Thank you. It's really an honor and a privilege to be here spending my last day as a teenager. Today I want to talk to you about the future, but first I'm going to tell you a bit about the past. My story starts way before I was born. My grandmother was on a train to Auschwitz, the death camp. And she was going along the tracks, and the tracks split. And somehow -- we don't really know exactly the whole story -- but the train took the wrong track and went to a work camp rather than the death camp. My grandmother survived and married my grandfather. They were living in Hungary, and my mother was born. And when my mother was two years old, the Hungarian revolution was raging, and they decided to escape Hungary. They got on a boat, and yet another divergence -- the boat was either going to Canada or to Australia. They got on and didn't know where they were going, and ended up in Canada. So, to make a long story short, they came to Canada. My grandmother was a chemist. She worked at the Banting Institute in Toronto, and at 44 she died of stomach cancer. I never met my grandmother, but I carry on her name -- her exact name, Eva Vertes -- and I like to think I carry on her scientific passion, too.
Dank je wel! Het is echt een eer en een voorrecht om hier te zijn, op mijn laatste dag als tiener. Vandaag wil ik met jullie over de toekomst praten, maar eerst ga ik een beetje over het verleden vertellen. Mijn verhaal begint voor ik werd geboren. Mijn grootmoeder zat op een trein naar Auschwitz, het dodenkamp. Ze volgde de sporen, en de sporen splitsten. Op één of andere manier -- we weten het niet helemaal precies -- koos de trein het verkeerde spoor en ging naar een werkkamp in plaats van het dodenkamp. Mijn grootmoeder overleefde en trouwde met mijn grootvader. Ze leefden in Hongarije, en mijn moeder werd geboren. Toen mijn moeder twee was, woedde de Hongaarse revolutie. Ze besloten Hongarije te ontvluchten. Ze namen de boot, en andermaal was er een splitsing -- de boot ging ofwel naar Canada, ofwel naar Australië. Ze stapten in zonder te weten waar ze heengingen, en kwamen in Canada terecht. Om een lang verhaal kort te maken, ze kwamen naar Canada. Mijn oma was scheikundige. Ze werkte voor het Banting Institute in Toronto. Toen ze 44 was, stierf ze aan maagkanker. Ik heb mijn oma nooit gezien, maar ik draag haar naam -- helemaal dezelfde naam, Eva Vertes -- en ik denk graag dat ik mijn passie voor de wetenschap ook van haar heb.
I found this passion not far from here, actually, when I was nine years old. My family was on a road trip and we were in the Grand Canyon. And I had never been a reader when I was young -- my dad had tried me with the Hardy Boys; I tried Nancy Drew; I tried all that -- and I just didn't like reading books. And my mother bought this book when we were at the Grand Canyon called "The Hot Zone." It was all about the outbreak of the Ebola virus. And something about it just kind of drew me towards it. There was this big sort of bumpy-looking virus on the cover, and I just wanted to read it. I picked up that book, and as we drove from the edge of the Grand Canyon to Big Sur, and to, actually, here where we are today, in Monterey, I read that book, and from when I was reading that book, I knew that I wanted to have a life in medicine. I wanted to be like the explorers I'd read about in the book, who went into the jungles of Africa, went into the research labs and just tried to figure out what this deadly virus was. So from that moment on, I read every medical book I could get my hands on, and I just loved it so much. I was a passive observer of the medical world.
Ik ontdekte die passie niet ver hiervandaan, toen ik negen was. Mijn familie was op reis, en we waren in de Grand Canyon. Ik was nooit echt een lezer geweest toen ik jong was. Mijn papa had de Hardy Boys bij me geprobeerd, ik probeerde Nancy Drew, maar ik las gewoon niet graag boeken. Mijn mama kocht dit boek toen we in de Grand Canyon waren: "The Hot Zone". Het ging over het uitbreken van het ebolavirus. Het had iets dat me gewoon aantrok. Er stond een groot hobbelachtig virus op de voorkant. Ik wilde het gewoon lezen. Ik nam het boek op, en terwijl we van de rand van de Grand Canyon naar Big Sur reden, hierheen -- waar we vandaag zijn, in Monterey -- las ik dat boek. En sinds ik dat boek aan het lezen was, wist ik dat ik mijn leven aan de geneeskunde wilde wijden. Ik wilde zijn zoals de ontdekkers waarover ik las in het boek, die naar de Afrikaanse jungle gingen, naar het onderzoekslab, om te proberen uit te vissen wat dit dodelijke virus was. Sindsdien las ik elk medisch boek waar ik de hand op kon leggen. Ik was er zo dol op. Ik was een passieve observator van de medische wereld.
It wasn't until I entered high school that I thought, "Maybe now, you know -- being a big high school kid -- I can maybe become an active part of this big medical world." I was 14, and I emailed professors at the local university to see if maybe I could go work in their lab. And hardly anyone responded. But I mean, why would they respond to a 14-year-old, anyway? And I got to go talk to one professor, Dr. Jacobs, who accepted me into the lab. At that time, I was really interested in neuroscience and wanted to do a research project in neurology -- specifically looking at the effects of heavy metals on the developing nervous system. So I started that, and worked in his lab for a year, and found the results that I guess you'd expect to find when you feed fruit flies heavy metals -- that it really, really impaired the nervous system. The spinal cord had breaks. The neurons were crossing in every which way. And from then I wanted to look not at impairment, but at prevention of impairment.
Pas toen ik naar de middelbare school ging, dacht ik: "Misschien kan ik nu, nu ik een grote middelbare scholier ben, actief deel worden van deze grote medische wereld." Ik was 14, en ik mailde met professoren van de locale universiteit om te vragen of ik in hun lab mocht werken. Ik kreeg nauwelijks antwoord. Tja, wie antwoordt er ook aan een 14-jarige? Ik kon met één professor gaan praten, Dr. Jacobs, die mij toeliet tot zijn lab. Toentertijd had ik veel belangstelling voor neurowetenschap. Ik wilde een onderzoeksproject doen in de neurologie -- meer bepaald over het effect van zware metalen op de ontwikkeling van het zenuwstelsel. Daar begon ik dus mee, en ik werkte een jaar lang in zijn lab. Ik kreeg de resultaten die je kan verwachten als je fruitvliegjes met zware metalen voedt -- zware schade aan het zenuwstelsel. Het ruggenmerg vertoonde breuken. De neuronen kruisten op alle mogelijke manieren. Sindsdien wilde ik niet naar beschadiging, maar naar de preventie van beschadiging kijken.
So that's what led me to Alzheimer's. I started reading about Alzheimer's and tried to familiarize myself with the research, and at the same time when I was in the -- I was reading in the medical library one day, and I read this article about something called "purine derivatives." And they seemed to have cell growth-promoting properties. And being naive about the whole field, I kind of thought, "Oh, you have cell death in Alzheimer's which is causing the memory deficit, and then you have this compound -- purine derivatives -- that are promoting cell growth." And so I thought, "Maybe if it can promote cell growth, it can inhibit cell death, too." And so that's the project that I pursued for that year, and it's continuing now as well, and found that a specific purine derivative called "guanidine" had inhibited the cell growth by approximately 60 percent. So I presented those results at the International Science Fair, which was just one of the most amazing experiences of my life. And there I was awarded "Best in the World in Medicine," which allowed me to get in, or at least get a foot in the door of the big medical world.
Dat bracht me tot Alzheimer. Ik begon te lezen over Alzheimer en probeerde vertrouwd te geraken met het onderzoek. Tegelijk, terwijl ik in de -- op een dag zat ik in de geneeskundebibliotheek te lezen in een artikel over zogenaamde purinederivaten. Die leken de eigenschap te hebben dat ze de groei van de cel bevorderden. Niet gehinderd door enige kennis van het vakgebied, dacht ik: "Oh, je hebt dus het afsterven van een cel, bij Alzheimer, met geheugenverlies tot gevolg, en dan is er die verbinding -- purinederivaten -- die de groei van cellen bevordert." Ik dacht dus: "Als die celgroei kan bevorderen, dan kan die ook het afsterven van cellen verhinderen." Dat project deed ik gedurende dat jaar, en het gaat nu nog door, en ik ontdekte dat een specifiek purinederivaat, guanidine, de celgroei verminderde met ongeveer 60 procent. Ik stelde mijn bevindingen voor op de Internationale Wetenschapsbeurs, wat één van de meest fantastische ervaringen van mijn leven was. Daar won ik als "Beste ter Wereld in Geneeskunde", waardoor ik een voet tussen de deur van de grote medische wereld kreeg.
And from then on, since I was now in this huge exciting world, I wanted to explore it all. I wanted it all at once, but knew I couldn't really get that. And I stumbled across something called "cancer stem cells." And this is really what I want to talk to you about today -- about cancer. At first when I heard of cancer stem cells, I didn't really know how to put the two together. I'd heard of stem cells, and I'd heard of them as the panacea of the future -- the therapy of many diseases to come in the future, perhaps. But I'd heard of cancer as the most feared disease of our time, so how did the good and bad go together? Last summer I worked at Stanford University, doing some research on cancer stem cells. And while I was doing this, I was reading the cancer literature, trying to -- again -- familiarize myself with this new medical field. And it seemed that tumors actually begin from a stem cell. This fascinated me. The more I read, the more I looked at cancer differently and almost became less fearful of it.
Sindsdien bevond ik me in die grote, spannende wereld, die ik helemaal wilde verkennen. Ik wilde alles tegelijk, maar wist dat dat niet kon. Ik kwam toevallig terecht bij kankerstamcellen. En dat is waar ik jullie vandaag over wil spreken -- over kanker. Toen ik voor het eerst over kankerstamcellen hoorde, wist ik niet hoe ik die moest rijmen. Ik kende stamcellen, ik had erover gehoord als dé oplossing van de toekomst -- de behandeling van vele ziekten in de toekomst, wellicht. Maar ik kende kanker als de meest gevreesde ziekte van vandaag, dus hoe konden goed en kwaad samengaan? Vorige zomer deed ik wat onderzoek naar kankerstamcellen aan de Stanford Universiteit. Ik las de vakliteratuur over kanker, in een poging om dit nieuwe medische domein onder de knie te krijgen. Het bleek dat tumoren ontstaan uit stamcellen. Dat fascineerde me. Hoe meer ik las, hoe meer ik anders naar kanker keek en er bijna minder bang van werd.
It seems that cancer is a direct result to injury. If you smoke, you damage your lung tissue, and then lung cancer arises. If you drink, you damage your liver, and then liver cancer occurs. And it was really interesting -- there were articles correlating if you have a bone fracture, and then bone cancer arises. Because what stem cells are -- they're these phenomenal cells that really have the ability to differentiate into any type of tissue. So, if the body is sensing that you have damage to an organ and then it's initiating cancer, it's almost as if this is a repair response. And the cancer, the body is saying the lung tissue is damaged, we need to repair the lung. And cancer is originating in the lung trying to repair -- because you have this excessive proliferation of these remarkable cells that really have the potential to become lung tissue. But it's almost as if the body has originated this ingenious response, but can't quite control it. It hasn't yet become fine-tuned enough to finish what has been initiated. So this really, really fascinated me.
Kanker blijkt een rechtstreeks gevolg van een letsel te zijn. Als je rookt, beschadig je je longweefsel, met longkanker tot gevolg. Als je drinkt, beschadig je je lever, met leverkanker tot gevolg. Dat was echt interessant. Sommige artikels legden een verband tussen botbreuken en botkanker. Want stamcellen zijn ongelooflijke cellen die kunnen uitgroeien tot elke soort weefsel. Als het lichaam merkt dat een orgaan beschadigd is, initieert het een kanker, bijna als een herstelrespons. De kanker, het lichaam, zegt: "Het longweefsel is beschadigd, we moeten de long herstellen." De kanker ontstaat in de long bij de herstelpoging, door een excessieve groei van die merkwaardige cellen die potentieel uitgroeien tot longweefsel. Maar het is alsof het lichaam dit ingenieuze antwoord heeft bedacht, maar er geen controle over heeft. Het is nog niet voldoende afgestemd om te voltooien wat het is begonnen. Dat vond ik heel erg fascinerend.
And I really think that we can't think about cancer -- let alone any disease -- in such black-and-white terms. If we eliminate cancer the way we're trying to do now, with chemotherapy and radiation, we're bombarding the body or the cancer with toxins, or with radiation, trying to kill it. It's almost as if we're getting back to this starting point. We're removing the cancer cells, but we're revealing the previous damage that the body has tried to fix. Shouldn't we think about manipulation, rather than elimination? If somehow we can cause these cells to differentiate -- to become bone tissue, lung tissue, liver tissue, whatever that cancer has been put there to do -- it would be a repair process. We'd end up better than we were before cancer. So, this really changed my view of looking at cancer. And while I was reading all these articles about cancer, it seemed that the articles -- a lot of them -- focused on, you know, the genetics of breast cancer, and the genesis and the progression of breast cancer -- tracking the cancer through the body, tracing where it is, where it goes.
Ik denk dat we niet kunnen nadenken over kanker -- of een andere ziekte -- in deze zwart-wit-termen. Als we kanker uitschakelen op de huidige manier, met chemotherapie en bestraling, bombarderen we het lichaam en de kanker met toxines of met straling, om hem te doden. Zo keren we haast terug naar het startpunt. We verwijderen de kankercellen, maar we leggen de eerdere schade bloot die het lichaam probeerde te herstellen. Moeten we niet eerder aan manipulatie dan aan eliminatie denken? Als we deze cellen kunnen doen differentiëren -- ze botweefsel, longweefsel, leverweefsel doen worden, of wat die kanker daar ook aan het doen was -- dan zou het een herstelproces zijn. We zouden beter af zijn dan voor de kanker. Dit veranderde mijn visie op kanker echt. Terwijl ik deze artikels over kanker las, leek het me dat ze veelal focusten op de genetica van borstkanker, het onstaan en de progressie van borstkanker -- de kanker volgen doorheen het lichaam, zijn locatie, zijn bestemming.
But it struck me that I'd never heard of cancer of the heart, or cancer of any skeletal muscle for that matter. And skeletal muscle constitutes 50 percent of our body, or over 50 percent of our body. And so at first I kind of thought, "Well, maybe there's some obvious explanation why skeletal muscle doesn't get cancer -- at least not that I know of." So, I looked further into it, found as many articles as I could, and it was amazing -- because it turned out that it was very rare. Some articles even went as far as to say that skeletal muscle tissue is resistant to cancer, and furthermore, not only to cancer, but of metastases going to skeletal muscle. And what metastases are is when the tumor -- when a piece -- breaks off and travels through the blood stream and goes to a different organ. That's what a metastasis is. It's the part of cancer that is the most dangerous. If cancer was localized, we could likely remove it, or somehow -- you know, it's contained. It's very contained. But once it starts moving throughout the body, that's when it becomes deadly. So the fact that not only did cancer not seem to originate in skeletal muscles, but cancer didn't seem to go to skeletal muscle -- there seemed to be something here. So these articles were saying, you know, "Skeletal -- metastasis to skeletal muscle -- is very rare." But it was left at that. No one seemed to be asking why.
Het viel me op dat ik nooit had gehoord van hartkanker, of van kanker van een skeletspier. 50 procent van ons lichaam bestaat uit skeletspieren, of nog meer. Eerst dacht ik dus: "Misschien is er een evidente uitleg waarom skeletspieren geen kanker krijgen -- niet bij mijn weten." Ik ging er dieper op in, vond zoveel mogelijk artikels, en het was verbluffend -- want blijkbaar was dit erg zeldzaam. Sommige artikels beweerden zelfs dat skeletspierweefsel resistent is voor kanker, en overigens niet alleen voor kanker, maar ook voor uitzaaiingen naar de skeletspieren. Uitzaaiien zijn er als de tumor, of een deel ervan, afbreekt en door de bloedbaan reist naar een ander orgaan. Dat noemen we een uitzaaiing. Het is het gevaarlijkste deel van kanker. Als de kanker op één plaats zat, konden we hem waarschijnlijk verwijderen. Dan is hij ingeperkt, helemaal. Maar zodra hij op reis gaat door het lichaam, wordt hij dodelijk. Dat kanker niet alleen niet ontstond in skeletspieren, maar er ook niet naartoe ging -- daar leek wel iets in te zitten. Deze artikels zeiden: "Uitzaaiing naar skeletspieren is zeer zeldzaam." Daar bleef het bij. Niemand leek zich af te vragen waarom.
So I decided to ask why. At first -- the first thing I did was I emailed some professors who specialized in skeletal muscle physiology, and pretty much said, "Hey, it seems like cancer doesn't really go to skeletal muscle. Is there a reason for this?" And a lot of the replies I got were that muscle is terminally differentiated tissue. Meaning that you have muscle cells, but they're not dividing, so it doesn't seem like a good target for cancer to hijack. But then again, this fact that the metastases didn't go to skeletal muscle made that seem unlikely. And furthermore, that nervous tissue -- brain -- gets cancer, and brain cells are also terminally differentiated. So I decided to ask why. And here's some of, I guess, my hypotheses that I'll be starting to investigate this May at the Sylvester Cancer Institute in Miami. And I guess I'll keep investigating until I get the answers. But I know that in science, once you get the answers, inevitably you're going to have more questions. So I guess you could say that I'll probably be doing this for the rest of my life.
Dat besloot ik dus te doen. Het eerste wat ik deed, was een paar professoren emailen die gespecialiseerd waren in de fysiologie van de skeletspieren, en ik zei: "Hey, het lijkt alsof kanker niet naar skeletspieren trekt, is daar een reden voor?" Vaak kreeg ik het antwoord dat spieren terminaal gedifferentieerd weefsel zijn. Dat betekent dat je spiercellen hebt, maar dat die zich niet delen, en bijgevolg geen goed doelwit zijn voor kanker om te gaan kapen. Maar het feit dat de uitzaaiingen niet naar skeletspieren gingen, maakte dat onwaarschijnlijk. Bovendien krijgt zenuwweefsel -- de hersenen -- wel kanker, en hersencellen zijn ook terminaal gedifferentieerd. Dus besloot ik te vragen waarom. Hier zijn een paar van mijn hypothesen die ik in mei ga onderzoeken in het Sylvester Cancer Institute in Miami. Ik denk dat ik zal blijven zoeken tot ik antwoorden krijg. Maar ik weet dat je in de wetenschap bij elk antwoord onvermijdelijk nieuwe vragen krijgt. Dus lijkt het erop dat ik dit voor de rest van mijn leven zal blijven doen.
Some of my hypotheses are that when you first think about skeletal muscle, there's a lot of blood vessels going to skeletal muscle. And the first thing that makes me think is that blood vessels are like highways for the tumor cells. Tumor cells can travel through the blood vessels. And you think, the more highways there are in a tissue, the more likely it is to get cancer or to get metastases. So first of all I thought, you know, "Wouldn't it be favorable to cancer getting to skeletal muscle?" And as well, cancer tumors require a process called angiogenesis, which is really, the tumor recruits the blood vessels to itself to supply itself with nutrients so it can grow. Without angiogenesis, the tumor remains the size of a pinpoint and it's not harmful. So angiogenesis is really a central process to the pathogenesis of cancer.
Ik maak onder andere de veronderstelling dat als je je skeletspieren voorstelt, er veel bloedvaten richting skeletspieren gaan. Waar ik bedenkingen bij heb, is dat bloedvaten als snelwegen zijn voor de tumorcellen. Tumorcellen kunnen reizen door de bloedvaten. Je zou denken: hoe meer snelwegen in het weefsel, hoe waarschijnlijker het voorkomen van kanker of uitzaaiingen. Eerst dacht ik dus: "Zou het niet voordelig zijn voor kanker om naar skeletspieren te gaan?" Bovendien hebben kankertumoren nood aan een proces dat angiogenese heet, waarbij de tumor de bloedvaten recruteert voor zichzelf, om hem van voedsel te voorzien, zodat hij kan groeien. Zonder angiogenese blijft de tumor een speldenknop die geen kwaad kan. Angiogenese is een centraal proces bij het ontstaan van kanker.
And one article that really stood out to me when I was just reading about this, trying to figure out why cancer doesn't go to skeletal muscle, was that it had reported 16 percent of micro-metastases to skeletal muscle upon autopsy. 16 percent! Meaning that there were these pinpoint tumors in skeletal muscle, but only .16 percent of actual metastases -- suggesting that maybe skeletal muscle is able to control the angiogenesis, is able to control the tumors recruiting these blood vessels. We use skeletal muscles so much. It's the one portion of our body -- our heart's always beating. We're always moving our muscles. Is it possible that muscle somehow intuitively knows that it needs this blood supply? It needs to be constantly contracting, so therefore it's almost selfish. It's grabbing its blood vessels for itself. Therefore, when a tumor comes into skeletal muscle tissue, it can't get a blood supply, and can't grow.
Eén artikel viel me echt op, toen ik pas begon te lezen over waarom kanker niet naar skeletspieren gaat. Het deed verslag over 16 procent micro-uitzaaiingen in skeletspieren bij een autopsie. 16 procent! Dat betekent dat er speldenknoptumoren waren in skeletspieren, maar slechts 0,16 procent eigenlijke uitzaaiingen. Dat suggereerde dat skeletspieren misschien de angiogenese controleren, en de tumoren controleert die bloedvaten recruteren. We gebruiken skeletspieren zo vaak. Het is een deel van ons lichaam -- ons hart klopt altijd. We bewegen onze spieren altijd. Is het mogelijk dat een spier intuïtief weet dat het de bloedtoevoer nodig heeft? Ze moet constant samentrekken, en is daardoor haast egoïstisch. Ze eist haar bloedvaten zelf op. Als er dus een tumor binnendringt in skeletspierweefsel, dan krijgt die geen bloedtoevoer en kan hij niet groeien.
So this suggests that maybe if there is an anti-angiogenic factor in skeletal muscle -- or perhaps even more, an angiogenic routing factor, so it can actually direct where the blood vessels grow -- this could be a potential future therapy for cancer. And another thing that's really interesting is that there's this whole -- the way tumors move throughout the body, it's a very complex system -- and there's something called the chemokine network. And chemokines are essentially chemical attractants, and they're the stop and go signals for cancer. So a tumor expresses chemokine receptors, and another organ -- a distant organ somewhere in the body -- will have the corresponding chemokines, and the tumor will see these chemokines and migrate towards it. Is it possible that skeletal muscle doesn't express this type of molecules? And the other really interesting thing is that when skeletal muscle -- there's been several reports that when skeletal muscle is injured, that's what correlates with metastases going to skeletal muscle.
Dit suggereert dat er misschien een anti-angiogenetische factor zit in skeletspieren -- of misschien nog meer: een angiogenetische richtinggever, die kan bepalen waar de bloedvaten groeien. Dat zou misschien een nieuwe kankertherapie kunnen opleveren. Wat ook erg interessant is: de manier waarop tumoren door het lichaam bewegen is erg complex, en er bestaat iets dat het chemokinenetwerk heet. Chemokines zijn chemische lokstoffen, die stoplichten voor kanker zijn. Een tumor ontwikkelt chemokinereceptoren, en een ander orgaan -- een afgelegen orgaan ergens in het lichaam -- heeft de overeenstemmende chemokines, de tumor ziet die chemokines en migreert er naartoe. Is het niet mogelijk dat skeletspieren dit type moleculen niet ontwikkelen? Een andere erg interessante kwestie is deze: er zijn verschillende meldingen dat schade aan skeletspieren overeenstemt met uitzaaiingen naar skeletspieren.
And, furthermore, when skeletal muscle is injured, that's what causes chemokines -- these signals saying, "Cancer, you can come to me," the "go signs" for the tumors -- it causes them to highly express these chemokines. So, there's so much interplay here. I mean, there are so many possibilities for why tumors don't go to skeletal muscle. But it seems like by investigating, by attacking cancer, by searching where cancer is not, there has got to be something -- there's got to be something -- that's making this tissue resistant to tumors. And can we utilize -- can we take this property, this compound, this receptor, whatever it is that's controlling these anti-tumor properties and apply it to cancer therapy in general? Now, one thing that kind of ties the resistance of skeletal muscle to cancer -- to the cancer as a repair response gone out of control in the body -- is that skeletal muscle has a factor in it called "MyoD." And what MyoD essentially does is, it causes cells to differentiate into muscle cells. So this compound, MyoD, has been tested on a lot of different cell types and been shown to actually convert this variety of cell types into skeletal muscle cells. So, is it possible that the tumor cells are going to the skeletal muscle tissue, but once in contact inside the skeletal muscle tissue, MyoD acts upon these tumor cells and causes them to become skeletal muscle cells? Maybe tumor cells are being disguised as skeletal muscle cells, and this is why it seems as if it is so rare.
Bovendien is het zo dat als skeletspieren beschadigd zijn, dit leidt tot chemokines, signalen die zeggen: "Kom maar hierheen, kanker", de "go"-signalen voor de tumoren. Het leidt ertoe dat ze veel chemokines ontwikkelen. Dit hangt dus allemaal erg samen, er zijn zovele mogelijke redenen waarom tumoren niet naar skeletspieren gaan. Het lijkt erop dat door te onderzoeken, door kanker aan te vallen, door te zoeken waar kanker niet is -- er iets moet zijn dat dit weefsel resistent maakt tegen tumoren. Kunnen we dit gebruiken, deze eigenschap, deze verbinding, deze receptor, wat het ook is dat deze anti-tumor-eigenschappen controleert, en het toepassen op kankertherapie in het algemeen? Wat de weerstand van skeletspieren tegen kanker samenhoudt -- tegen kanker als een ongecontroleerde herstelrespons -- is dat skeletspieren een factor genaamd MyoD hebben. De functie van MyoD is dat het cellen doet differentiëren tot spiercellen. Deze verbinding, MyoD, is getest op vele verschillende celtypes, en blijkt deze verschillende celtypes tot skeletspiercellen te converteren. Is het mogelijk dat tumorcellen naar het skeletspierweefsel gaan, maar dat als ze in contact zijn met het skeletspierweefsel, MyoD inwerkt op deze tumorcellen en zorgt dat ze skeletspiercellen worden? Misschien zijn tumorcellen vermomd als skeletspiercellen en lijken ze daarom zo zeldzaam.
It's not harmful; it has just repaired the muscle. Muscle is constantly being used -- constantly being damaged. If every time we tore a muscle or every time we stretched a muscle or moved in a wrong way, cancer occurred -- I mean, everybody would have cancer almost. And I hate to say that. But it seems as though muscle cell, possibly because of all its use, has adapted faster than other body tissues to respond to injury, to fine-tune this repair response and actually be able to finish the process which the body wants to finish. I really believe that the human body is very, very smart, and we can't counteract something the body is saying to do.
Het is niet schadelijk, het heeft zojuist de spier hersteld. Spieren worden constant gebruikt, constant beschadigd. Als we elke keer als we een spier scheuren of een spier verrekken of verkeerd bewegen, kanker zouden krijgen, dan zou zowat iedereen kanker krijgen. Ik zeg het niet graag. Maar het ziet ernaar uit dat spiercellen, misschien door hoe ze gebruikt worden, zich sneller dan andere lichaamsweefsels hebben aangepast om te reageren op een letsel, om deze herstelrespons te verfijnen en het proces af te werken dat het lichaam wil afwerken. Ik geloof echt dat het menselijk lichaam erg slim is, en we kunnen niet tegengaan wat het lichaam wil doen.
It's different when a bacteria comes into the body -- that's a foreign object -- we want that out. But when the body is actually initiating a process and we're calling it a disease, it doesn't seem as though elimination is the right solution. So even to go from there, it's possible, although far-fetched, that in the future we could almost think of cancer being used as a therapy. If those diseases where tissues are deteriorating -- for example Alzheimer's, where the brain, the brain cells, die and we need to restore new brain cells, new functional brain cells -- what if we could, in the future, use cancer? A tumor -- put it in the brain and cause it to differentiate into brain cells?
Het is anders als een bacterie het lichaam binnendringt, dat is een vreemd lichaam -- dat willen we eruit. Maar als het lichaam een proces opstart, en wij noemen het een ziekte, dan lijkt het dat eliminatie niet het juiste antwoord is. Meer nog, het is mogelijk -- hoewel vergezocht -- dat we kanker in de toekomst misschien als therapie zullen gebruiken. Als de ziekten waarbij weefsel degenereert -- zoals Alzheimer's, waarbij de hersencellen sterven, en wij moeten nieuwe, werkende hersencellen aanmaken, als we daar nu eens kanker bij konden gebruiken? Een tumor die in de hersenen wordt gezet en die we doen differentiëren tot hersencellen?
That's a very far-fetched idea, but I really believe that it may be possible. These cells are so versatile, these cancer cells are so versatile -- we just have to manipulate them in the right way. And again, some of these may be far-fetched, but I figured if there's anywhere to present far-fetched ideas, it's here at TED, so thank you very much.
Dat is een erg vergezochte idee, maar ik geloof echt dat het mogelijk is. Deze kankercellen zijn zo wendbaar, we moeten ze alleen in de juiste richting manipuleren. Nogmaals, dit is misschien vergezocht, maar ik dacht dat als er één plek was om vergezochte ideeën voor te stellen, het hier op TED was, dus hartelijk dank.
(Applause)
(Applaus)