Thank you. It's really an honor and a privilege to be here spending my last day as a teenager. Today I want to talk to you about the future, but first I'm going to tell you a bit about the past. My story starts way before I was born. My grandmother was on a train to Auschwitz, the death camp. And she was going along the tracks, and the tracks split. And somehow -- we don't really know exactly the whole story -- but the train took the wrong track and went to a work camp rather than the death camp. My grandmother survived and married my grandfather. They were living in Hungary, and my mother was born. And when my mother was two years old, the Hungarian revolution was raging, and they decided to escape Hungary. They got on a boat, and yet another divergence -- the boat was either going to Canada or to Australia. They got on and didn't know where they were going, and ended up in Canada. So, to make a long story short, they came to Canada. My grandmother was a chemist. She worked at the Banting Institute in Toronto, and at 44 she died of stomach cancer. I never met my grandmother, but I carry on her name -- her exact name, Eva Vertes -- and I like to think I carry on her scientific passion, too.
سپاس گذارم! این واقعا افتخاری است که در آخرین روز از دوران نوجوانی ام اینجا باشم. امروز می خواهم در رابطه با آینده با شما صحبت کنم، ولی پیش از آن میخواهم کمی از گذشته بگویم. داستانم از زمانی شروع می شود که من هنوز متولد نشده بودم. مادر بزرگم در قطاری بود که به سمت آشویتز، اردوگاه مرگ، می رفت. در مسیر ریل ها، راه به دو قسمت تقسیم می شد. و به طرزی -- که هیچ یک از ما دقیقا از کل ماجرا اطلاع نداریم -- قطار اشتباها، به جای رفتن به اردوگاه مرگ به اردوگاه کار رفت. مادر بزرگم جان سالم به در برد و با پدربزرگم ازدواج کرد. آنها در بلغارستان زندگی می کردند، و مادرم در آنجا متولد شد. و زمانی که مادرم دو ساله بود، انقلاب بلغارستان در حال وقوع بود، و آنها تصمیم گرفتند از بلغارستان فرار کنند. سوار کشتی شدند، و برای دومینن بار دو مسیر مقابلشان قرار گرفت -- کشتی یا به کانادا روانه بود یا به استرالیا. آنها بدون اینکه بدانند به کدام نقطه می روند سوار شدند و در نهایت به کانادا رسیدند. برای اینکه داستان را خلاصه کنم، آنها به کانادا رسیدند. مادر بزرگم یک شیمیدان بود و با موسسه ی بنتین در تورنتو کار می کرد، در سن چهل وچهار سالگی در اثر ابتلا به سرطان معده جانش را از دست داد. من هرگز مادر بزرگم را ندیدم، اما اسم او را با خود دارم -- دقیقا اسم او، اِیوا ورتس -- و دوست دارم تصور کنم من ادامه دهنده اشتیاق شدید او نسبت به دانش هستم.
I found this passion not far from here, actually, when I was nine years old. My family was on a road trip and we were in the Grand Canyon. And I had never been a reader when I was young -- my dad had tried me with the Hardy Boys; I tried Nancy Drew; I tried all that -- and I just didn't like reading books. And my mother bought this book when we were at the Grand Canyon called "The Hot Zone." It was all about the outbreak of the Ebola virus. And something about it just kind of drew me towards it. There was this big sort of bumpy-looking virus on the cover, and I just wanted to read it. I picked up that book, and as we drove from the edge of the Grand Canyon to Big Sur, and to, actually, here where we are today, in Monterey, I read that book, and from when I was reading that book, I knew that I wanted to have a life in medicine. I wanted to be like the explorers I'd read about in the book, who went into the jungles of Africa, went into the research labs and just tried to figure out what this deadly virus was. So from that moment on, I read every medical book I could get my hands on, and I just loved it so much. I was a passive observer of the medical world.
من زمانی نه چندان دور به وجود این اشتیاق پی بردم، در واقع در سن نه سالگی. به همراه خانواده ام در مسیر یک سفر جاده ای، در گرند کنیون بودیم. و در دوران جوانی من علاقه ای به مطالعه نداشتم -- پدرم کتاب پسرهای هاردی را برای من امتحان می کرد، خودم نانسی درو، همه را امتحان کردم -- اما اصلا به کتاب خواندن علاقه ایی نداشتم. تا اینکه وقتی در گرند کنیون بودیم مادرم این کتاب را برایم خرید کتابی به نام "مدار گرم" که در رابطه با چگونگی شیوع ویروس اِبولا بود. و نکته ای در این کتاب وجود داشت که به هر دلیل مرا به سمت خود جذب می کرد. طرح روی جلد کتاب یک ویروس با بر آمدگی های بزرگ روی سطحش بود، و من می خواستم که آن را بخوانم. کتاب را برداشتم، و ما از انتهای گرند کنینون پیش رفتیم ... و از آجا به بیگ سِر رسیدیم، و بعد هم اتفاقا به اینجا -- یعنی جایی که امروز هستیم مونترِی رسیدیم. من آن کتاب را خواندم، و از همان زمانی که مشغول خواندنش بودم، این نکته را در یافتم که می خواهم به دنبال دانش پزشکی بروم. می خواستم مانند محققین در آن کتاب باشم، محققینی که به جنگل های آفریقا رفتند، و به آزمایشگاه های تحقیقاتی رفتند و برای فهمیدن این تلاش می کردند که که ویروس مرگبار مورد نظر چیست. به این منظور از آن لحظه به بعد، من هر کتابی که در این زمینه به دستم می رسید را خواندم، و به حد فراوانی به این موضوع علاقمند شدم. من در واقع شاهدی منفعل در زمینه ی دانش پزشکی بودم.
It wasn't until I entered high school that I thought, "Maybe now, you know -- being a big high school kid -- I can maybe become an active part of this big medical world." I was 14, and I emailed professors at the local university to see if maybe I could go work in their lab. And hardly anyone responded. But I mean, why would they respond to a 14-year-old, anyway? And I got to go talk to one professor, Dr. Jacobs, who accepted me into the lab. At that time, I was really interested in neuroscience and wanted to do a research project in neurology -- specifically looking at the effects of heavy metals on the developing nervous system. So I started that, and worked in his lab for a year, and found the results that I guess you'd expect to find when you feed fruit flies heavy metals -- that it really, really impaired the nervous system. The spinal cord had breaks. The neurons were crossing in every which way. And from then I wanted to look not at impairment, but at prevention of impairment.
تا اینکه زمانی که وارد دبیرستان شدم با خود فکر کردم، " شاید زمان مناسب فرا رسیده -- که به عنوان یک بچه ی دبیرستانی که بزرگ شده -- بتوانم در زمینه ی دانش پزشکی و دنیای وسیع آن فعال باشم. " چهارده سالم بود که به اساتید دانشگاه های محلی ایمیل فرستادم مبنی ب اینکه آیا می توانم در آزمایشگاه های آنها کار کنم. و تقریبا هیچ جوابی دریافت نکردم. اما خب چرا باید به ایمیل یک -نوجوان- چهارده ساله جواب داده می شد ؟ بالاخره موفق شدم با یکی از اساتید به نام دکتر جی کوپ صحبت کنم، و او مرا در آزمایشگاه پذیرفت. در آن زمان، من علاقه ی شدیدی به عصب شناسی داشتم و می خواستم تحیقاتی در این زمینه انجام دهم -- و به خصوص مطالعه در ارتباط با تاثیری که فلزات سنگین روی سیستم عصبی دارند. بنابراین تحقیقم را در این زمینه آغاز کردم، و به مدت یک سال در آزمایشگاه او کار کردم، و همان نتیجه ایی را در یافتم که به گمانم هر یک از شما آن را انتظار خواهید داشت زمانی که مگس های سرکه را با فلزات سنگین تغذیه میکنید -- این عمل سیستم عصبی آنها را به شدت دچار اختلال می کند. ستون فقرات شکسته می شد و یاخته های عصبی از هر طرف به هم گره خوردند. و از آن زمان می خواستم نه به دنبال اختلالات، بلکه به دنبال راهی برای ممانعت از بروز آنها باشم.
So that's what led me to Alzheimer's. I started reading about Alzheimer's and tried to familiarize myself with the research, and at the same time when I was in the -- I was reading in the medical library one day, and I read this article about something called "purine derivatives." And they seemed to have cell growth-promoting properties. And being naive about the whole field, I kind of thought, "Oh, you have cell death in Alzheimer's which is causing the memory deficit, and then you have this compound -- purine derivatives -- that are promoting cell growth." And so I thought, "Maybe if it can promote cell growth, it can inhibit cell death, too." And so that's the project that I pursued for that year, and it's continuing now as well, and found that a specific purine derivative called "guanidine" had inhibited the cell growth by approximately 60 percent. So I presented those results at the International Science Fair, which was just one of the most amazing experiences of my life. And there I was awarded "Best in the World in Medicine," which allowed me to get in, or at least get a foot in the door of the big medical world.
و این نکته ایی بود که مرا به سمت آلزایمر سوق داد. من مطالعه در ارتباط با آلزایمر را آغاز کردم و سی کردم خودم را با تحقیقات آشنا کنم. در این زمان، وقتی من در ... یک روز در کتابخانه ی بخش پزشکی مشغول مطالعه بودم، و به این مقاله برخوردم . در مورد چیزی به نام "مشتقات پورین" صحبت می کرد و به نظر می رسید که این عامل خاصیت تحریک کنندگی بر رشد سلول ها دارد. و از آنجایی که اطلاعات کافی در این مورد نداشتم، فکر کردم، " اوه، در آلزایمر ما با مرگ سلول ها مواجهیم که سبب اختلال در حافظه می شود، اما وقتی این ماده را داریم ... مشتقات پورین -- که منجر به گسترس سلول ها می شود." با خود فکر کردم، " شاید اگر این عامل سبب رشد سلولی است، ممکن است مانع مرگ آنها نیز بشود." و این پروژه ایی بود که من در آن سال رویش کار کردم، که تا حال نیز ادامه دارد، و در یافتم که نوع به خصوصی از مشتقات پورینی به نام "گوانیدین" وجود دارد که در حدود شصت در صد مانع رشد سلولی می شود. نتیجه ی این تحقیق را در کنفرانس بین المللی علوم ارائه کردم، که یکی از شگفت انگیزترین تجربه های زندگی ام بود. و در آنجا من جایزه ی " بهترین تحقیق جهان پزشکی " را دریافت کردم، که این امکان را برایم فراهم ساخت، که وارد عرصه ی گسترده ی دانش پزشکی شوم و یا دست کم قدمی در آن بگذارم.
And from then on, since I was now in this huge exciting world, I wanted to explore it all. I wanted it all at once, but knew I couldn't really get that. And I stumbled across something called "cancer stem cells." And this is really what I want to talk to you about today -- about cancer. At first when I heard of cancer stem cells, I didn't really know how to put the two together. I'd heard of stem cells, and I'd heard of them as the panacea of the future -- the therapy of many diseases to come in the future, perhaps. But I'd heard of cancer as the most feared disease of our time, so how did the good and bad go together? Last summer I worked at Stanford University, doing some research on cancer stem cells. And while I was doing this, I was reading the cancer literature, trying to -- again -- familiarize myself with this new medical field. And it seemed that tumors actually begin from a stem cell. This fascinated me. The more I read, the more I looked at cancer differently and almost became less fearful of it.
و از آن زمان، تا کنون من در این دنیای بزرگ هیجان انگیز هستم. می خواستم همه را تجربه کنم. و می خواستم همه چیز را در ابتدا بدانم، ولی می دانم که چنین امکانی وجود ندارد. در میان تمامی موضوعات به موضوعی برخوردم به نام سلول های بنیادی سرطانی. و این موضوعی است که من امروز می خواهم راجب به آن صحبت کنم --در مورد سرطان. در ابتدا وقتی راجب به سلول های بنیادی سرطانی شنیدم، واقعا نمی دانستم که چطور این دو کلمه را کنار هم بگذارم.من در مورد سلول های بنیادی شنیده بودم، و این را نیز شنیده بودم که این سلول ها نوش دارویی برای آینده اند -- و میتوانند در آینده راه علاج بسیاری از بیماری ها باشند. اما من سرطان را به عنوان رعب انگیزترین بیماری این دوران می شناسم، پس با این وجود چطور خوب و بد می توانند کنار یکدیگر قرار گیرند. تابستان سال گذشته من در دانشگاه استنفرد در ارتباط با سلول های بنیادی سرطانی تحقیقاتی انجام دادم. و در طول تحقیقاتم، به مطالعه ی مقالاتی در رابطه با سرطان پرداختم، تا آشنایی بیشتری با این زمینه از دانش پزشکی پیدا کنم. و دریافتم که در واقع، تومورها از سلول های بنیادی شروع به شکل گیری می کنند. این نکته واقعا مرا مجذوب خود کرد. مطالعات بیشتری انجام دادم. و بیشتر با این دید جدید (متفاوت) به سرطان نگاه کردم. و تقریبا ترسم نسبت به آن کمتر می شد.
It seems that cancer is a direct result to injury. If you smoke, you damage your lung tissue, and then lung cancer arises. If you drink, you damage your liver, and then liver cancer occurs. And it was really interesting -- there were articles correlating if you have a bone fracture, and then bone cancer arises. Because what stem cells are -- they're these phenomenal cells that really have the ability to differentiate into any type of tissue. So, if the body is sensing that you have damage to an organ and then it's initiating cancer, it's almost as if this is a repair response. And the cancer, the body is saying the lung tissue is damaged, we need to repair the lung. And cancer is originating in the lung trying to repair -- because you have this excessive proliferation of these remarkable cells that really have the potential to become lung tissue. But it's almost as if the body has originated this ingenious response, but can't quite control it. It hasn't yet become fine-tuned enough to finish what has been initiated. So this really, really fascinated me.
به نطر می رسد که سرطان نتیجه ی مستقیم جراحت است. اگر شما سیگار بکشید، شما به بافت ریه خود آسیب وارد می کنید و( در اثر این آسیب) سرطان ریه ایجاد می شود. اگر مشروبات الکلی بنوشید، به کبد آسیب وارد می کنید، و نتیجه ی آن سرطان کبد خواهد بود. و بسیار جالب بود که -- به مقالاتی برخوردم در رابطه با اینکه اگر شما شکستگی استخوان داشته باشید ، سرطان استخوان ایجاد می شود. به این خاطر خصوصیاتی که سلول های بنیادی دارند -- آنها ... سلولهای هستند که در واقع دارای خاصیت تمایز هستند به بافت های مختلف هستند. بنابراین، اگر بدن احساس کند که ارگانی آسیب دیده و در حال شکل گیری سرطان است، این فرایند در واقع نوعی پاسخ ترمیمی است. و در واقع سرطان، بدن به نوعی اعلام می کند که بافت های ریوی دچار آسیب شده اند، و لازم است که مرمت شوند. و سرطان در ریه آغاز می شود. تلاش برای ترمیم --- برای اینکه شما این تکثیر بیش از حد را دارید از سلول هایی که توانایی تبدیل شدن به بافت ریه را دارند. اما به نوعی است که بدن آغاز به چنین پاسخ هوشمندانه ایی می کند، اما نمیتواند کاملا آن را در کنترل خود داشته باشد. و هنوز به آن دقت تنظیم نشده که همانظور که شروع شده پایان یابد. و این به راستی مرا مجذوب خود کرد.
And I really think that we can't think about cancer -- let alone any disease -- in such black-and-white terms. If we eliminate cancer the way we're trying to do now, with chemotherapy and radiation, we're bombarding the body or the cancer with toxins, or with radiation, trying to kill it. It's almost as if we're getting back to this starting point. We're removing the cancer cells, but we're revealing the previous damage that the body has tried to fix. Shouldn't we think about manipulation, rather than elimination? If somehow we can cause these cells to differentiate -- to become bone tissue, lung tissue, liver tissue, whatever that cancer has been put there to do -- it would be a repair process. We'd end up better than we were before cancer. So, this really changed my view of looking at cancer. And while I was reading all these articles about cancer, it seemed that the articles -- a lot of them -- focused on, you know, the genetics of breast cancer, and the genesis and the progression of breast cancer -- tracking the cancer through the body, tracing where it is, where it goes.
و من واقعا فکر می کنم که ما نمی توانیم در رابطه با سرطان -- یا حتی هر بیماری -- به شکلی سیاه یا سفید (کاملا بد یا کاملا خوب) تفکر کنیم. اگر ما بخواهیم سرطان را از راه های فعلی از بین ببریم، با روشهای چون شیمی درمانی و تابش اشعه، در واقع به بمباران بدن یا سرطان با مواد شیمیایی، یا اشعه، می پردازیم، و سعی در کشتن آنها داشته باشیم این مانند این است که با این اقدام ما به نقطه ی شروع باز می گردیم. یعنی اینکه با این روشها سلول های سرطانی را از میان می بریم، اما آسیب اولیه را آشکار می کنیم آسیبی که بدن سعی در برطرف کردن آن داشته. آیا نباید به جای اینکه به فکر از میان بردن باشیم به فکر دست کاری این سلول ها باشیم؟ اگر ما به نوعی بتوانیم باعث شویم این سلول ها به سلول های دیگری تبدیل شوند-- مثلا تبدیل به سلول های استخوانی، ریوی،و یا کبدی شوند، یا هر چیزی که سرطان برای انجام آن ایجاد شده -- این می تواند یک پروسه ترمیم باشد. و ما به شرایطی بهتر از زمان پیش از سرطان برسیم این مطالعات دیدگاه مرا نسبت به سرطان کاملا تغییر داد. و در طول زمانی که من مشغول مطالعه ی تمامی این مقالات در رابطه با سرطان بودم، به نظر می رسید که بیشتر این مقالات، روی اصول ژنتیکی سرطان سینه و چگونگی شکل گیری آن تمرکز کرده اند. و پیشرفت سرطان سینه -- دنبال کردن سرطان در سراسر بدن، اینکه در کدام بخش بدن است، و در حال رفتن به کجاست.
But it struck me that I'd never heard of cancer of the heart, or cancer of any skeletal muscle for that matter. And skeletal muscle constitutes 50 percent of our body, or over 50 percent of our body. And so at first I kind of thought, "Well, maybe there's some obvious explanation why skeletal muscle doesn't get cancer -- at least not that I know of." So, I looked further into it, found as many articles as I could, and it was amazing -- because it turned out that it was very rare. Some articles even went as far as to say that skeletal muscle tissue is resistant to cancer, and furthermore, not only to cancer, but of metastases going to skeletal muscle. And what metastases are is when the tumor -- when a piece -- breaks off and travels through the blood stream and goes to a different organ. That's what a metastasis is. It's the part of cancer that is the most dangerous. If cancer was localized, we could likely remove it, or somehow -- you know, it's contained. It's very contained. But once it starts moving throughout the body, that's when it becomes deadly. So the fact that not only did cancer not seem to originate in skeletal muscles, but cancer didn't seem to go to skeletal muscle -- there seemed to be something here. So these articles were saying, you know, "Skeletal -- metastasis to skeletal muscle -- is very rare." But it was left at that. No one seemed to be asking why.
اما نکته ایی در این میان مرا بهت زده کرد و اینکه من هرگز در رابطه با سرطان قلب چیزی نشنیده ام، و یا حتی سرطان در بخش ماهیچه های اسکلتی. ماهیچه های اسکلتی پنجاه در صد بدن را تشکیل می دهد، و شاید بیشتر از 50 درصد. در ابتدا با خود فکر کردم، " شاید توضیحات واضحی در رابطه با اینکه چرا ماهیچه های اسکلتی دچار سرطان نمی شوند وجود داشته باشد -- چیزی که من از آن بی اطلاع ام. " در نتیجه، بیشتر تحقیق کردم، تا جایی که می توانستم مقاله در این زمینه پیدا کردم، و نتیجه شگفت انگیز بود -- چرا که معلوم شد شکل گیری سرطان در بخش سلول های ماهیچه ای بسیار نادر است. برخی مقالات حتی از این نیز فراتر رفته و بیان داشتند که بافت ماهیچه های اسکلتی نه تنها در مقابل سرطان بلکه حتی در مقابل گسترش آن در ماهیچه های اسکلتی نیز مقاوم اند. و این گسترش بدین معنی است که وقتی توموری -- تکثیر شده و شروع به حرکت در رگهای خونی کرده و به ارگانهای مختلف سرایت می کند. و این خطرناک ترین بخش سرطان است. اگر سرطان تنها در یک نقطه متمرکز باشد، ما قادر به برداشتن آنیم، و به نوعی-- میتوان گفت محدود است. اما زمانی که شروع به گسترش در سراسر بدن می کند، آن موقع است که کشنده می شود. بنابراین واقعیت این است که نه تنها سرطان در سلول های اسکلت شکل نمی گیرد، بلکه به نظر می رسد که حتی به سراغ این دسته از سلول ها نمی رود -- بیانگر این است که نکته ای در این جا نهفته است. این مقلات بیانگر این نکته بودند که متاستاز ( گسترش سلول های سرطانی ) اسکلتی به ماهیچه های اسکلتی بسیار نادر است. اما این نکته به همین جا ختم می شد و هیچ کس به چرای آن نپرداخته بود.
So I decided to ask why. At first -- the first thing I did was I emailed some professors who specialized in skeletal muscle physiology, and pretty much said, "Hey, it seems like cancer doesn't really go to skeletal muscle. Is there a reason for this?" And a lot of the replies I got were that muscle is terminally differentiated tissue. Meaning that you have muscle cells, but they're not dividing, so it doesn't seem like a good target for cancer to hijack. But then again, this fact that the metastases didn't go to skeletal muscle made that seem unlikely. And furthermore, that nervous tissue -- brain -- gets cancer, and brain cells are also terminally differentiated. So I decided to ask why. And here's some of, I guess, my hypotheses that I'll be starting to investigate this May at the Sylvester Cancer Institute in Miami. And I guess I'll keep investigating until I get the answers. But I know that in science, once you get the answers, inevitably you're going to have more questions. So I guess you could say that I'll probably be doing this for the rest of my life.
بنابراین من تصمیم گرفتم که در این مورد سوال کنم. اولین کاری که انجام دادم فرستادن ایمیل به چند استاد دانشگاه بود که متخصص فیزیولوژی ماهیچه های اسکلتی بودند، در ایمیل محترمانه گفته شده بود: " به نظر می رسد که سرطان به ماهیچه های اسکلتی نفوذ نمی کند، آیا دلیلی برای این نکته وجود دارد ؟ " پاسخ بسیاری از آنها این بود که بافت های اسکلتی به صورت برگشت نا پذیر تمایز یافته اند بدین معنا که سلول های ماهیچه ای سلول هستند اما (با سایر سلولها متفاوت اند و) قابلیت تقسیم شدن ندارند، در نتیجه به نظر می رسد که هدف مساعدی برای حمله ی سلول های سرطانی نیستند. اما، این واقعیت که سلول های سرطانی پخش شده در بدن به این بافت ها وارد نمی شوند، این موضوع را کمی ناخوشایند می ساخت. به علاوه که، بافت های عصبی -- در مغز -- دچار سرطان می شوند، و این در حالی است که سلول های مغز نیز بطور برگشت ناپزیر متمایز شده اند ( قابلیت تکثیر ندارند ) درنتیجه من به طرح چرای این نکته پرداختم. و در اینجا به ذکر بعضی از فرضیه هایم می پردازم که در ماه می امسال به انجام سری آزمایش هایی روی آنها در انیسیتوی سرطان شناسی سیلوستر در میامی پرداختم. و حدسم بر این است که تا زمانی که به جواب نرسم به تحقیقاتم ادامه خواهم داد. اما به این نکته نیز واقفم که در زمینه ی علوم، زمانی که به جوابی برسی، ناگزیر سوالات بیشتری پیش روی تو قرار می گیرند. و فکر کنم شما روی این حساب خواهید گفت که احتمالا من بقیه ی عمرم را صرف این تحقیقات خواهم کرد.
Some of my hypotheses are that when you first think about skeletal muscle, there's a lot of blood vessels going to skeletal muscle. And the first thing that makes me think is that blood vessels are like highways for the tumor cells. Tumor cells can travel through the blood vessels. And you think, the more highways there are in a tissue, the more likely it is to get cancer or to get metastases. So first of all I thought, you know, "Wouldn't it be favorable to cancer getting to skeletal muscle?" And as well, cancer tumors require a process called angiogenesis, which is really, the tumor recruits the blood vessels to itself to supply itself with nutrients so it can grow. Without angiogenesis, the tumor remains the size of a pinpoint and it's not harmful. So angiogenesis is really a central process to the pathogenesis of cancer.
برخی از فرایض من از این قرار اند زمانی که به ماهیچه های اسکلتی فکر میکنید، تعداد کثیری از رگهای خونی را مشاهده میکنید که به این بافت ها می روند. و اولین نکته ایی که توجه مرا در این زمینه به خود جلب کرد این بد که این رگ های خونی در واقع مانند شاه راه هایی برای سلول های سرطانی اند. و این سلول ها میتوانند در طول رگ های خونی حرکت می کنند. و در واقع هر چه تعداد این شاه راه ها در بافت ها بیشتر باشد، به همان اندازه امکان تکثیر سلول های سرطانی در بافت مورد نظر و ابتلای آن بافت به سرطان بیشتر خواهد بود. نکته ایی مرا به فکر وا داشت و آن اینکه ، " آیا برای سلول های سرطانی جالب نخواهد بود که به سلول های اسکلتی نفوذ کنند ؟ " و همچنین، سلول های سرطانی در جریان تکثیر از مرحله ایی می گذرند که آنژیوجنسیس نام دارد، بدین معنا که، این سلول ها رگ های خونیرا به خدمت خود در می آورند، برای این هدف که بتوانند از آنها تغذیه کرده و رشد کنند. بدون این فرایند، تومور به اندازه ی یک سر سوزن باقی مانده بدون آنکه مضر باشد. بنابراین فرایند آنژیوجنسیس یکی از مهمترین عوامل در بیماری زایی سرطان است.
And one article that really stood out to me when I was just reading about this, trying to figure out why cancer doesn't go to skeletal muscle, was that it had reported 16 percent of micro-metastases to skeletal muscle upon autopsy. 16 percent! Meaning that there were these pinpoint tumors in skeletal muscle, but only .16 percent of actual metastases -- suggesting that maybe skeletal muscle is able to control the angiogenesis, is able to control the tumors recruiting these blood vessels. We use skeletal muscles so much. It's the one portion of our body -- our heart's always beating. We're always moving our muscles. Is it possible that muscle somehow intuitively knows that it needs this blood supply? It needs to be constantly contracting, so therefore it's almost selfish. It's grabbing its blood vessels for itself. Therefore, when a tumor comes into skeletal muscle tissue, it can't get a blood supply, and can't grow.
یک مقاله که به شدت توجه مرا به خود جلب کرد زمانی که در حال خواندن آن بودم و سعی داشتم به این نکته پی ببرم که چرا سلول های سرطانی به ماهیچه های اسکتی نفوذ نمی کنند، مقاله پذارش کرده بود که شانزده در صد تکثیر سلول های سرطانی در ابعاد کوچک (Micro metastases) در حین کالبد شکافی ها در سلول های اسکلتی مشاهده شده اند. تنها شانزده درصد! بدین معنا که تومورهایی در ابعاد سر سوزن در سلول های اسکلتی یافت شده اند، اما اشره میکرد که تنها 16. % از متاستاز -- و مقاله به پیشنهاد این نکته پرداخته بود که شاید سلول های اسکلتی به نوعی قادر به کنترل آنژیوجنسیس (رگ زایی) می باشند، و قادراند به خدمت گرفتن رگ های خونی توسط تومورها را کنترل (مهار) کنند. ما از ماهیچه های اسکلتی بسیار استفاده می کنیم. در واقع آنها بخشی از بدن ما هستند -- قلب ما همیشه می تپد. و ما همیشه در حال حرکت ماهیچه های خود هستیم. آیا این امکان وجود دارد که ماهیچه ها به طرزی غریزی می دانند که به این منبع خونی نیاز دارند؟ آنها نیاز دارند که به طور دائم منقبض شوند، در نتیجه به نوعی می توان گفت که خودخواهانه عمل می کنند و منبع خونی مورد نیاز خود را برای خود نگاه می دارند. بنابراین، زمانی که توموری به بافت های اسکلتی می رسد، قادر به تامین منبع خونی مورد نیاز خود نیست، و در نتیجه نمی تواند رشد کند.
So this suggests that maybe if there is an anti-angiogenic factor in skeletal muscle -- or perhaps even more, an angiogenic routing factor, so it can actually direct where the blood vessels grow -- this could be a potential future therapy for cancer. And another thing that's really interesting is that there's this whole -- the way tumors move throughout the body, it's a very complex system -- and there's something called the chemokine network. And chemokines are essentially chemical attractants, and they're the stop and go signals for cancer. So a tumor expresses chemokine receptors, and another organ -- a distant organ somewhere in the body -- will have the corresponding chemokines, and the tumor will see these chemokines and migrate towards it. Is it possible that skeletal muscle doesn't express this type of molecules? And the other really interesting thing is that when skeletal muscle -- there's been several reports that when skeletal muscle is injured, that's what correlates with metastases going to skeletal muscle.
این نکته می تواند بیانگر این پیشنهاد باشد که در صورتی که عاملی ضد آنژیوجنیس در سلول های اسکلتی وجود داشته باشد، و یا حتی فراتر از آن عاملی که به نوعی فرایند آنژیوجنسیس را مسیریابی کند، در واقع قادر خواهد بود مسیر رشد رگ های خونی را نیز تشخیص دهد. و همین می تواند عاملی برای درمان سرطان در آینده باشد. و نکته ی جالب دیگر اینکه ما با یک مجموعه مواجهیم -- اینکه چگونگی حرکت تومور در سراسر بدن خود سیستمی کاملا پیچیده است -- و همچنین با نکته ای دیگر که شبکه ی ارتباطی کموکاین نام دارد. و کموکاین ها عوامل شیمیایی جذب کننده هستند و آنها سیگنال حرکت یا توقف سلول های سرطانی هستند. در نتیجه تومور گیرنده کموکاین ها را در خود بیان میکند. و ارگان دیگر - ارگانی دور در جایی دیگر از بدن - میتواند کموکاین های مربوط به آن گیرنده را تولید کند. و تومور آن سیگنال را دریافت کرده و به سمت آن حرکت میکند. آیا این امکان وجود دارد که سلول های اسکلت چنین مولکول هایی از خود ساطع نکنند ؟ و نکته ی جالب توجه دیگر اینکه زمانی که ماهیچه های اسکلت - گذارش های زیادی هست که وقتی ماهیچه های اسکلتی آسیب می بینند، زمینه برای تکثیر سلول های سرطانی در آنها فراهم می شود.
And, furthermore, when skeletal muscle is injured, that's what causes chemokines -- these signals saying, "Cancer, you can come to me," the "go signs" for the tumors -- it causes them to highly express these chemokines. So, there's so much interplay here. I mean, there are so many possibilities for why tumors don't go to skeletal muscle. But it seems like by investigating, by attacking cancer, by searching where cancer is not, there has got to be something -- there's got to be something -- that's making this tissue resistant to tumors. And can we utilize -- can we take this property, this compound, this receptor, whatever it is that's controlling these anti-tumor properties and apply it to cancer therapy in general? Now, one thing that kind of ties the resistance of skeletal muscle to cancer -- to the cancer as a repair response gone out of control in the body -- is that skeletal muscle has a factor in it called "MyoD." And what MyoD essentially does is, it causes cells to differentiate into muscle cells. So this compound, MyoD, has been tested on a lot of different cell types and been shown to actually convert this variety of cell types into skeletal muscle cells. So, is it possible that the tumor cells are going to the skeletal muscle tissue, but once in contact inside the skeletal muscle tissue, MyoD acts upon these tumor cells and causes them to become skeletal muscle cells? Maybe tumor cells are being disguised as skeletal muscle cells, and this is why it seems as if it is so rare.
به علاوه، وقتی ماهیچه اسکلتی آسیب می بیند، عاملی است که سبب بروز کموکاین میان آنها و سلول های سرطانی می شود -- در واقع این سیگنا ها بیانگر آن اند که، "سرطان، تو میتوانی وارد بشوی" و نشانه ایی برای حرکت تومور به سمت آنهاست -- و سبب می شوند که سلول مقادیر کثیری کموکاین از خود ساطع کند. در نتیجه فعل و انفعالات زیادی در این میان رخ می دهد. به نظر من امکان رویداد های مختلفی وجود دارد در اینکه به چه علت سلول های سرطانی به ماهیچه های اسکلتی نفوذ نمی کنند. اما با انجام بررسی ها به نظر می آید که، با حمله ور شدن سرطان، با جستجو در بخشی که به سرطان ندارد، باید چیزی در این میان نهفته باشد -- باید چیزی وجود داشته باشد که آن بافت را در مقابل رشد تومور مقاوم می کند. و آیا ما می توانیم از این نکته استفاده کنیم -- آیا میتوانیم این خاصیت را بدست آوریم، از این ترکیب، این گیرنده، یا هر عاملی که کنترل کننده ی این خصیصه ی ضد تومور است و از آن در جهت علاج سرطان استفاده کنیم ؟ حال، نکته ای که مقاوم بودن سلول های اسکلتی را نسبت به سرطان تقویت ی کند -- با این دید که سرطان در واقع اقدامی است ترمیمی که از کنترل بدن خارج شده در سلول های ماهیچه فاکتوری وجود دارد به نام MyoD در واقع عملی که MyoD انجام می دهد باعث تمایز سلول ها به سلول های ماهیچه ای می شود. بنابر این MyoD بر روی تعداد زیادی از سلول های تست شده و نشان داده است که این فاکتور سلول های مختلف را می تواند به سلول ماهیچه تبدیل نماید. در نتیجه، آیا این امکان وجود دارد که سلول های سرطانی که به بافت های ماهیچه تبدیل شوند، به محض ورود به داخل بافت ماهیچه های اسکلتی، MyoD بر روی سلول های توموری اثر گذاشته و باعث می شود آنها به سلول های اسکلتی تبدیل شوند ؟ شاید سلول های تشکیل دهنده ی تومور به نوعی به سلول های اسکلت تغییر می کنند، و این دلیلی است که تا این اندازه سرطان در این ناحیه نادر است.
It's not harmful; it has just repaired the muscle. Muscle is constantly being used -- constantly being damaged. If every time we tore a muscle or every time we stretched a muscle or moved in a wrong way, cancer occurred -- I mean, everybody would have cancer almost. And I hate to say that. But it seems as though muscle cell, possibly because of all its use, has adapted faster than other body tissues to respond to injury, to fine-tune this repair response and actually be able to finish the process which the body wants to finish. I really believe that the human body is very, very smart, and we can't counteract something the body is saying to do.
این برای ماهیچه مضر نیست و تنها باعث ترمیم ماهیچه ها می شود. ماهیچه ها دائما در حال استفاده اند -- و همینطور درحال صدمه خوردن. اگر هر زمان که ما به ماهیچه ای صدمه وارد کنیم و یا کششی بیش از حد به آنها وارد آوریم، یا حتی در جهتی نادرست آنها را حرکت دهیم، سرطان رخ می داد -- همه ی ما به سرطان مبتلا می شدیم. من تمایل به گقتن این ندارم ،اما به نظر می آید که سلول های ماهیچه ای، به دلیل نحوه ی استفاده شان، به نوعی با سرعت بیشتری نسبت به بقیه ی بافت های بدن خود را در فرایند ترمیم سازگار کرده اند، تا بتوانند فرایند ترمیم را به دقت تنظیم کرده و به درستی آن را خاتمه دهند. و بدن تمایل دارد که این فرایند را خاتمه دهد. من بر این نکته باور دارم که بدن انسان بسیار، بسیار باهوش است، و ما نمی توانیم کاری را که بدن از ما برای انجام آن تقاضا می کند را نادیده بگیریم.
It's different when a bacteria comes into the body -- that's a foreign object -- we want that out. But when the body is actually initiating a process and we're calling it a disease, it doesn't seem as though elimination is the right solution. So even to go from there, it's possible, although far-fetched, that in the future we could almost think of cancer being used as a therapy. If those diseases where tissues are deteriorating -- for example Alzheimer's, where the brain, the brain cells, die and we need to restore new brain cells, new functional brain cells -- what if we could, in the future, use cancer? A tumor -- put it in the brain and cause it to differentiate into brain cells?
موضوع مورد بحث با زمانی که یک باکتری وارد بدن می شود متفاوت است، باکتری یک عامل خارجی است -- که ما خواستار آنیم که از بدن خود خارج کنیم. اما زمانی که در واقع یک فرایند در خود بدن در حال شکل گیری است و ما آن را بیماری می نامیم، به نظر نمی آید که از بین بردن راه حل مناسبی باشد. با وجودی که این نظریه زمان زیادی نیاز دارد تا به تححق بپیوندد -- اما باید گفت شاید در آینده ما بتوانیم از سرطان به عنوان یک روش درمانی استفاده کنیم. اگر در بیماری هایی که در آنها بافت ها رو به زوال هستند -- به عنوان مثال در آلزایمر، که سلول های مغز، می میرند و ما نیاز به جایگزین نمودن این سلول ها با سلول های جدید مغزی هستیم، سلول هایی که قابلیت فعالیت داشته باشند -- چرا در چنین موردی، از سرطان برای درمان استفاده نکنیم؟ از یک تومور-- به این صورت که آن را وارد مغز کنیم و باعث تغییر آن به سلول های مغزی شویم؟
That's a very far-fetched idea, but I really believe that it may be possible. These cells are so versatile, these cancer cells are so versatile -- we just have to manipulate them in the right way. And again, some of these may be far-fetched, but I figured if there's anywhere to present far-fetched ideas, it's here at TED, so thank you very much.
این نظریه ای بسیار دور از واقعیت است، اما من واقعا براین باورم که چنین چیزی عملی است. سلول های سرطانی دارای قابلیت های فراوانی اند -- فقط کافی است که آنها را در جهت درست به کار گیریم. و مجددا به این اشاره می کنم که این نظریه ممکن است با منطق جور نباشد، اما اما من فکر کردم یکی از جاهایی که می توان به بیان چنین افکاری پرداخت تِد است، خیلی سپاس گذارم.
(Applause)
( تشویق حضار )