For almost a decade, scientists chased the source of a deadly new virus through China’s tallest mountains and most isolated caverns.
Lähes vuosikymmenen tutkijat ajoivat takaa uuden tappavan viruksen lähdettä halki Kiinan korkeimpien vuorien ja syrjäisimpien luolien.
They finally found it here: in the bats of Shitou Cave. The virus in question was a coronavirus that caused an epidemic of severe acute respiratory syndrome, or SARS, in 2003.
He löysivät sen lopulta täältä: Shitou-luolan lepakoista. Kyseinen virus oli koronavirus, joka aiheutti äkillisen vakavan hengitystieoireyhtymäepidemian eli SARSin vuonna 2003.
Coronaviruses are a group of viruses covered in little protein spikes that look like a crown— or "corona" in Latin. There are hundreds of known coronaviruses. Seven of them infect humans, and can cause disease. The coronavirus SARS-CoV causes SARS, MERS-CoV causes MERS, and SARS-CoV-2 causes the disease COVID-19.
Koronavirukset ovat ryhmä viruksia, joita peittää pienet piikkiproteiinit, jotka näyttävät kruunulta, joka on latinaksi corona. Koronaviruksia tunnetaan satoja. Seitsemän niistä tarttuu ihmisiin, ja ne voivat aiheuttaa taudin. Koronavirus SARS-CoV aiheuttaa SARSin, MERS-CoV aiheuttaa MERSin ja SARS-CoV-2 aiheuttaa COVID-19 taudin.
Of the seven human coronaviruses, four cause colds, mild, highly contagious infections of the nose and throat. Two infect the lungs, and cause much more severe illnesses. The seventh, which causes COVID-19, has features of each: it spreads easily, but can severely impact the lungs.
Seitsemästä ihmisten koronaviruksesta neljä aiheuttaa nuhakuumetta, heikkoja, hyvin tarttuvia suun ja kurkun tulehduksia. Kahteen liittyy keuhkotulehdus ja vakavampia tauteja. Seitsemännellä, joka aiheuttaa COVID-19:n, on ominaisuuksia kaikilta: se leviää helposti, mutta voi vaikuttaa vakavasti keuhkoihin.
When an infected person coughs, droplets containing the virus spray out. The virus can infect a new person when the droplets enter their nose or mouth. Coronaviruses transmit best in enclosed spaces, where people are close together. Cold weather keeps their delicate casing from drying out, enabling the virus to survive for longer between hosts, while UV exposure from sunlight may damage it. These seasonal variations matter more for established viruses. But because no one is yet immune to a new virus, it has so many potential hosts that it doesn’t need ideal conditions to spread.
Kun tartunnan saanut yskii, virusta sisältäviä pisaroita leviää. Virus voi tartuttaa uuden ihmisen, kun pisarat päätyvät suuhun tai nenään. Koronavirukset leviävät parhaiten suljetuissa tiloissa, joissa ihmiset ovat lähekkäin. Kylmä ilma estää niiden herkkää kuorta kuivumasta, joten virukset selviävät pitempään isäntien välillä, kun taas auringonvalon UV-säteily voi vahingoittaa sitä. Nämä kausiluontoiset vaihtelut merkitsevät enemmän tavallisille viruksille. Koska kukaan ei kuitenkaan ole immuuni uudelle virukselle, sillä on monia mahdollisia isäntiä, joten se ei tarvitse ihanneoloja levitäkseen.
In the body, the protein spikes embed in the host’s cells and fuse with them— enabling the virus to hijack the host cell’s machinery to replicate its own genes.
Elimistössä piikkiproteiinit uppoutuvat isännän soluihin ja sulautuvat niihin mahdollistaen virukselle solun koneiston kaappamisen omien geeniensä kopioimiseen.
Coronaviruses store their genes on RNA. All viruses are either RNA viruses or DNA viruses. RNA viruses tend to be smaller, with fewer genes, meaning they infect many hosts and replicate quickly in those hosts. In general, RNA viruses don’t have a proofreading mechanism, whereas DNA viruses do. So when an RNA virus replicates, it’s much more likely to have mistakes called mutations.
Koronavirukset varastoivat geeninsä RNA:ssa. Kaikki virukset ovat joko RNA-viruksia tai DNA-viruksia. RNA-virukset ovat yleensä pieniä ja niillä on vähemmän geenejä, jolloin ne voivat tartuttaa monia isäntiä ja kopioitua isännissä nopeasti. Yleisesti RNA-viruksilta puuttuu oikolukumekanismi, joka taas DNA-viruksilla on. Joten kun RNA-virus kopioituu, siinä on paljon todennäköisemmin virheitä eli mutaatioita.
Many of these mutations are useless or even harmful. But some make the virus better suited for certain environments— like a new host species. Epidemics often occur when a virus jumps from animals to humans. This is true of the RNA viruses that caused the Ebola, Zika, and SARS epidemics, and the COVID-19 pandemic. Once in humans, the virus still mutates— usually not enough to create a new virus, but enough to create variations, or strains, of the original one.
Monet näistä mutaatioista ovat hyödyttömiä tai vahingollisia. Mutta osa tekee viruksesta paremmin sopivan tiettyyn ympäristöön— kuten uusiin isäntälajeihin. Epidemiat esiintyvät usein, kun virus siirtyy eläimestä ihmiseen. Tämä on pätee RNA-viruksiin, jotka aiheuttivat Ebola-, Zika- ja SARS-epidemiat sekä COVID-19 pandemian. Ihmiseen päästyään virus ei enää mutatoidu riittävästi uuden viruksen syntymiseksi, mutta riittävästi, jotta syntyy uusia muunnelmia.
Coronaviruses have a few key differences from most RNA viruses. They’re some of the largest, meaning they have the most genes. That creates more opportunity for harmful mutations. To counteract this risk, coronaviruses have a unique feature: an enzyme that checks for replication errors and corrects mistakes. This makes coronaviruses much more stable, with a slower mutation rate, than other RNA viruses.
Koronavirukset eroavat olennaisesti useimmista RNA-viruksista. Ne ovat suurimpia, mikä tarkoittaa, että niillä on eniten geenejä. Tämä luo enemmän mahdollisuuksia vahingollisille mutaatioille. Ehkäistäkseen tätä riskiä koronaviruksilla on uniikki ominaisuus: entsyymi, joka tarkistaa kopioiden virheet ja korjaa ne. Tämä tekee koronaviruksesta huomattavasti vakaamman, muita RNA-viruksia vähemmän muuntuvan.
While this may sound formidable, the slow mutation rate is actually a promising sign when it comes to disarming them. After an infection, our immune systems can recognize germs and destroy them more quickly if they infect us again so they don’t make us sick. But mutations can make a virus less recognizable to our immune systems— and therefore more difficult to fight off. They can also make antiviral drugs and vaccines less effective, because they’re tailored very specifically to a virus. That’s why we need a new flu vaccine every year— the influenza virus mutates so quickly that new strains pop up constantly. The slower mutation rate of coronaviruses means our immune systems, drugs, and vaccines might be able to recognize them for longer after infection, and therefore protect us better.
Vaikka tämä saattaa kuulostaa pelottavalta, pieni mutaatioiden määrä on itse asiassa lupaava merkki, mitä tulee vaarattomaksi tekemiseen. Infektion jälkeen immuunijärjestelmämme pystyy tunnistamaan patogeenit ja tuhoamaan ne nopeammin, jos saamme uuden tartunnan, jolloin emme sairastu. Mutaatiot voivat silti tehdä viruksen vaikeasti tunnistettavaksi — Ja siksi hankalammaksi torjua. Ne voivat tehdä viruslääkkeistä ja rokotteista vähemmän tehokkaita, koska ne on räätälöity tarkasti tietylle virukselle. Sen takia tarvitsemme uuden flunssarokotteen joka vuosi— influenssavirus mutatoituu niin nopeasti, että uusia kantoja ilmestyy jatkuvasti. Koronaviruksien pienempi mutaatioiden määrä tarkoittaa, että immuunijärjestelmämme, lääkkeet ja rokotteet voivat pystyä tunnistamaan ne pitkään infektion jälkeen ja siksi suojaamaan meitä paremmin.
Still, we don’t know how long our bodies remain immune to different coronaviruses. There’s never been an approved treatment or vaccine for a coronavirus. We haven’t focused on treating the ones that cause colds, and though scientists began developing treatments for SARS and MERS, the epidemics ended before those treatments completed clinical trials.
Emme tiedä vielä, miten pitkään kehomme pysyvät immuunina eri koronaviruksille. Hyväksyttyä hoitoa tai rokotusta koronavirukseen ei vielä ole. Emme ole pyrkineet hoitamaan lieviä nuhakuumeviruksia, ja vaikka tiedemiehet alkoivat kehittää hoitoa SARS:iin ja MERS:iin, epidemiat päättyivät ennen kliinisten kokeiden valmistumista.
As we continue to encroach on other animals’ habitats, some scientists say a new coronavirus jumping to humans is inevitable— but if we investigate these unknowns, it doesn’t have to be devastating.
Kun me jatkamme muiden eläinten elinympäristöihin tunkeutumista, osa tutkijoista pitää uuden koronaviruksen siirtymistä ihmiseen vääjäämättömäksi, mutta jos jatkamme virusryhmän tutkimista, voimme välttyä tuholta.