So let me ask for a show of hands. How many people here are over the age of 48? Well, there do seem to be a few.
여기 계신 분들 중에 48세 이상이신 분들은 손을 한 번 들어보시겠어요? 몇 분 계신 것 같군요.
Well, congratulations, because if you look at this particular slide of U.S. life expectancy, you are now in excess of the average life span of somebody who was born in 1900.
축하드립니다. 미국인의 평균수명 그래프에 따르면 지금 손을 드신 분들은 1900년도에 태어난 사람의 평균수명을 이미 넘어서셨어요.
But look what happened in the course of that century. If you follow that curve, you'll see that it starts way down there. There's that dip there for the 1918 flu. And here we are at 2010, average life expectancy of a child born today, age 79, and we are not done yet. Now, that's the good news. But there's still a lot of work to do.
하지만 그 이후 100년 동안 어떤 변화가 있었는지도 한 번 볼게요. 그래프를 쭉 따라가시다보면 처음에는 저 아래에서 시작했다는 것을 보실 수 있을 겁니다. 1918년도에는 독감의 유행으로 인해 잠시 감소했지만 2010년도까지 지속적으로 증가해서 지금 태어나는 사람의 평균수명은 79세인 것을 볼 수 있죠. 이 추세는 아직 끝나지 않았습니다. 좋은 소식이죠. 하지만 여전히 할 일이 많습니다.
So, for instance, if you ask, how many diseases do we now know the exact molecular basis? Turns out it's about 4,000, which is pretty amazing, because most of those molecular discoveries have just happened in the last little while. It's exciting to see that in terms of what we've learned, but how many of those 4,000 diseases now have treatments available? Only about 250. So we have this huge challenge, this huge gap.
예를 들어 분자 수준에서 발생기전이 정확히 밝혀진 질환은 몇 개나 될까요? 약 4,000개 정도입니다. 놀라운 수치죠. 특히나 분자 수준에서의 발견은 대부분 최근에 이루어졌다는 사실을 감안하면요. 놀라울 정도로 큰 발전이라는 점에서는 흥미롭지만 이 4,000개 질환 중에 치료가 가능한 것은 얼마나 될까요? 약 250개 정도밖에 되지 않습니다. 우리는 지금 이 거대한 공백을 메우기 위한 거대한 도전에 직면해 있습니다.
You would think this wouldn't be too hard, that we would simply have the ability to take this fundamental information that we're learning about how it is that basic biology teaches us about the causes of disease and build a bridge across this yawning gap between what we've learned about basic science and its application, a bridge that would look maybe something like this, where you'd have to put together a nice shiny way to get from one side to the other.
그리 어렵지 않은 일이라고 생각하실 수도 있습니다. 생물학 연구를 통해 질병의 발생기전을 밝혀냈으니 그 정보를 단순히 응용하면 되지 않을까 하고요. 기초과학과 그 응용법 사이에 다리를 하나 놓아서 그 틈을 메우면 되겠죠. 그 다리는 이렇게 생겼을 겁니다. 양쪽을 이어주는 어떤 번듯한 방법이 있겠죠.
Well, wouldn't it be nice if it was that easy? Unfortunately, it's not. In reality, trying to go from fundamental knowledge to its application is more like this. There are no shiny bridges. You sort of place your bets. Maybe you've got a swimmer and a rowboat and a sailboat and a tugboat and you set them off on their way, and the rains come and the lightning flashes, and oh my gosh, there are sharks in the water and the swimmer gets into trouble, and, uh oh, the swimmer drowned and the sailboat capsized, and that tugboat, well, it hit the rocks, and maybe if you're lucky, somebody gets across.
이렇게 쉽다면 얼마나 좋을까요? 안타깝게도, 실제로는 이렇게 간단하지 않습니다. 기초적인 지식을 응용하는 것은 실제로는 이런 식입니다. 번듯한 다리는 없고요, 일종의 내기를 해야 합니다. 수영선수가 한 명 있고 카누와 요트와 예인선이 한 척씩 있다고 해보죠. 모두 각자 강을 건너려고 하지만 비도 내리고, 번개도 치고 물 속에는 상어도 있습니다. 수영선수가 위험에 빠졌네요. 수영선수는 끝까지 건너지 못했어요. 요트는 뒤집혔고 이런, 예인선은 암초에 부딪혔네요. 그래도 운이 좋다면 누군가는 강 건너에 도착하겠죠.
Well, what does this really look like? Well, what is it to make a therapeutic, anyway? What's a drug? A drug is made up of a small molecule of hydrogen, carbon, oxygen, nitrogen, and a few other atoms all cobbled together in a shape, and it's those shapes that determine whether, in fact, that particular drug is going to hit its target. Is it going to land where it's supposed to? So look at this picture here -- a lot of shapes dancing around for you. Now what you need to do, if you're trying to develop a new treatment for autism or Alzheimer's disease or cancer is to find the right shape in that mix that will ultimately provide benefit and will be safe. And when you look at what happens to that pipeline, you start out maybe with thousands, tens of thousands of compounds. You weed down through various steps that cause many of these to fail. Ultimately, maybe you can run a clinical trial with four or five of these, and if all goes well, 14 years after you started, you will get one approval. And it will cost you upwards of a billion dollars for that one success.
실제로는 이 과정이 어떨까요? 그 전에, 치료제를 개발한다는 것은 무엇을 의미할까요? 약이란 무엇인가요? 약은 수소, 탄소, 산소, 질소 그리고 몇 가지 다른 원자들이 모여 특정한 모양을 형성하는 분자들의 집합체입니다. 이렇게 형성된 분자의 모양에 따라 이 약이 표적에 명중할지가 결정되죠. 의도한 곳에 가서 작용할지 말이에요. 이 그림을 한 번 보세요. 수많은 모양들이 섞여 있죠? 이제 어떤 질환에 대한 치료제를 개발한다면 자폐증이나 알츠하이머병, 암 같은 질환들이요. 그러면 저 수많은 모양들 중에 효능이 있고 안전성이 보장되는 모양을 찾으면 됩니다. 그 과정을 자세히 한 번 볼까요? 처음에는 몇천 개, 몇만 개의 화합물로 시작합니다. 그리고 수많은 단계를 거치면서 대다수는 중간에 탈락하죠. 마지막 단계에서는 이 중에 네 다섯 가지로 임상시험을 진행할 수 있을 것이고 다행히 결과가 좋다면, 시작한지 14년만에 한 개 의약품을 승인받을 수 있을 것입니다. 비용은 10억 달러가 넘게 들겠죠. 그 한 번의 성공을 위해서요.
So we have to look at this pipeline the way an engineer would, and say, "How can we do better?" And that's the main theme of what I want to say to you this morning. How can we make this go faster? How can we make it more successful?
우리의 과제는 이 개발과정을 엔지니어의 관점에서 보고 무엇을 개선할 수 있는지 묻는 것입니다. 이게 제가 여러분과 오늘 아침 이야기를 나누고 싶은 주제입니다. 어떻게 하면 더 빠르게 진행할 수 있을까요? 어떻게 하면 더 성공적인 결과를 얻을 수 있을까요?
Well, let me tell you about a few examples where this has actually worked. One that has just happened in the last few months is the successful approval of a drug for cystic fibrosis. But it's taken a long time to get there. Cystic fibrosis had its molecular cause discovered in 1989 by my group working with another group in Toronto, discovering what the mutation was in a particular gene on chromosome 7. That picture you see there? Here it is. That's the same kid. That's Danny Bessette, 23 years later, because this is the year, and it's also the year where Danny got married, where we have, for the first time, the approval by the FDA of a drug that precisely targets the defect in cystic fibrosis based upon all this molecular understanding. That's the good news. The bad news is, this drug doesn't actually treat all cases of cystic fibrosis, and it won't work for Danny, and we're still waiting for that next generation to help him.
결과가 좋았던 몇 가지 사례를 먼저 말씀드릴게요. 불과 몇 달 전에 낭포성 섬유증 치료제 하나가 승인을 받았습니다. 물론 승인을 받기까지 긴 시간이 걸렸죠. 낭포성 섬유증의 분자 수준에서의 발생기전은 1989년도에 밝혀졌습니다. 제가 이끄는 연구팀이 토론토의 다른 연구팀과 협력해서 7번 염색체의 특정 유전자에서 발생하는 돌연변이가 원인이 된다는 사실을 밝혀냈죠. 사진에 보이는 소년이 바로 이 청년입니다. 이름은 대니 베셋이고, 23년 후에 찍은 사진입니다. 이 사진을 찍은 해는 대니가 결혼을 한 해이자 낭포성 섬유증에 대한 분자 수준의 이해를 바탕으로 개발되어 그 원인이 되는 돌연변이를 표적으로 하는 치료제가 처음으로 미국 식품의약국(FDA) 승인을 받은 해였습니다. 좋은 소식이지만 안타깝게도 이 치료제가 모든 종류의 낭포성 섬유증을 치료하지는 못합니다. 대니에게도 효과가 없었고, 아직은 다음 세대 치료제가 빨리 개발되어 대니를 도울 수 있기를 기대하고 있습니다.
But it took 23 years to get this far. That's too long. How do we go faster?
하지만 여기까지 23년이나 걸렸습니다. 너무 오래 걸렸죠. 어떻게 하면 더 빠르게 진행할 수 있을까요?
Well, one way to go faster is to take advantage of technology, and a very important technology that we depend on for all of this is the human genome, the ability to be able to look at a chromosome, to unzip it, to pull out all the DNA, and to be able to then read out the letters in that DNA code, the A's, C's, G's and T's that are our instruction book and the instruction book for all living things, and the cost of doing this, which used to be in the hundreds of millions of dollars, has in the course of the last 10 years fallen faster than Moore's Law, down to the point where it is less than 10,000 dollars today to have your genome sequenced, or mine, and we're headed for the $1,000 genome fairly soon. Well, that's exciting. How does that play out in terms of application to a disease?
한 가지 방법은 기술의 도움을 받는 것입니다. 이 모든 과정에 있어서 굉장히 중요한 기술은 인간 유전체(human genome)입니다. 우리는 이제 염색체를 풀어서 그 안에 있는 DNA를 보고 DNA에 담겨 있는 A, C, G, T 코드를 읽어낼 수 있죠. 이 코드가 인간을 포함한 모든 생물의 설명서로 기능합니다. 이 코드를 읽는 데 드는 비용은 처음에는 몇억 달러 정도였지만 지난 10년간 무어의 법칙보다도 빠르게 감소해서 지금은 한 명의 유전체 염기서열을 분석하는 데 1만 달러도 들지 않습니다. 머지않아 1천 달러로 줄어들 것으로 예상됩니다. 흥미롭지 않나요? 이 모든 게 질병과 무슨 관련이 있을까요?
I want to tell you about another disorder. This one is a disorder which is quite rare. It's called Hutchinson-Gilford progeria, and it is the most dramatic form of premature aging. Only about one in every four million kids has this disease, and in a simple way, what happens is, because of a mutation in a particular gene, a protein is made that's toxic to the cell and it causes these individuals to age at about seven times the normal rate.
여기서 또다른 질병 하나를 소개할게요. 굉장히 희귀한 질병인데 명칭은 허친슨-길포드 조로증으로 조로증 중 조기 노화가 가장 심하게 진행되는 형태입니다. 소아 약 4백만 명 중 한 명에게서 발견되는 질환이고 간단히 설명드리자면 특정 유전자에서 발생한 돌연변이로 인해서 세포에 대해 독성을 나타내는 단백질이 생성되고 이 단백질 때문에 일반적인 속도의 7배 정도로 노화가 빠르게 진행되는 질병입니다.
Let me show you a video of what that does to the cell. The normal cell, if you looked at it under the microscope, would have a nucleus sitting in the middle of the cell, which is nice and round and smooth in its boundaries and it looks kind of like that. A progeria cell, on the other hand, because of this toxic protein called progerin, has these lumps and bumps in it. So what we would like to do after discovering this back in 2003 is to come up with a way to try to correct that. Well again, by knowing something about the molecular pathways, it was possible to pick one of those many, many compounds that might have been useful and try it out. In an experiment done in cell culture and shown here in a cartoon, if you take that particular compound and you add it to that cell that has progeria, and you watch to see what happened, in just 72 hours, that cell becomes, for all purposes that we can determine, almost like a normal cell.
이 차이가 세포에 어떤 영향을 미치는지 영상으로 보여드릴게요. 정상세포는 현미경으로 관찰했을 때 세포 안에서 관찰되는 세포핵의 모양이 둥글고, 그 경계도 매끄럽습니다. 이런 식으로 생겼습니다. 반면에 조로증이 진행되는 세포는 프로제린이라는 이 독성 단백질 때문에 여기저기 울퉁불퉁하게 튀어나와 있습니다. 그래서 2003년 이 발견이 이루어진 이후 사람들은 이것을 바로잡기 위한 방법을 연구했습니다. 그리고 이번에도 경로(pathway)에 대한 분자 수준의 이해를 바탕으로 수많은 화합물 중에 효과가 있을 것 같은 것을 선택해서 시도해볼 수 있었습니다. 배양된 세포에서 진행한 실험의 결과 영상에서 보시는 대로 이 화합물을 조로증이 진행되는 세포와 작용시키면 여기 보시는 바와 같이 단 72시간 만에 해당 세포가 정상 세포와 거의 비슷하게 변화했습니다. 적어도 우리가 판단할 수 있는 모든 측면에서는요.
Well that was exciting, but would it actually work in a real human being? This has led, in the space of only four years from the time the gene was discovered to the start of a clinical trial, to a test of that very compound. And the kids that you see here all volunteered to be part of this, 28 of them, and you can see as soon as the picture comes up that they are in fact a remarkable group of young people all afflicted by this disease, all looking quite similar to each other. And instead of telling you more about it, I'm going to invite one of them, Sam Berns from Boston, who's here this morning, to come up on the stage and tell us about his experience as a child affected with progeria. Sam is 15 years old. His parents, Scott Berns and Leslie Gordon, both physicians, are here with us this morning as well. Sam, please have a seat.
굉장히 흥미로운 발견이지만, 실제 인체에서도 동일한 현상이 일어날까요? 이러한 과정을 통해서, 관련 유전자가 발견된지 단 4년만에 이 화합물의 효능을 시험하기 위한 임상시험이 시작되었습니다. 화면에 보이는 아이들 모두가 이 임상시험에 자원했습니다. 총 28명이요. 사진에서 보시는 바와 같이 모두 멋진 청년들이죠. 모두 같은 질병을 앓고 있고 서로 비슷한 외모를 가지고 있습니다. 제가 더 자세히 설명드리기 보다는 이 아이들 중 한 명을 무대 위로 초대하고자 합니다. 오늘 아침 우리와 함께해 준, 보스턴에서 온 샘 번즈 군이 조로증을 앓고 있는 환자로서 본인의 경험담을 들려주겠습니다. 샘은 15살이고, 샘의 부모님이자 의사이신 스콧 번즈 씨와 레슬리 고든 씨가 오늘 함께 자리해 주셨습니다. 샘, 편하게 앉아주세요.
(Applause)
(박수)
So Sam, why don't you tell these folks what it's like being affected with this condition called progeria?
샘, 오늘 듣고 계신 분들께 조로증이라는 질환을 앓고 있는 것에 대해 한 번 얘기해줄래요?
Sam Burns: Well, progeria limits me in some ways. I cannot play sports or do physical activities, but I have been able to take interest in things that progeria, luckily, does not limit. But when there is something that I really do want to do that progeria gets in the way of, like marching band or umpiring, we always find a way to do it, and that just shows that progeria isn't in control of my life.
샘 번즈: 조로증으로 인해서 제한되는 부분도 분명 있어요. 스포츠나 신체적인 활동을 할 수 없죠. 하지만 저는 다행히도 조로증의 영향을 받지 않는 활동들에 대신 흥미를 가질 수 있었어요. 조로증으로 인해 제한되는 활동을 하고 싶을 때도 있죠. 마칭밴드(행진하며 연주하는 밴드)에 참여하거나 심판을 보는 일 등이요. 하지만 그럴 때도 언제나 그 활동을 할 수 있는 방법을 찾아냅니다. 조로증이 제 생활을 통제할 수 없다는 방증이에요.
(Applause)
(박수)
Francis Collins: So what would you like to say to researchers here in the auditorium and others listening to this? What would you say to them both about research on progeria and maybe about other conditions as well?
프랜시스 콜린스: 그렇다면 지금 이 강당에 계신 연구자 분들과 다른 청중들께 하고 싶은 말이 있나요? 조로증이나 다른 질환의 연구에 대해 어떤 말을 하고 싶은가요?
SB: Well, research on progeria has come so far in less than 15 years, and that just shows the drive that researchers can have to get this far, and it really means a lot to myself and other kids with progeria, and it shows that if that drive exists, anybody can cure any disease, and hopefully progeria can be cured in the near future, and so we can eliminate those 4,000 diseases that Francis was talking about.
샘 번즈: 조로증에 대한 연구가 15년도 안되는 시간에 이렇게 많이 진전된 것은 연구자 분들께서 가지고 계신 동기와 추진력 덕분이에요. 이 모든 과정이 조로증을 앓고 있는 저와 다른 아이들에게는 굉장히 큰 의미를 가지고 이런 동기와 추진력이 있다면 누구든지 질병에 대한 치료제를 개발할 수 있음을 보여주고 있어요. 조만간 조로증을 치료할 수 있게 되길 바라고 프랜시스 씨가 말씀하셨던 4,000개 질환도 모두 치료할 수 있게 될 거예요.
FC: Excellent. So Sam took the day off from school today to be here, and he is — (Applause) -- He is, by the way, a straight-A+ student in the ninth grade in his school in Boston. Please join me in thanking and welcoming Sam. SB: Thank you very much. FC: Well done. Well done, buddy. (Applause)
프랜시스 콜린스: 좋아요. 샘은 오늘 여기 와주기 위해 학교를 빠졌는데요 (박수) 학교에서는 A+만 받는 9학년 모범생입니다. 보스턴에서요. 다시 한 번 환영과 감사의 박수 부탁드리겠습니다. 샘 번즈: 정말 감사합니다. 프랜시스 콜린스: 잘 했어요. 고생했어요, 샘. (박수)
So I just want to say a couple more things about that particular story, and then try to generalize how could we have stories of success all over the place for these diseases, as Sam says, these 4,000 that are waiting for answers. You might have noticed that the drug that is now in clinical trial for progeria is not a drug that was designed for that. It's such a rare disease, it would be hard for a company to justify spending hundreds of millions of dollars to generate a drug. This is a drug that was developed for cancer. Turned out, it didn't work very well for cancer, but it has exactly the right properties, the right shape, to work for progeria, and that's what's happened. Wouldn't it be great if we could do that more systematically? Could we, in fact, encourage all the companies that are out there that have drugs in their freezers that are known to be safe in humans but have never actually succeeded in terms of being effective for the treatments they were tried for? Now we're learning about all these new molecular pathways -- some of those could be repositioned or repurposed, or whatever word you want to use, for new applications, basically teaching old drugs new tricks. That could be a phenomenal, valuable activity. We have many discussions now between NIH and companies about doing this that are looking very promising.
이제 이 사례에 대해서 몇 가지만 더 말씀드리고 나서 다른 질환들 그러니까 샘이 언급한, 아직 해결되지 못한 다른 4,000개 질환 모두에 대해서 성공적인 결과를 얻기 위해 이 사례를 어떻게 적용할 수 있을지 생각해보고자 합니다. 여러분도 보셨을지 모르겠지만 지금 조로증 치료제로서 임상시험이 진행되고 있는 약은 사실 처음부터 조로증 치료를 위해 개발된 약은 아닙니다. 조로증이 워낙 희귀한 질환이기 때문에 기업에서 그 치료제를 개발하기 위해 몇 억 달러를 투자하기는 쉽지 않겠죠. 이 약은 원래 암 치료를 위해 개발되었습니다. 그런데 암에는 별로 효과가 없었고 알고 보니 조로증을 치료하기에 알맞은 특성과 알맞은 모양을 가지고 있었던 것이죠. 이런 식의 개발을 조금 더 체계적으로 할 수 있다면 정말 좋지 않을까요? 어쩌면, 인체에 대한 안전성은 입증되었지만 원래 의도했던 효과를 내지는 못해서 냉동고에 잠들어있는 약들을 기업들이 다시 한 번 꺼내보도록 할 수는 없을까요? 생물학적 경로에 대한 분자 수준의 수많은 발견 덕분에 이 약들 중 일부는 새로운 용도로 사용될 수 있습니다. 약물 재창출, 재지정, 어떻게 부르셔도 좋습니다. 기존 약품에 일종의 새로운 기술을 가르치는 것과 같습니다. 이것이 굉장히 가치 있고 귀중한 활동일 수 있어요. 현재 이와 관련해서 미국 국립보건원(NIH)과 기업들이 활발히 논의 중이고 좋은 결과가 예상되는 경우도 많습니다.
And you could expect quite a lot to come from this. There are quite a number of success stories one can point to about how this has led to major advances. The first drug for HIV/AIDS was not developed for HIV/AIDS. It was developed for cancer. It was AZT. It didn't work very well for cancer, but became the first successful antiretroviral, and you can see from the table there are others as well.
그리고 이를 통해 상당히 많은 발견이 가능할 수도 있습니다. 약물 재창출이 중요한 발견으로 이어진 사례는 과거에도 꽤 많았습니다. 첫 HIV/에이즈 치료제는 원래 HIV/에이즈 치료를 위해 개발된 것이 아니었습니다. 암 치료를 위해 개발된 AZT라는 약품이었죠. 암 치료에는 큰 효과가 없었지만 성공적으로 개발된 첫 항레트로바이러스 약품이 되었죠. 표에서 보실 수 있듯이 다른 성공 사례도 있습니다.
So how do we actually make that a more generalizable effort? Well, we have to come up with a partnership between academia, government, the private sector, and patient organizations to make that so. At NIH, we have started this new National Center for Advancing Translational Sciences. It just started last December, and this is one of its goals.
그렇다면 이러한 노력을 어떻게 확장할 수 있을까요? 먼저 학계와 정부, 민간기업, 그리고 환자조직 간에 파트너십이 필요합니다. 미국 국립보건원(NIH)에서는 국립중개연구센터(NCATS)를 새로 구축했습니다. 지난 12월에 운영을 시작했고, 파트너십 구축이 센터의 목표 중 하나입니다.
Let me tell you another thing we could do. Wouldn't it be nice to be able to a test a drug to see if it's effective and safe without having to put patients at risk, because that first time you're never quite sure? How do we know, for instance, whether drugs are safe before we give them to people? We test them on animals. And it's not all that reliable, and it's costly, and it's time-consuming. Suppose we could do this instead on human cells. You probably know, if you've been paying attention to some of the science literature that you can now take a skin cell and encourage it to become a liver cell or a heart cell or a kidney cell or a brain cell for any of us. So what if you used those cells as your test for whether a drug is going to work and whether it's going to be safe?
또다른 방안에 대해 얘기해볼게요. 어떤 약의 효능과 안전성을 시험할 때 환자들을 위험하게 하지 않고 시험할 수 있다면 정말 좋지 않을까요? 처음에는 누구도 확신할 수 없으니까요. 어떤 약을 인체에 투여하기 전에 그 약이 안전한지는 어떻게 아나요? 동물실험을 먼저 진행합니다. 그런데 그렇게 신뢰롭지 못하고 비용이 많이 들며 시간도 오래 걸리죠. 이 실험을 인간세포로 진행할 수 있다면 어떨까요? 최근 논문들에 주목하고 계셨다면 아실 수도 있겠지만 이제는 피부세포를 가지고 간세포로 변하도록 할 수도 있습니다. 아니면 심장세포나 신장세포, 뇌세포도 가능합니다. 우리 중 누구든지요. 그렇다면 이 세포들을 가지고 약물이 효과가 있을지, 그리고 안전할지를 시험할 수 있다면 어떨까요?
Here you see a picture of a lung on a chip. This is something created by the Wyss Institute in Boston, and what they have done here, if we can run the little video, is to take cells from an individual, turn them into the kinds of cells that are present in the lung, and determine what would happen if you added to this various drug compounds to see if they are toxic or safe. You can see this chip even breathes. It has an air channel. It has a blood channel. And it has cells in between that allow you to see what happens when you add a compound. Are those cells happy or not? You can do this same kind of chip technology for kidneys, for hearts, for muscles, all the places where you want to see whether a drug is going to be a problem, for the liver.
지금 보고 계신 것이 “폐 칩(Lung-on-a-Chip)“입니다. 보스턴에 있는 위스(Wyss) 연구소의 연구팀이 개발한 것으로, 영상에서 보시는 대로 사람에게서 채취한 세포를 폐에서 관찰되는 종류의 세포로 변화시킨 뒤 다양한 약물과 작용했을 때 어떤 일이 일어나는지 관찰하고 해당 약물이 독성이 있는지 안전한지 판별할 수 있습니다. 이 칩은 호흡도 합니다. 공기가 흐르는 부분과 혈액이 흐르는 부분이 있고 그 사이에 위치한 세포들을 통해 어떤 약물을 투여했을 때 어떤 일이 일어나는지 관찰할 수 있습니다. 세포들이 이 약물을 좋아하는지 아닌지 말이죠. 같은 방식의 칩 기술을 신장이나 심장, 근육과 같이 약물이 작용하는 부위라면 어디에든 적용할 수 있습니다. 간도 물론 가능하고요.
And ultimately, because you can do this for the individual, we could even see this moving to the point where the ability to develop and test medicines will be you on a chip, what we're trying to say here is the individualizing of the process of developing drugs and testing their safety.
이 기술은 개인별로 적용이 가능하기 때문에 궁극적으로는 약품의 개발과 시험에 있어 이런 게 쓰이게 될 수도 있습니다. 바로 “여러분 각자의 칩(you-on-a-chip)“이죠. 제가 말씀드리고자 하는 것은, 약품 개발과 안전성 시험도 개인 맞춤형으로 진행될 수 있다는 것입니다.
So let me sum up. We are in a remarkable moment here. For me, at NIH now for almost 20 years, there has never been a time where there was more excitement about the potential that lies in front of us. We have made all these discoveries pouring out of laboratories across the world. What do we need to capitalize on this? First of all, we need resources. This is research that's high-risk, sometimes high-cost. The payoff is enormous, both in terms of health and in terms of economic growth. We need to support that. Second, we need new kinds of partnerships between academia and government and the private sector and patient organizations, just like the one I've been describing here, in terms of the way in which we could go after repurposing new compounds. And third, and maybe most important, we need talent. We need the best and the brightest from many different disciplines to come and join this effort -- all ages, all different groups -- because this is the time, folks. This is the 21st-century biology that you've been waiting for, and we have the chance to take that and turn it into something which will, in fact, knock out disease. That's my goal. I hope that's your goal. I think it'll be the goal of the poets and the muppets and the surfers and the bankers and all the other people who join this stage and think about what we're trying to do here and why it matters. It matters for now. It matters as soon as possible. If you don't believe me, just ask Sam.
그럼 이제 정리해 보겠습니다. 우리는 지금 놀라운 순간을 마주하고 있습니다. 저도 미국 국립보건원(NIH)에서 20년 가까이 있었지만 우리가 눈앞에 마주하고 있는 가능성에 대해 이 정도로 기대를 가진 적은 없었습니다. 전세계의 연구소에서 수많은 발견들이 이루어지고 있습니다. 이것을 기회로 삼으려면 무엇보다도 자원이 필요합니다. 이런 연구는 리스크도 크고, 가끔은 비용도 많이 듭니다. 하지만 그 결과를 통해 얻는 것 또한 엄청나죠. 환자의 건강과 경제성장의 측면 모두에서요. 우리는 이것을 지원해야 합니다. 또한, 새로운 종류의 파트너십이 필요합니다. 제가 앞에서 말씀드렸듯이, 학계와 정부, 민간기업, 그리고 환자조직 모두를 아우르는 파트너십이죠. 이러한 파트너십을 통해 약물 재창출 이후에 나아갈 방향을 결정해야 합니다. 마지막으로, 가장 중요한 것일 수도 있는 인재가 필요합니다. 다양한 분야에서 가장 재능있고 촉망받는 인재들이 함께 이 과제에 동참해야 합니다. 나이와 소속에 상관없이요. 왜냐하면 지금이 바로 그럴만한 순간이기 때문입니다. 이것이 바로 우리 모두가 기다려왔던 21세기 생물학 연구이고 지금이 이런 연구를 통해 질병을 정복할 무언가를 만들어낼 기회입니다. 그게 제 목표이고 여러분의 목표이기도 했으면 합니다. 또한 우리와 함께 할 모든 시인들과 인형들과 서퍼들과 은행가들과 다른 수많은 사람들의 목표이기도 하겠네요. 우리가 무엇을 하고자 하는지 그것이 왜 중요한지도 생각해보시기 바랍니다. 지금, 바로 우리가 직면해 있는 중요한 과제입니다. 저를 믿지 못하시겠다면, 샘에게 한 번 물어보세요.
Thank you all very much.
감사합니다.
(Applause)
(박수)