For almost a decade, scientists chased the source of a deadly new virus through China’s tallest mountains and most isolated caverns.
במשך כמעט עשור, מדענים חיפשו אחרי המקור לוירוס קטלני חדש, בהרים הגבוהים ביותר בסין ובמערות הכי מבודדות.
They finally found it here: in the bats of Shitou Cave. The virus in question was a coronavirus that caused an epidemic of severe acute respiratory syndrome, or SARS, in 2003.
לבסוף, הם מצאו אותו כאן: בעטלפים של מערת שיטו. הוירוס המדובר היה וירוס הקורונה, שגרם למגפה של סינדרום נשימתי חמור, או סארס, ב-2003.
Coronaviruses are a group of viruses covered in little protein spikes that look like a crown— or "corona" in Latin. There are hundreds of known coronaviruses. Seven of them infect humans, and can cause disease. The coronavirus SARS-CoV causes SARS, MERS-CoV causes MERS, and SARS-CoV-2 causes the disease COVID-19.
וירוסי קורונה הם קבוצה של וירוסים שמכוסים בקוצי חלבונים קטנים שנראים כמו כתר -- או "קורונה" בלטינית. יש מאות וירוסי קורונה מוכרים. שבעה מהם מדביקים בני אדם, ויכולים לגרום למגפה. וירוס הקורונה SARS-CoV גורם לסארס, MERS-CoV גורם למרס, ו-SARS-CoV-2 גורם למחלה COVID-19, הנקראת אצלנו "קורונה".
Of the seven human coronaviruses, four cause colds, mild, highly contagious infections of the nose and throat. Two infect the lungs, and cause much more severe illnesses. The seventh, which causes COVID-19, has features of each: it spreads easily, but can severely impact the lungs.
מתוך שבעת וירוסי הקורונה שמשפיעים על אנשים, ארבעה גורמים להצטננות, זיהומים מתונים ומאוד מדבקים של האף והגרון. שניים מהם פוגעים בריאות, וגורמים למחלות הרבה יותר חמורות. והשביעי, שגורם ל- COVID-19, הוא גם וגם: הוא מתפשט בקלות, אבל עלול לפגוע קשות בריאות.
When an infected person coughs, droplets containing the virus spray out. The virus can infect a new person when the droplets enter their nose or mouth. Coronaviruses transmit best in enclosed spaces, where people are close together. Cold weather keeps their delicate casing from drying out, enabling the virus to survive for longer between hosts, while UV exposure from sunlight may damage it. These seasonal variations matter more for established viruses. But because no one is yet immune to a new virus, it has so many potential hosts that it doesn’t need ideal conditions to spread.
כשאדם שנדבק משתעל, הוא מתיז החוצה טיפות שמכילות את הוירוס. הוירוס יכול להדביק אנשים אחרים כשהטיפות נכנסות לאף או לפה שלהם. וירוסי הקורונה מועברים הכי טוב במקומות סגורים, בהם אנשים קרובים אחד לשני. מזג אויר קר מונע התייבשות של המעטפת העדינה שלהם, מה שמאפשר לוירוס לשרוד זמן רב יותר בין מארחים, בעוד שחשיפה לגלי UV שבשמש יכולה לפגוע בו. השינויים העונתיים האלו משמעותיים יותר בוירוסים מבוססים. אבל בגלל שאף אחד עדיין לא מחוסן לוירוס חדש, יש לו כל כך הרבה מארחים פוטנציאלים שהוא לא צריך תנאים אידיאלים כדי להתפשט.
In the body, the protein spikes embed in the host’s cells and fuse with them— enabling the virus to hijack the host cell’s machinery to replicate its own genes.
בגוף, הקוצים של החלבון מוטמעים בתאי המארח ומתאחים איתם -- מה שמאפשר לוירוס להשתמש במנגנוני התא המארח כדי לשכפל את הגנים שלו.
Coronaviruses store their genes on RNA. All viruses are either RNA viruses or DNA viruses. RNA viruses tend to be smaller, with fewer genes, meaning they infect many hosts and replicate quickly in those hosts. In general, RNA viruses don’t have a proofreading mechanism, whereas DNA viruses do. So when an RNA virus replicates, it’s much more likely to have mistakes called mutations.
וירוסי קורונה מאחסנים את הגנים שלהם ב-RNA. כל הוירוסים הם וירוסי RNA או וירוסי DNA. וירוסי RNA נוטים להיות קטנים יותר, עם פחות גנים, מה שאומר שהם מדביקים הרבה מארחים ומשתכפלים במהירות במארחים האלה. ככלל, לוירוסי RNA אין מנגנוני בדיקה, בעוד שלוירוסי DNA יש. אז כשוירוס RNA משתכפל, יש סיכוי גבוה בהרבה לטעויות שנקראות מוטציות.
Many of these mutations are useless or even harmful. But some make the virus better suited for certain environments— like a new host species. Epidemics often occur when a virus jumps from animals to humans. This is true of the RNA viruses that caused the Ebola, Zika, and SARS epidemics, and the COVID-19 pandemic. Once in humans, the virus still mutates— usually not enough to create a new virus, but enough to create variations, or strains, of the original one.
הרבה מהמוטציות האלו חסרות ערך או אפילו מזיקות לוירוס. אבל כמה מהן הופכות את הוירוס למותאם יותר לסביבות מסויימות -- כמו מינים מארחים חדשים. הרבה מגפות מופיעות כשוירוס קופץ מחיות לבני אדם. זה נכון לוירוסי RNA שגרמו למגפות האבולה, לזיקה, ולסארס, ולמגפת ה COVID-19. כשהוירוס מגיע לאנשים, הוא עדיין עובר מוטציות -- בדרך כלל לא מספיק כדי ליצור וירוס חדש, אבל מספיק כדי ליצור וריאציות, או זנים, של הוירוס המקורי.
Coronaviruses have a few key differences from most RNA viruses. They’re some of the largest, meaning they have the most genes. That creates more opportunity for harmful mutations. To counteract this risk, coronaviruses have a unique feature: an enzyme that checks for replication errors and corrects mistakes. This makes coronaviruses much more stable, with a slower mutation rate, than other RNA viruses.
וירוסי קורונה שונים בכמה דרכים מרוב וירוסי RNA. הם מהגדולים, מה שאומר שיש להם הכי הרבה גנים. זה יוצר יותר הזדמנויות למוטציות מזיקות. כדי להקטין את הסיכון, לוירוסי הקורונה יש תכונה יחודית: אנזים שבודק טעויות שיכפול ומתקן טעויות. זה הופך את וירוס הקורונה להרבה יותר יציב, ובעל קצב מוטציות איטי יותר מוירוסי RNA אחרים.
While this may sound formidable, the slow mutation rate is actually a promising sign when it comes to disarming them. After an infection, our immune systems can recognize germs and destroy them more quickly if they infect us again so they don’t make us sick. But mutations can make a virus less recognizable to our immune systems— and therefore more difficult to fight off. They can also make antiviral drugs and vaccines less effective, because they’re tailored very specifically to a virus. That’s why we need a new flu vaccine every year— the influenza virus mutates so quickly that new strains pop up constantly. The slower mutation rate of coronaviruses means our immune systems, drugs, and vaccines might be able to recognize them for longer after infection, and therefore protect us better.
למרות שזה אולי נשמע אולי מפחיד, קצב המוטציות האיטי הוא למעשה סימן מבטיח בנוגע לניטרול הוירוס. לאחר הדבקה, מערכת החיסון שלנו יכולה לזהות וירוסים, ולהשמיד אותם במהירות רבה יותר אם הם מדביקים אותנו שוב, כך שהם לא יגרמו לנו לחלות. אבל מוטציות יכולות להפוך את הוירוס לפחות מוכר למערכת החיסון שלנו -- ולכן יהיה קשה יותר להלחם בו. הן יכולות גם לגרום לכך שחיסונים ותרופות אנטי וירליות יהיו פחות יעילים, כי הם מותאמים במיוחד לוירוס. זו הסיבה לכך שכל שנה אנחנו צריכים חיסון חדש לשפעת -- וירוס השפעת עובר מוטציות כל כך מהר, שזנים חדשים מופיעים כל הזמן. קצב המוטציה האיטי יותר של וירוסי הקורונה משמעו שמערכת החיסון שלנו, תרופות, וחיסונים אולי יצליחו לזהות אותם זמן רב יותר לאחר ההדבקות, ולכן יגנו עלינו טוב יותר.
Still, we don’t know how long our bodies remain immune to different coronaviruses. There’s never been an approved treatment or vaccine for a coronavirus. We haven’t focused on treating the ones that cause colds, and though scientists began developing treatments for SARS and MERS, the epidemics ended before those treatments completed clinical trials.
ועדיין, אנחנו לא יודעים כמה זמן הגוף שלנו נשאר מחוסן לוירוסי קורונה שונים. מעולם לא היה טיפול מאושר או חיסון לוירוס קורונה. לא התמקדנו בטיפול באלה שגורמים להצטננות, ולמרות שמדענים החלו לפתח טיפולים לסארס ו-MERS, המגפות האלה חלפו לפני שהסתיימו הניסויים הקליניים של הטיפולים האלה.
As we continue to encroach on other animals’ habitats, some scientists say a new coronavirus jumping to humans is inevitable— but if we investigate these unknowns, it doesn’t have to be devastating.
כשאנחנו ממשיכים לפלוש לסביבות מחיה של חיות אחרות, כמה מדענים טוענים שזה בלתי נמנע שוירוס קורונה חדש יעבור לבני האדם -- אבל אם נחקור את כל השאלות, הוא לא חייב להיות הרסני.