So let me ask for a show of hands. How many people here are over the age of 48? Well, there do seem to be a few.
אני מבקש לראות ידיים: כמה אנשים כאן עברו את גיל 48? נראה שיש די הרבה.
Well, congratulations, because if you look at this particular slide of U.S. life expectancy, you are now in excess of the average life span of somebody who was born in 1900.
איחולי. כי אם תביטו בשקופית הזו של תוחלת החיים בארה"ב משך החיים שלכם ארוך יותר בממוצע ממי שנולד בשנת 1900.
But look what happened in the course of that century. If you follow that curve, you'll see that it starts way down there. There's that dip there for the 1918 flu. And here we are at 2010, average life expectancy of a child born today, age 79, and we are not done yet. Now, that's the good news. But there's still a lot of work to do.
אבל ראו מה קרה במרוצת אותה מאה. אם תעקבו אחרי העקומה, תראו שהיא מתחילה אי-שם הרחק למטה. הנפילה הזו היא בגלל מגפת השפעת של 1918. וכאן אנו בשנת 2010. תוחלת החיים של ילד שנולד היום היא 79 שנים, והזרוע עוד נטויה. אלה הבשורות הטובות. אך יש עוד הרבה עבודה.
So, for instance, if you ask, how many diseases do we now know the exact molecular basis? Turns out it's about 4,000, which is pretty amazing, because most of those molecular discoveries have just happened in the last little while. It's exciting to see that in terms of what we've learned, but how many of those 4,000 diseases now have treatments available? Only about 250. So we have this huge challenge, this huge gap.
למשל, אם תשאלו, בכמה מחלות אנו מכירים את הבסיס המולקולרי המדויק, מסתבר שמדובר בכ-4,000, שזה די מדהים, כי רוב התגליות המולקולריות האלה נתגלו ממש לאחרונה. מרגש לראות זאת, מבחינת מה שלמדנו, אבל לכמה מ-4,000 המחלות האלה יש טיפול? רק ל-250 בערך. אז יש לנו אתגר עצום, פער ענק.
You would think this wouldn't be too hard, that we would simply have the ability to take this fundamental information that we're learning about how it is that basic biology teaches us about the causes of disease and build a bridge across this yawning gap between what we've learned about basic science and its application, a bridge that would look maybe something like this, where you'd have to put together a nice shiny way to get from one side to the other.
אולי אתם חושבים שזה לא יהיה קשה כל-כך, שוודאי יש לנו היכולת לקחת את המידע הבסיסי הזה שאנו מפיקים מתוך מה שהביולוגיה הפשוטה מלמדת אותנו לגבי גורמי המחלות ונקים בעזרתו גשר על פני הפער הכביר הזה בין מה שלמדנו אודות המדע הבסיסי לבין יישומו, גשר שאולי ייראה כך, נבנה לנו נתיב נוצץ ונחמד כדי להגיע מקצה לקצה.
Well, wouldn't it be nice if it was that easy? Unfortunately, it's not. In reality, trying to go from fundamental knowledge to its application is more like this. There are no shiny bridges. You sort of place your bets. Maybe you've got a swimmer and a rowboat and a sailboat and a tugboat and you set them off on their way, and the rains come and the lightning flashes, and oh my gosh, there are sharks in the water and the swimmer gets into trouble, and, uh oh, the swimmer drowned and the sailboat capsized, and that tugboat, well, it hit the rocks, and maybe if you're lucky, somebody gets across.
נכון שהיה נחמד אילו זה היה כל-כך קל? למרבה הצער, זה לא המצב. במציאות, הנסיון לעבור מהידע הבסיסי ליישומו נראה יותר כך. אין גשרים נוצצים. זה יותר כמו הימור: יש לכם אולי שחיין, סירת משוטים, סירת מפרש וספינת-גרר ואתם שולחים אותם לדרכם. והגשם יורד והברק מבזיק, ואוי ואבוי, יש במים גם כרישים והשחיין נקלע לצרה, והנה השחיין טבע וסירת המפרש התהפכה, וספינת הגרר עלתה על שרטון, ואם יש לכם מזל, מישהו יצליח לצלוח.
Well, what does this really look like? Well, what is it to make a therapeutic, anyway? What's a drug? A drug is made up of a small molecule of hydrogen, carbon, oxygen, nitrogen, and a few other atoms all cobbled together in a shape, and it's those shapes that determine whether, in fact, that particular drug is going to hit its target. Is it going to land where it's supposed to? So look at this picture here -- a lot of shapes dancing around for you. Now what you need to do, if you're trying to develop a new treatment for autism or Alzheimer's disease or cancer is to find the right shape in that mix that will ultimately provide benefit and will be safe. And when you look at what happens to that pipeline, you start out maybe with thousands, tens of thousands of compounds. You weed down through various steps that cause many of these to fail. Ultimately, maybe you can run a clinical trial with four or five of these, and if all goes well, 14 years after you started, you will get one approval. And it will cost you upwards of a billion dollars for that one success.
אז איך זה באמת נראה? ובכן, מה זה לייצר תרופה? מהי תרופה? תרופה עשויה ממולקולה קטנה של מימן, פחמן, חמצן, חנקן ועוד כמה אטומים כולם מסודרים בצורה מסוימת, והצורות האלה הן שקובעות בעצם אם אותה תרופה תפגע במטרתה. האם היא תנחת במקומה המיועד? הביטו בתמונה הזו-- המון צורות שרוקדות לפניכם. מה שעליכם לעשות, אם אתם מנסים לפתח טיפול חדש לאוטיזם, או לאלצהיימר או סרטן, הוא למצוא את הצורה הנכונה בתערובת הזו שתביא תועלת ותהיה בטוחה. ואם תסתכלו מה קורה במשפך הזה, אתם מתחילים אולי עם אלפים, עשרות אלפי תרכובות. אתם מעשבים ומצמצמים בכל מיני שלבים שגורמים לרבות מאלה להיכשל. בסופו של דבר אולי תערכו ניסוי קליני עם 4 או 5 מאלה, ואם הכל יתנהל כשורה, 14 שנה אחרי שהתחלתם, תקבלו אישור אחד ויחיד. וזה יעלה לכם בסביבות המיליארד דולר בשביל ההצלחה הבודדת הזו.
So we have to look at this pipeline the way an engineer would, and say, "How can we do better?" And that's the main theme of what I want to say to you this morning. How can we make this go faster? How can we make it more successful?
אז עלינו לראות את התהליך הזה בעיניו של מהנדס, ולשאול, "איך אפשר לשפר את זה?" וזה הנושא המרכזי של מה שאני רוצה לומר לכם הבוקר. איך אפשר להאיץ את זה? איך אפשר לעשות את זה מוצלח יותר?
Well, let me tell you about a few examples where this has actually worked. One that has just happened in the last few months is the successful approval of a drug for cystic fibrosis. But it's taken a long time to get there. Cystic fibrosis had its molecular cause discovered in 1989 by my group working with another group in Toronto, discovering what the mutation was in a particular gene on chromosome 7. That picture you see there? Here it is. That's the same kid. That's Danny Bessette, 23 years later, because this is the year, and it's also the year where Danny got married, where we have, for the first time, the approval by the FDA of a drug that precisely targets the defect in cystic fibrosis based upon all this molecular understanding. That's the good news. The bad news is, this drug doesn't actually treat all cases of cystic fibrosis, and it won't work for Danny, and we're still waiting for that next generation to help him.
אספר לכם על כמה דוגמאות שבהן זה באמת עבד. אחת מהן, שאירעה ממש בחודשים האחרונים, היא האישור המוצלח של תרופה לסיסטיק פיברוזיס. אבל ארך זמן רב להגיע לכך. הגורם המולקולרי של הסיסטיק פיברוזיס נתגלה ב-1989 ע"י קבוצתי שעבדה עם קבוצה נוספת בטורונטו, והם גילו את המוטציה בגן מסוים בכרומוזום מס' 7. התמונה הזו? הנה זה. זה אותו ילד. זהו דני באסט כעבור 23 שנה, כי זו השנה - וגם השנה בה דני התחתן - שבה יש לנו לראשונה אישור של מינהל המזון והתרופות האמריקאי לתרופה שקולעת במדויק למום של הסיסטיק פיברוזיס על יסוד כל ההבנה המולקולרית הזו. אלו הבשורות הטובות. הבשורות הרעות הן שהתרופה הזו לא מטפלת בכל מקרי הסיסטיק פיברוזיס, והיא לא עוזרת לדני, ואנו עדיין ממתינים לתרופת הדור הבא שתעזור לו.
But it took 23 years to get this far. That's too long. How do we go faster?
אך נדרשו 23 שנים להגיע לכך. זה יותר מדי. איך נוכל לפעול מהר יותר?
Well, one way to go faster is to take advantage of technology, and a very important technology that we depend on for all of this is the human genome, the ability to be able to look at a chromosome, to unzip it, to pull out all the DNA, and to be able to then read out the letters in that DNA code, the A's, C's, G's and T's that are our instruction book and the instruction book for all living things, and the cost of doing this, which used to be in the hundreds of millions of dollars, has in the course of the last 10 years fallen faster than Moore's Law, down to the point where it is less than 10,000 dollars today to have your genome sequenced, or mine, and we're headed for the $1,000 genome fairly soon. Well, that's exciting. How does that play out in terms of application to a disease?
דרך אחת לפעול מהר יותר היא לנצל את הטכנולוגיה, וטכנולוגיה חשובה מאד שאנו מסתמכים עליה לצורך כל זה היא הגנום האנושי, היכולת להתבונן בכרומוזום מסוים, לפרום אותו, להוציא את כל הדנ"א, ואז להיות מסוגלים לקרוא את האותיות של אותו קוד דנ"א, את אותיות האיי, סי, ג'י וטי שהן ספר ההוראות שלנו וספר ההוראות של כל הדברים החיים, והעלות הכרוכה בכך, שהיתה פעם בסביבות מאות מיליוני דולרים, צנחה במהלך 10 השנים האחרונות מהר יותר מחוק מור, עד לנקודה שבה עולה פחות מ-10,000 דולר לרצף את הגנום שלכם, או את שלי, ואנו מתקרבים במהירות לאזור הגנום ב-1,000 דולר. זה מרגש. מה המשמעות של זה מבחינת יישום עבור מחלה?
I want to tell you about another disorder. This one is a disorder which is quite rare. It's called Hutchinson-Gilford progeria, and it is the most dramatic form of premature aging. Only about one in every four million kids has this disease, and in a simple way, what happens is, because of a mutation in a particular gene, a protein is made that's toxic to the cell and it causes these individuals to age at about seven times the normal rate.
אני רוצה לספר לכם על מחלה נוספת. מדובר בליקוי נדיר למדי. הוא קרוי תסמונת פרוגריה ע"ש הטצ'ינסון-גילפורד, וזו הצורה החמורה ביותר של הזדקנות מוקדמת. בערך אחד בלבד מכל 4 מיליון ילדים חולה במחלה הזו, ובלשון פשוטה, מה שקורה הוא, שעקב מוטציה בגן מסוים, נוצר חלבון שרעיל לתא והוא גורם לאותם בני-אדם להזדקן בקצב מהיר פי 7 בערך מהקצב הרגיל.
Let me show you a video of what that does to the cell. The normal cell, if you looked at it under the microscope, would have a nucleus sitting in the middle of the cell, which is nice and round and smooth in its boundaries and it looks kind of like that. A progeria cell, on the other hand, because of this toxic protein called progerin, has these lumps and bumps in it. So what we would like to do after discovering this back in 2003 is to come up with a way to try to correct that. Well again, by knowing something about the molecular pathways, it was possible to pick one of those many, many compounds that might have been useful and try it out. In an experiment done in cell culture and shown here in a cartoon, if you take that particular compound and you add it to that cell that has progeria, and you watch to see what happened, in just 72 hours, that cell becomes, for all purposes that we can determine, almost like a normal cell.
אציג לכם סרטון של מה שזה עושה לתא. בתא התקין, אם מביטים בו מתחת למיקרוסקופ, יש גרעין שנמצא במרכז התא, והוא נחמד ועגול ובעל גבולות חלקים ונראה בערך כך. בתא פרוגריה, לעומת זאת, בגלל החלבון הרעלני הקרוי "פרוגרין", יש גבשושיות ובליטות כאלה. אז מה שאנו רוצים לעשות, אחרי שגילינו את זה כבר ב-2003, הוא למצוא דרך לתקן את זה. אז שוב, כשיודעים משהו אודות המסלולים המולקולריים, אפשר לבחור אחת מהתרכובות הרבות האלה שאולי תועיל כאן ולנסותה. בניסוי שבוצע בתרבית תאים ומוצג כאן בסרטון הנפשה, אם לוקחים את התרכובת המסוימת הזו ומוסיפים אותה לתא עם הפרוגריה, ומתבוננים כדי לראות מה קורה, תוך 72 שעות בלבד התא הופך, עבור כל המטרות שקבענו לו, להיות כמעט כמו תא תקין.
Well that was exciting, but would it actually work in a real human being? This has led, in the space of only four years from the time the gene was discovered to the start of a clinical trial, to a test of that very compound. And the kids that you see here all volunteered to be part of this, 28 of them, and you can see as soon as the picture comes up that they are in fact a remarkable group of young people all afflicted by this disease, all looking quite similar to each other. And instead of telling you more about it, I'm going to invite one of them, Sam Berns from Boston, who's here this morning, to come up on the stage and tell us about his experience as a child affected with progeria. Sam is 15 years old. His parents, Scott Berns and Leslie Gordon, both physicians, are here with us this morning as well. Sam, please have a seat.
זה היה מרגש, אבל האם זה אכן יעבוד אצל אדם אמיתי? זה הוביל, תוך 4 שנים בלבד מגילוי הגן, לתחילתו של ניסוי קליני, ולבדיקה של אותה תרכובת. והצעירים שאתם רואים כאן התנדבו כולם להשתתף בו, 28 מהם, ותוכלו לראות, מיד כשהתמונה תופיע, שזו קבוצה נהדרת של צעירים שנפגעו כולם במחלה הזו, כולם נראים מאד דומים זה לזה. ובמקום שאמשיך לדבר על כך, אזמין אחד מהם, סאם ברנס מבוסטון, שנמצא כאן הבוקר, לעלות לבמה ולספר לנו על נסיון חייו כילד שנפגע מפרוגריה. סאם הוא בן 15. הוריו, סקוט ברנס ולסלי גורדון, רופאים שניהם, נמצאים איתנו הבוקר גם הם. סאם, שב בבקשה.
(Applause)
[מחיאות כפיים]
So Sam, why don't you tell these folks what it's like being affected with this condition called progeria?
סאם, אולי תספר לאנשים כאן איך זה להיות חולה במחלה הזו, פרוגריה?
Sam Burns: Well, progeria limits me in some ways. I cannot play sports or do physical activities, but I have been able to take interest in things that progeria, luckily, does not limit. But when there is something that I really do want to do that progeria gets in the way of, like marching band or umpiring, we always find a way to do it, and that just shows that progeria isn't in control of my life.
סאם ברנס: הפרוגריה מגבילה אותי בצורות מסוימות. אני לא יכול לעשות ספורט או פעילויות גופניות, אבל הצלחתי להתעניין בדברים שהפרוגריה, למזלי, לא מגבילה אותי בהם. אבל כשיש משהו שאני ממש רוצה לעשות ושהפרוגריה מפריעה לי, כמו לנגן בתזמורת מצעדים או לתפקד כשופט, אנו תמיד מוצאים דרך לעשות זאת, וזו הוכחה שהפרוגריה לא מנהלת לי את החיים.
(Applause)
[מחיאות כפיים]
Francis Collins: So what would you like to say to researchers here in the auditorium and others listening to this? What would you say to them both about research on progeria and maybe about other conditions as well?
פרנסיס קולינס: מה היית רוצה לומר לחוקרים כאן באולם, ולאחרים שמאזינים לנו? מה היית אומר להם גם בקשר לחקר הפרוגריה ואולי גם בקשר למחלות נוספות?
SB: Well, research on progeria has come so far in less than 15 years, and that just shows the drive that researchers can have to get this far, and it really means a lot to myself and other kids with progeria, and it shows that if that drive exists, anybody can cure any disease, and hopefully progeria can be cured in the near future, and so we can eliminate those 4,000 diseases that Francis was talking about.
ס"ב: חקר הפרוגריה עבר דרך ארוכה בפחות מ-15 שנה, וזה מוכיח איזה דחף עשוי להיות לחוקרים להתקדם כל-כך, ויש לכך המון משמעות עבורי ועבור נערים אחרים עם פרוגריה, וזה מראה שאם הדחף קיים, כל אחד יכול לרפא כל מחלה, ואני מקווה שתימצא תרופה לפרוגריה בעתיד הקרוב, כדי שנוכל לחסל את 4,000 המחלות הללו שפרנסיס הזכיר.
FC: Excellent. So Sam took the day off from school today to be here, and he is — (Applause) -- He is, by the way, a straight-A+ student in the ninth grade in his school in Boston. Please join me in thanking and welcoming Sam. SB: Thank you very much. FC: Well done. Well done, buddy. (Applause)
פ"ק: מצוין. סאם לקח היום יום חופש מביה"ס כדי לבוא לכאן, והוא-- [מחיאות כפיים]-- הוא, אגב, תלמיד מצטיין בכיתה ט' בבית ספרו בבוסטון. הצטרפו-נא אלי באמירת תודה וברכת ברוך הבא לסאם. ס"ב: תודה רבה לכם. פ"ק: יפה מאד, יפה מאד, חביבי. [מחיאות כפיים]
So I just want to say a couple more things about that particular story, and then try to generalize how could we have stories of success all over the place for these diseases, as Sam says, these 4,000 that are waiting for answers. You might have noticed that the drug that is now in clinical trial for progeria is not a drug that was designed for that. It's such a rare disease, it would be hard for a company to justify spending hundreds of millions of dollars to generate a drug. This is a drug that was developed for cancer. Turned out, it didn't work very well for cancer, but it has exactly the right properties, the right shape, to work for progeria, and that's what's happened. Wouldn't it be great if we could do that more systematically? Could we, in fact, encourage all the companies that are out there that have drugs in their freezers that are known to be safe in humans but have never actually succeeded in terms of being effective for the treatments they were tried for? Now we're learning about all these new molecular pathways -- some of those could be repositioned or repurposed, or whatever word you want to use, for new applications, basically teaching old drugs new tricks. That could be a phenomenal, valuable activity. We have many discussions now between NIH and companies about doing this that are looking very promising.
אני רוצה רק לומר עוד כמה מלים על הסיפור המסוים הזה, ואז אנסה להקיש ממנו איך נוכל לזכות בסיפורי הצלחה נוספים בכל מקום ומקום בטיפול במחלות אלה, כפי שאומר סאם, ב-4,000 המחלות הללו שמחכות לפתרון. ודאי שמתם לב שהתרופה שנמצאת כרגע בניסוי קליני לטיפול בפרוגריה אינה תרופה שתוכננה לכך. המחלה היא כה נדירה, שלחברת תרופות יהיה קשה להצדיק הוצאה של מאות מיליוני דולרים על ייצור תרופה. זו תרופה שפותחה לטיפול בסרטן. התברר שהיא לא מוצלחת כל-כך לטיפול בסרטן, אבל יש לה התכונות המדויקות, הצורה המדויקת, לטיפול בפרוגריה, וזה מה שקרה. האם לא יהיה נפלא אם נוכל לעשות זאת באופן יותר שיטתי? האם נוכל בעצם לעודד את כל חברות התרופות ששומרות תרופות במקפיאים שלהן שידוע שהן בטוחות לבני-אדם, אך מעולם לא הראו הצלחה בכל הקשור בטיפולים שבהם נוסו? היום אנו לומדים על כל המסלולים המולקולריים החדשים האלה-- לחלקם ניתן לשנות את המיקום והייעוד, או כל מילה אחרת שתרצו, עבור יישומים חדשים, ובעצם ללמד את התרופות הישנות תכסיסים חדשים. זו יכולה להיות עשייה נפלאה ורבת-ערך. יש היום הרבה דיונים בין מכוני הבריאות הלאומיים והחברות בקשר לכך, וזה נראה מבטיח מאד.
And you could expect quite a lot to come from this. There are quite a number of success stories one can point to about how this has led to major advances. The first drug for HIV/AIDS was not developed for HIV/AIDS. It was developed for cancer. It was AZT. It didn't work very well for cancer, but became the first successful antiretroviral, and you can see from the table there are others as well.
ואתם יכולים לצפות שייצא מזה די הרבה. יש די הרבה סיפורי הצלחה שאפשר לציין, ושמעידים איך זה הביא להתקדמות רבה. התרופה הראשונה לאיידס לא פותחה עבור האיידס. היא פותחה בשביל הסרטן. זו היתה האיי-זי-טי. היא לא פעלה היטב נגד הסרטן, אבל הפכה לתרופה נוגדת הרטרו-וירוס המוצלחת הראשונה, ולפי הטבלה אתם רואים שיש עוד כאלה.
So how do we actually make that a more generalizable effort? Well, we have to come up with a partnership between academia, government, the private sector, and patient organizations to make that so. At NIH, we have started this new National Center for Advancing Translational Sciences. It just started last December, and this is one of its goals.
אז איך נהפוך את זה למאמץ מקיף יותר? ובכן, עלינו להקים שותפות בין האקדמיה, הממשל, המגזר הפרטי וארגוני החולים לשם כך. במכונים הלאומיים לבריאות הקמנו כעת את "המרכז הלאומי לקידום המדע העל-לאומי". זה הוקם ממש בדצמבר האחרון, וזו אחת המטרות שלו.
Let me tell you another thing we could do. Wouldn't it be nice to be able to a test a drug to see if it's effective and safe without having to put patients at risk, because that first time you're never quite sure? How do we know, for instance, whether drugs are safe before we give them to people? We test them on animals. And it's not all that reliable, and it's costly, and it's time-consuming. Suppose we could do this instead on human cells. You probably know, if you've been paying attention to some of the science literature that you can now take a skin cell and encourage it to become a liver cell or a heart cell or a kidney cell or a brain cell for any of us. So what if you used those cells as your test for whether a drug is going to work and whether it's going to be safe?
אומר לכם מה עוד נוכל לעשות. נכון שהיה נחמד אילו יכולנו לבחון תרופה כדי לראות אם היא יעילה ובטוחה מבלי לסכן את החולים, כי בפעם הראשונה אין אף פעם בטחון מוחלט? איך נדע, למשל, אם התרופות בטוחות לפני שניתן אותן לבני-אדם? אנו מנסים אותן על בעלי-חיים. וזה לא הכי אמין, וזה יקר, וזה גוזל זמן. נניח שיכולנו לעשות זאת על תאים אנושיים. אתם ודאי יודעים, אם עקבתם אחרי חלק מהספרות המדעית, שאפשר היום לקחת תא-עור ולעודד אותו להפוך לתא-כבד, תא-לב, תא-כליה או תא-מוח עבור כל אחד מאיתנו. מה אם נשתמש בתאים אלה כדי לבחון אם תרופה כלשהי תעבוד ואם היא תהיה בטוחה?
Here you see a picture of a lung on a chip. This is something created by the Wyss Institute in Boston, and what they have done here, if we can run the little video, is to take cells from an individual, turn them into the kinds of cells that are present in the lung, and determine what would happen if you added to this various drug compounds to see if they are toxic or safe. You can see this chip even breathes. It has an air channel. It has a blood channel. And it has cells in between that allow you to see what happens when you add a compound. Are those cells happy or not? You can do this same kind of chip technology for kidneys, for hearts, for muscles, all the places where you want to see whether a drug is going to be a problem, for the liver.
אתם רואים כאן תמונה של ריאה על גבי שבב. זה משהו שנוצר ע"י מכון "וויס" שבבוסטון, ומה שהם עשו כאן, אם נריץ את הסרטון, זה לקחת תאים ממישהו, להפוך אותם לסוג התאים שקיימים בריאה, ולקבוע מה יקרה אם מוסיפים לזה תרכובות תרופתיות שונות כדי לראות אם הן רעילות או בטוחות. אתם רואים שהשבב הזה אפילו נושם. יש לו ערוץ אוויר. יש לו ערוץ דם. וביניהם יש לו תאים שמאפשרים לראות מה קורה כשמוסיפים איזו תרכובת. האם התאים האלה שמחים או לא? אפשר להשתמש בסוג זה של טכנולוגיית שבבים עבור כליות, לב, שרירים, כל מקום שבו רוצים לראות אם תרופה כלשהי עתידה להוות בעיה, עבור הכבד.
And ultimately, because you can do this for the individual, we could even see this moving to the point where the ability to develop and test medicines will be you on a chip, what we're trying to say here is the individualizing of the process of developing drugs and testing their safety.
ובסופו של דבר, היות שאפשר לעשות זאת עבור אדם מסוים, אפשר אפילו לחזות שזה יגיע לשלב שבה היכולת לפתח ולבדוק תרופות תהיה אתם על גבי שבבים, מה שאנו מנסים לומר כאן הוא הפיכת פיתוח התרופות לאישי יחד עם בדיקת בטיחותן.
So let me sum up. We are in a remarkable moment here. For me, at NIH now for almost 20 years, there has never been a time where there was more excitement about the potential that lies in front of us. We have made all these discoveries pouring out of laboratories across the world. What do we need to capitalize on this? First of all, we need resources. This is research that's high-risk, sometimes high-cost. The payoff is enormous, both in terms of health and in terms of economic growth. We need to support that. Second, we need new kinds of partnerships between academia and government and the private sector and patient organizations, just like the one I've been describing here, in terms of the way in which we could go after repurposing new compounds. And third, and maybe most important, we need talent. We need the best and the brightest from many different disciplines to come and join this effort -- all ages, all different groups -- because this is the time, folks. This is the 21st-century biology that you've been waiting for, and we have the chance to take that and turn it into something which will, in fact, knock out disease. That's my goal. I hope that's your goal. I think it'll be the goal of the poets and the muppets and the surfers and the bankers and all the other people who join this stage and think about what we're trying to do here and why it matters. It matters for now. It matters as soon as possible. If you don't believe me, just ask Sam.
אז הבה ואסכם. אנו נמצאים ברגע מיוחד. מבחינתי, כאיש המכונים הלאומיים לבריאות מזה כמעט 20 שנה, מעולם לא היתה תקופה עם התרגשות כה רבה סביב הפוטנציאל שקיים מולנו. הגענו לכל התגליות האלה שנשפכות מתוך מעבדות בכל רחבי העולם. מה נדרש כדי להתקדם? ראשית, אנו זקוקים למשאבים. זהו מחקר עתיר-סיכונים, לפעמים עתיר-עלויות. הגמול הוא כביר, הן במונחי הבריאות והן במונחי הצמיחה הכלכלית. עלינו לתמוך בכך. שנית, נחוצים לנו סוגים חדשים של שותפויות בין האקדמיה, הממשל, המגזר הפרטי וארגוני החולים, בדיוק כמו מה שתיארתי כאן, מבחינת הדרך שבה עלינו ללכת אחרי שינוי ייעודן של תרכובות חדשות. ושלישית, ואולי הכי חשוב, אנו זקוקים לכשרונות. אנו צריכים שהטובים והמבריקים ביותר מכל התחומים יבואו ויצטרפו למאמץ הזה-- מכל הגילים, מכל הקבוצות-- כי עכשיו הזמן, חברים. זאת היא הביולוגיה של המאה ה-21 שחיכינו לה, ויש לנו הזדמנות לקחת אותה ולהפוך אותה למשהו, שלמעשה, יחסל את המחלות. זאת מטרתי. אני מקווה שזו גם מטרתכם. לדעתי זו תהיה מטרתם של המשוררים ושל החבובות ושל הגולשים ושל הבנקאים ושל כל שאר האנשים שיעלו על הבמה הזאת ויחשבו מה אנו מנסים לחולל כאן ומדוע זה חשוב. זה חשוב במיידי. זה חשוב מהר ככל האפשר. ואם אינכם מאמינים לי, שאלו את סאם.
Thank you all very much.
תודה רבה לכולכם.
(Applause)
[מחיאות כפיים]