For almost a decade, scientists chased the source of a deadly new virus through China’s tallest mountains and most isolated caverns.
Gandrīz desmit gadus zinātnieki meklēja jauna nāvējoša vīrusa avotu Ķīnas augstākajos kalnos un nomaļākajās alās.
They finally found it here: in the bats of Shitou Cave. The virus in question was a coronavirus that caused an epidemic of severe acute respiratory syndrome, or SARS, in 2003.
Visbeidzot viņi to atrada šeit: Šitau alas sikspārņos. Tas bija koronavīruss, kas 2003. gadā izraisīja smagā akūtā respiratorā sindroma jeb SARS epidēmiju. Koronavīrusi ir vīrusu grupa,
Coronaviruses are a group of viruses covered in little protein spikes that look like a crown— or "corona" in Latin. There are hundreds of known coronaviruses. Seven of them infect humans, and can cause disease. The coronavirus SARS-CoV causes SARS, MERS-CoV causes MERS, and SARS-CoV-2 causes the disease COVID-19.
kurus klāj mazi pīķa formas olbaltumvielu izaugumi, kas izskatās kā vainags jeb latīniski „corona”. Ir zināmi simtiem dažādu koronavīrusu. Septiņi no tiem var inficēt cilvēkus un izraisīt saslimšanu. Koronavīruss SARS-CoV izraisa SARS, MERS-CoV izraisa MERS, un SARS-CoV-2 izraisa slimību COVID-19.
Of the seven human coronaviruses, four cause colds, mild, highly contagious infections of the nose and throat. Two infect the lungs, and cause much more severe illnesses. The seventh, which causes COVID-19, has features of each: it spreads easily, but can severely impact the lungs.
No šiem septiņiem cilvēku koronavīrusiem četri izraisa saaukstēšanos, vieglu un ārkārtīgi lipīgu deguna un kakla infekciju. Divi inficē plaušas un izraisa daudz smagāku saslimšanu. Septītajam, kas izraisa COVID-19, piemīt visu pārējo īpašības: tas viegli izplatās, bet smagi ietekmē plaušas.
When an infected person coughs, droplets containing the virus spray out. The virus can infect a new person when the droplets enter their nose or mouth. Coronaviruses transmit best in enclosed spaces, where people are close together. Cold weather keeps their delicate casing from drying out, enabling the virus to survive for longer between hosts, while UV exposure from sunlight may damage it. These seasonal variations matter more for established viruses. But because no one is yet immune to a new virus, it has so many potential hosts that it doesn’t need ideal conditions to spread.
Inficētam cilvēkam noklepojoties, gaisā nokļūst pilieni ar vīrusu. Ja pilieni iekļūst degunā vai mutē, vīruss var inficēt citus cilvēkus. Vislabāk koronavīrusi izplatās slēgtās telpās, kur cilvēki ir tuvu viens otram. Aukstajā laikā to smalkais apvalks neizkalst, un ceļā starp saimniekorganismiem vīruss var izdzīvot ilgāk, savukārt saules gaismas UV starojums apvalku var sabojāt. Šīs sezonālās svārstības vairāk ietekmē ilgāk pastāvošos vīrusus. Taču, tā kā pret jaunu vīrusu nevienam vēl nav imunitātes, tam ir tik daudz iespējamo saimniekorganismu,
In the body, the protein spikes embed in the host’s cells and fuse with them—
ka tā izplatībai ideālus apstākļus nevajag.
enabling the virus to hijack the host cell’s machinery to replicate its own genes.
Ķermenī olbaltumvielu izaugumi iestiprinās saimniekorganisma šūnās un ar tām saplūst, ļaujot vīrusam pārņemt saimniekšūnas mehānismu
Coronaviruses store their genes on RNA. All viruses are either RNA viruses or DNA viruses. RNA viruses tend to be smaller, with fewer genes, meaning they infect many hosts and replicate quickly in those hosts. In general, RNA viruses don’t have a proofreading mechanism, whereas DNA viruses do. So when an RNA virus replicates, it’s much more likely to have mistakes called mutations.
un pavairot savus gēnus. Koronavīrusi savus gēnus glabā RNS. Visi vīrusi ir vai nu RNS, vai DNS vīrusi. RNS vīrusi mēdz būt izmēra un gēnu skaita ziņā mazāki, kas nozīmē, ka tie inficē daudzus saimniekorganismus un savairojas tajos ātrāk. RNS vīrusiem lielākoties nav koriģēšanas mehānisma, bet DNS vīrusiem tāds ir. RNS vīrusam vairojoties,
Many of these mutations are useless or even harmful. But some make the virus better suited for certain environments— like a new host species. Epidemics often occur when a virus jumps from animals to humans. This is true of the RNA viruses that caused the Ebola, Zika, and SARS epidemics, and the COVID-19 pandemic. Once in humans, the virus still mutates— usually not enough to create a new virus, but enough to create variations, or strains, of the original one.
tam ir daudz lielāka kļūdu jeb mutāciju rašanās iespējamība. Daudzas no šīm mutācijām ir bezjēdzīgas vai pat kaitīgas. Bet citas vīrusu var padarīt piemērotāku noteiktai videi, piemēram, jaunai saimnieksugai. Epidēmijas bieži vien sākas, kad vīruss pārlec no dzīvniekiem uz cilvēkiem. Tā notika ar RNS vīrusiem, kas izraisīja Ebolas, Zikas un SARS epidēmiju kā arī COVID-19 pandēmiju. Nokļuvis cilvēkos, vīruss turpina mutēt. Ar to parasti nepietiek, lai rastos jauns vīruss, bet tas ir pietiekami, lai rastos sākotnējā vīrusa paveidi jeb celmi.
Coronaviruses have a few key differences from most RNA viruses. They’re some of the largest, meaning they have the most genes. That creates more opportunity for harmful mutations. To counteract this risk, coronaviruses have a unique feature: an enzyme that checks for replication errors and corrects mistakes. This makes coronaviruses much more stable, with a slower mutation rate, than other RNA viruses.
Koronavīrusiem ir dažas būtiskas atšķirības no vairuma RNS vīrusu. Tie ir vieni no lielākajiem, tātad tiem ir visvairāk gēnu. Tas nozīmē lielāku kaitīgu mutāciju rašanās iespēju. Lai samazinātu šo risku, koronavīrusiem piemīt unikāla īpašība: ferments, kas meklē un izlabo pavairošanas kļūdas. Tas koronavīrusus padara daudz stabilākus, un mutēšanās tajos noris lēnāk nekā citos RNS vīrusos
While this may sound formidable, the slow mutation rate is actually a promising sign when it comes to disarming them. After an infection, our immune systems can recognize germs and destroy them more quickly if they infect us again so they don’t make us sick. But mutations can make a virus less recognizable to our immune systems— and therefore more difficult to fight off. They can also make antiviral drugs and vaccines less effective, because they’re tailored very specifically to a virus. That’s why we need a new flu vaccine every year— the influenza virus mutates so quickly that new strains pop up constantly. The slower mutation rate of coronaviruses means our immune systems, drugs, and vaccines might be able to recognize them for longer after infection, and therefore protect us better.
Kaut arī tas izklausās briesmīgi, lēnā mutēšanās patiesībā vieš cerību, ja runa ir par vīrusu atbruņošanu. Pēc infekcijas mūsu imūnsistēma baciļus var atpazīt un atkārtotas infekcijas gadījumā tos ātrāk iznīcināt, lai mēs nesaslimtu. Taču mutācijas var padarīt vīrusu imūnsistēmai grūtāk atpazīstamu un tādējādi apgrūtināt tā uzveikšanu. Tās var mazināt arī pretvīrusu zāļu un aizsargpošu iedarbību, jo medikamenti tiek izstrādāti konkrētam vīrusam. Tāpēc gripai mums katru gadu vajag jaunu aizsargpoti. Gripas vīruss mutē tik ātri, ka nepārtraukti parādās jauni celmi. Lēnāka koronavīrusu mutēšanās nozīmē, ka mūsu imūnsistēma, zāles un aizsargpotes varētu tos atpazīt ilgāku laiku pēc infekcijas un tādējādi mūs labāk aizsargāt.
Still, we don’t know how long our bodies remain immune to different coronaviruses. There’s never been an approved treatment or vaccine for a coronavirus. We haven’t focused on treating the ones that cause colds, and though scientists began developing treatments for SARS and MERS, the epidemics ended before those treatments completed clinical trials.
Joprojām gan nav zināms, cik ilgi mūsu ķermenis saglabā imunitāti pret dažādiem koronavīrusiem. Nevienam koronavīrusam vēl nav bijusi apstiprināta ārstēšana vai aizsargpote. Koronavīrusu izraisītas saaukstēšanās ārstēšana ir maz pētīta, un, kaut arī zinātnieki sāka izstrādāt ārstēšanu SARS un MERS,
As we continue to encroach on other animals’ habitats, some scientists say a new coronavirus jumping to humans is inevitable— but if we investigate these unknowns, it doesn’t have to be devastating.
epidēmijas beidzās pirms ārstēšanas klīnisko pētījumu pabeigšanas. Ja turpināsim ielauzties citu dzīvnieku dabiskajā vidē, daļa zinātnieku apgalvo, ka jauna koronavīrusa pārlēkšana uz cilvēkiem ir neizbēgama,