Fast ein ganzes Jahrzehnt jagten Forscher ein tödliches neues Virus. Sie suchten auf Chinas höchsten Gipfeln und in den abgelegensten Höhlen. Schließlich fanden sie es hier: in den Fledermäusen der Shitou Höhle. Das fragliche Virus war ein Coronavirus, das 2003 eine Epidemie von "schwerem akutem Atemwegssyndrom" auslöste, auch SARS genannt. Coronaviren sind eine Gruppe von Viren, die von kleinen Protein-Stacheln übersät sind, als trügen sie eine Krone -- "corona" auf Latein. Es gibt hunderte von bekannten Coronaviren. Sieben davon sind auf Menschen übertragbar und können Krankheiten auslösen. Das Coronavirus SARS-CoV verursacht SARS, MERS-CoV verursacht MERS, und SARS-CoV-2 verursacht die Krankheit COVID-19. Von den sieben menschlichen Coronaviren verursachen vier Erkältungen, milde, hoch ansteckende Infektionen von Nase und Rachen. Zwei infizieren die Lungen und haben deutlich schwerere Erkrankungen zur Folge. Das siebte, das Covid-19 verursacht, hat Eigenschaften von beiden: Es verbreitet sich leicht, kann aber auch schwere Lungenschäden hervorrufen. Wenn ein infizierter Mensch hustet, werden Tröpfchen versprüht, die das Virus enthalten. Eine neue Person kann sich infizieren, wenn diese in Mund oder Nase gelangen. Coronaviren verbreiten sich am leichtesten in geschlossenen Räumen, wo Menschen nah beieinander sind. Kaltes Wetter bewahrt ihre empfindliche Hülle vor dem Austrocknen, so kann das Virus länger zwischen zwei Wirten überleben. UV-Strahlen vom Sonnenlicht hingegen können es beschädigen. Unterschiede in der Jahreszeit wirken sich eher auf bekannte Viren aus. Aber da gegen ein neues Virus noch niemand immun ist, gibt es so viele potentielle Wirte, dass es keine idealen Bedingungen braucht, um sich auszubreiten. Im Körper setzen sich die Protein-Stacheln in der Wirtszelle fest und verschmelzen mit ihr. So kann das Virus die Funktionen der Wirtszelle übernehmen, um seine eigenen Gene zu kopieren. Coronaviren speichern ihre Gene auf RNA. Alle Viren sind entweder RNA- oder DNA-Viren. RNA-Viren sind meist kleiner und haben weniger Gene. Das bedeutet, sie infizieren viele Wirte und vermehren sich schnell in ihnen. RNA-Viren haben in der Regel keinen Mechanismus zur Korrektur, im Gegensatz zu DNA-Viren. Bei der Vermehrung von RNA-Viren entstehen deshalb viel leichter Fehler, genannt Mutationen. Viele dieser Mutationen sind nutzlos oder sogar schädlich. Aber manche helfen dem Virus, sich besser an eine bestimmte Umgebung anzupassen, zum Beispiel an eine neue Wirts-Spezies. Epidemien entstehen oft, wenn ein Virus von Tieren auf Menschen übergeht. Dies war auch der Fall bei den RNA-Viren, die die Ebola-, Zika- und SARS-Epidemien und die Covid-19-Pandemie auslösten. Ist es einmal im Menschen, mutiert das Virus weiter, meistens nicht so sehr, dass ein neues Virus entsteht, aber genug, um Variationen - oder Stämme - des Originals zu erzeugen. Es gibt einige entscheidende Unterschiede zwischen Corona- und anderen RNA-Viren. Sie gehören mit zu den größten und haben damit auch die meisten Gene. Dadurch gibt es mehr Möglichkeiten für nachteilige Mutationen. Um diesem Risiko entgegenzuwirken, haben Coronaviren ein einzigartiges Merkmal: ein Enzym, das auf Kopierfehler überprüft und diese korrigiert. Dadurch sind Coronaviren deutlich stabiler und haben eine niedrigere Mutationsrate als andere RNA-Viren. Das mag erst einmal beängstigend klingen, aber tatsächlich ist die langsame Mutation ein gutes Zeichen, wenn man Viren unschädlich machen möchte. Nach einer Infektion ist unser Immunsystem in der Lage, Keime zu erkennen und sie schneller zu zerstören, wenn sie uns erneut infizieren, so dass wir nicht krank werden. Doch mutierte Viren sind für das Immunsystem oft schlecht erkennbar und deshalb schwerer zu bekämpfen. Sie können auch die Wirkung antiviraler Medikamente und Impfungen verschlechtern, da diese sehr genau auf ein Virus abgestimmt sind. Deshalb brauchen wir jedes Jahr eine neue Grippe-Impfung -- Das Grippe-Virus mutiert so schnell, dass ständig neue Stämme entstehen. Die langsamere Mutation der Coronaviren bedeutet, dass Immunsystem, Medikamente und Impfungen sie wahrscheinlich noch längere Zeit nach einer Infektion erkennen können und uns dadurch besser schützen können. Aber niemand weiß, wie lange wir gegen verschiedene Coronaviren immun bleiben. Es gibt bisher keine bewährte Behandlung oder Impfung gegen ein Coronavirus. An Behandlungen für Erkältungen wird nicht gearbeitet, und obwohl die Forschung begann, Mittel gegen SARS und MERS zu entwickeln, waren die Epidemien vorüber, bevor die klinischen Studien beendet waren. Wir dringen immer weiter in die Lebensräume anderer Tiere vor, und manche Forscher sagen, die Übertragung eines neuen Coronavirus auf den Menschen sei unvermeidbar. Aber wenn wir das Unbekannte erforschen, lassen sich verheerende Folgen vermeiden.
For almost a decade, scientists chased the source of a deadly new virus through China’s tallest mountains and most isolated caverns. They finally found it here: in the bats of Shitou Cave. The virus in question was a coronavirus that caused an epidemic of severe acute respiratory syndrome, or SARS, in 2003. Coronaviruses are a group of viruses covered in little protein spikes that look like a crown— or "corona" in Latin. There are hundreds of known coronaviruses. Seven of them infect humans, and can cause disease. The coronavirus SARS-CoV causes SARS, MERS-CoV causes MERS, and SARS-CoV-2 causes the disease COVID-19. Of the seven human coronaviruses, four cause colds, mild, highly contagious infections of the nose and throat. Two infect the lungs, and cause much more severe illnesses. The seventh, which causes COVID-19, has features of each: it spreads easily, but can severely impact the lungs. When an infected person coughs, droplets containing the virus spray out. The virus can infect a new person when the droplets enter their nose or mouth. Coronaviruses transmit best in enclosed spaces, where people are close together. Cold weather keeps their delicate casing from drying out, enabling the virus to survive for longer between hosts, while UV exposure from sunlight may damage it. These seasonal variations matter more for established viruses. But because no one is yet immune to a new virus, it has so many potential hosts that it doesn’t need ideal conditions to spread. In the body, the protein spikes embed in the host’s cells and fuse with them— enabling the virus to hijack the host cell’s machinery to replicate its own genes. Coronaviruses store their genes on RNA. All viruses are either RNA viruses or DNA viruses. RNA viruses tend to be smaller, with fewer genes, meaning they infect many hosts and replicate quickly in those hosts. In general, RNA viruses don’t have a proofreading mechanism, whereas DNA viruses do. So when an RNA virus replicates, it’s much more likely to have mistakes called mutations. Many of these mutations are useless or even harmful. But some make the virus better suited for certain environments— like a new host species. Epidemics often occur when a virus jumps from animals to humans. This is true of the RNA viruses that caused the Ebola, Zika, and SARS epidemics, and the COVID-19 pandemic. Once in humans, the virus still mutates— usually not enough to create a new virus, but enough to create variations, or strains, of the original one. Coronaviruses have a few key differences from most RNA viruses. They’re some of the largest, meaning they have the most genes. That creates more opportunity for harmful mutations. To counteract this risk, coronaviruses have a unique feature: an enzyme that checks for replication errors and corrects mistakes. This makes coronaviruses much more stable, with a slower mutation rate, than other RNA viruses. While this may sound formidable, the slow mutation rate is actually a promising sign when it comes to disarming them. After an infection, our immune systems can recognize germs and destroy them more quickly if they infect us again so they don’t make us sick. But mutations can make a virus less recognizable to our immune systems— and therefore more difficult to fight off. They can also make antiviral drugs and vaccines less effective, because they’re tailored very specifically to a virus. That’s why we need a new flu vaccine every year— the influenza virus mutates so quickly that new strains pop up constantly. The slower mutation rate of coronaviruses means our immune systems, drugs, and vaccines might be able to recognize them for longer after infection, and therefore protect us better. Still, we don’t know how long our bodies remain immune to different coronaviruses. There’s never been an approved treatment or vaccine for a coronavirus. We haven’t focused on treating the ones that cause colds, and though scientists began developing treatments for SARS and MERS, the epidemics ended before those treatments completed clinical trials. As we continue to encroach on other animals’ habitats, some scientists say a new coronavirus jumping to humans is inevitable— but if we investigate these unknowns, it doesn’t have to be devastating.