all that reliable, and it's costly, and it's time-consuming. Suppose we could do this instead on human cells. You probably know, if you've been paying attention to some of the science literature that you can now take a skin cell and encourage it to become a liver cell or a heart cell or a kidney cell or a brain cell for any of us. So what if you used those cells as your test for whether a drug is going to work and whether it's going to be safe?
Ļaujiet pastāstīt par vēl vienu lietu, ko mēs varētu darīt. Vai nebūtu jauki, ja varētu pārbaudīt zāļu efektivitāti un drošumu, nepakļaujot riskam pacientus, jo tajā pirmajā reizē jūs nekad nevarat būt pilnīgi droši? Kā mēs zinām, ka, piemēram, zāles ir drošas pirms mēs tās dodam cilvēkiem? Mēs tās pārbaudām uz dzīvniekiem. Tie nav nemaz tik ticami rezultāti, un tas ir dārgi un laikietilpīgi. Iedomājieties, ka tā vietā mēs varētu to darīt ar cilvēku šūnām. Jūs droši vien zināt, ja sekojat līdzi zinātniskajai literatūrai, ka tagad jūs varat paņemt ādas šūnu un likt tai kļūt par aknu šūnu vai sirds šūnu, vai nieru šūnu, vai smadzeņu šūnu jebkuram no mums. Kā būtu, ja mēs izmantotu šīs šūnas, lai pārbaudītu, vai zāles darbosies un tās būs drošas?
Here you see a picture of a lung on a chip. This is something created by the Wyss Institute in Boston, and what they have done here, if we can run the little video, is to take cells from an individual, turn them into the kinds of cells that are present in the lung, and determine what would happen if you added to this various drug compounds to see if they are toxic or safe. You can see this chip even breathes. It has an air channel. It has a blood channel. And it has cells in between that allow you to see what happens when you add a compound. Are those cells happy or not? You can do this same kind of chip technology for kidneys, for hearts, for muscles, all the places where you want to see whether a drug is going to be a problem, for the liver.
Šajā attēlā redzama plauša uz mikroshēmas. Tas ir radīts Vīsas institūtā Bostonā, un viņi ir panākuši to, ja mēs varēsim parādīt šo nelielo video, viņi ir paņēmuši cilvēka šūnas, pārvērtuši tās par šūnām, kas atrodas plaušās, un noskaidrojuši, kas notiek, ja tām pievieno dažādus zāļu savienojumus, lai redzētu, vai tās ir indīgas vai drošas. Jūs varat redzēt, ka šī shēma pat elpo. Tai ir gaisa kanāls. Tai ir asins kanāls. Un tiem pa vidu ir šūnas, kas ļauj jums redzēt, kas notiek, pievienojot zāļu savienojumu. Vai šīs šūnas ir laimīgas vai nē? Tādu pašu mikroshēmas tehnoloģiju var izmantot nierēm, sirdij, muskuļiem, visur, kur vien vēlaties novērot, vai zāles radīs problēmas, piemēram, aknās.
And ultimately, because you can do this for the individual, we could even see this moving to the point where the ability to develop and test medicines will be you on a chip, what we're trying to say here is the individualizing of the process of developing drugs and testing their safety.
Galu galā, tā kā to var paveikt katram cilvēkam individuāli, mēs redzam iespēju to virzīt tālāk, līdz spēsim radīt un pārbaudīt zāles tiešu uz jūsu mikroshēmas. Tas, ko es cenšos pateikt, ir zāļu radīšanas un drošuma pārbaudīšanas procesa individualizācija.
So let me sum up. We are in a remarkable moment here. For me, at NIH now for almost 20 years, there has never been a time where there was more excitement about the potential that lies in front of us. We have made all these discoveries pouring out of laboratories across the world. What do we need to capitalize on this? First of all, we need resources. This is research that's high-risk, sometimes high-cost. The payoff is enormous, both in terms of health and in terms of economic growth. We need to support that. Second, we need new kinds of partnerships between academia and government and the private sector and patient organizations, just like the one I've been describing here, in terms of the way in which we could go after repurposing new compounds. And third, and maybe most important, we need talent. We need the best and the brightest from many different disciplines to come and join this effort -- all ages, all different groups -- because this is the time, folks. This is the 21st-century biology that you've been waiting for, and we have the chance to take that and turn it into something which will, in fact, knock out disease. That's my goal. I hope that's your goal. I think it'll be the goal of the poets and the muppets and the surfers and the bankers and all the other people who join this stage and think about what we're trying to do here and why it matters. It matters for now. It matters as soon as possible. If you don't believe me, just ask Sam.
Ļaujiet man apkopot. Mēs šobrīd atrodamies nozīmīgā brīdī. Strādājot NVi jau gandrīz 20 gadus, es vēl nekad neesmu piedzīvojis tik satraukumiem pilnu laiku, raugoties uz nākotnē esošo potenciālu. Mēs esam veikuši visus šos atklājumus, kas gāžas ārā no visas pasaules laboratorijām. Kā lai mēs to atbalstam? Pirmkārt, mums nepieciešami resursi. Šie pētījumi ir ļoti riskanti un dažkārt ar augstām izmaksām. Ieguvums ir milzīgs gan veselības, gan ekonomiskās izaugsmes ziņā. Mums tas ir jāatbalsta. Otrkārt, mums nepieciešami jauni sadarbības veidi starp zinātni un valdību, un privāto sektoru, un pacientu organizācijām, gluži kā es tikko aprakstīju, runājot par to, kā mēs varētu savienojumiem piešķirt jaunus mērķus. Treškārt, un varbūt pat vissvarīgākais — mums nepieciešams talants. Mums nepieciešami labākie un gaišākie prāti no daudzām dažādām disciplīnām, kas pievienotos šim kopīgajam darbam, visa vecuma, no dažādām grupām, jo šis ir tas brīdis, cilvēki. Šī ir tā 21. gadsimta bioloģija, kuru esat gaidījuši, un mums ir iespēja to paņemt un pārvērst par ko tādu, kas faktiski iznīcinās slimības. Tas ir mans mērķis. Es ceru, ka tas ir arī jūsu mērķis. Man šķiet, ka tas būs visu dzejnieku, leļļu mākslinieku, sērfotāju un banķieru, un visu pārējo uz šīs skatuves kāpušo cilvēku mērķis. Padomājiet, ko mēs te cenšamies panākt un kāda tam ir nozīme. Tam ir nozīme tagad. Tam ir nozīme, cik drīz vien iespējams. Ja neticiet man, pajautājiet Semam.
Thank you all very much.
Liels paldies.
(Applause)
(Aplausi)