أود أن أحدثكم عن مريضة تدعى (دونا). في هذه الصورة، كانت دونا في منتصف السبعينات من عمرها، امرأة قوية وبكامل صحتها، وأم لعائلة كبيرة. كان لعائلتها تاريخ مع مرض القلب، ومع ذلك في أحد الأيام، هاجمها ألمٌ حاد في منطقة الصدر وللأسف، بدلاً من أن تسعى للحصول على العناية الطبية استلقت في سريرها قرابة 12 ساعة حتى يزول الألم ولكن في المرة الثانية، ذهبت لترى طبيبها المعالج قام بإجراء رسم قلب لها وقد كشف هذا عن تعرضها لنوبة قلبية حادة، أو ما يسمى بلغة الطب " جلطة في عضلة القلب"
I'd like to tell you about a patient named Donna. In this photograph, Donna was in her mid-70s, a vigorous, healthy woman, the matriarch of a large clan. She had a family history of heart disease, however, and one day, she had the sudden onset of crushing chest pain. Now unfortunately, rather than seeking medical attention, Donna took to her bed for about 12 hours until the pain passed. The next time she went to see her physician, he performed an electrocardiogram, and this showed that she'd had a large heart attack, or a "myocardial infarction" in medical parlance.
بعد هذه النوبة القلبية، لم تعد دونا كما كانت من قبل تراجعت طاقتها تدريجياً، لم تعد قادرة على ممارسة بعض النشاطات البدنية التي كانت تستمتع بها. وصلت للمرحلة التي عجزت فيها عن رعاية أحفادها، وكان يتطلب منها جهدا كبيرا للوصول إلى نهاية الممر، لتأخذ رسائل البريد. في أحد الأيام ، مرّت حفيدتها لتأخذ الكلب للمشي، فوجدت جدتها متوفاة على الكرسي. قال الأطباء "إنّ عدم انتظام ضربات القلب أدى إلى حدوث سكتة قلبية" ولكن آخر ما سأخبركم به هو أن دونا لم تكن مجرّد مريضة عادية. لقد كانت دونا والدتي.
After this heart attack, Donna was never quite the same. Her energy levels progressively waned, she couldn't do a lot of the physical activities she'd previously enjoyed. It got to the point where she couldn't keep up with her grandkids, and it was even too much work to go out to the end of the driveway to pick up the mail. One day, her granddaughter came by to walk the dog, and she found her grandmother dead in the chair. Doctors said it was a cardiac arrhythmia that was secondary to heart failure. But the last thing that I should tell you is that Donna was not just an ordinary patient. Donna was my mother.
وقصصٌ كالتي مررنا بها، للأسف شائعة للغاية ويصنف مرض القلب على أنه المرض القاتل رقم واحد في العالم كله ففي الولايات المتحدة، يعتبر السبب الأكثر شيوعاً لدخول المرضى إلى المستشفى، وهو رقم واحد في نفقاتنا على العناية الصحية. حيث ننفق في كل عام أكثر من 100 مليار دولار- مليار بحرف "م" - في هذا البلد كل عام على علاج مرض القلب. للاشارة فقط ، يعد هذا أكثر من ضعف الميزانية السنوية لولاية واشنطن.
Stories like ours are, unfortunately, far too common. Heart disease is the number one killer in the entire world. In the United States, it's the most common reason patients are admitted to the hospital, and it's our number one health care expense. We spend over a 100 billion dollars -- billion with a "B" -- in this country every year on the treatment of heart disease. Just for reference, that's more than twice the annual budget of the state of Washington.
ما الذي يجعل هذا المرض مميتاً لهذه الدرجة؟ حسنًا، فان الموضوع يبدأ من حقيقة أن القلب هو أقل الأعضاء تجديداً لخلاياه في جسم الإنسان. والآن، تحدث النوبة القلبية عندما تتشكل جلطة دموية في الشريان التاجي المسؤول عن تغذيه جدار القلب بالدم مما يمنع تدفق الدم. وتكون عملية الأيض في عضلة القلب نشطةٌ جداً مما يجعلها تموت بسرعة، في غضون بضع ساعات عند توقف تدفق الدم إليها. وطالما أن القلب لا يستطيع خلق عضلة جديدة، فإنه يشفى عند تشكل ندبة. مما يجعل المريض يعاني من عجز في عضلات القلب وفي حالاتٍ كثيرة عند الناس، يتقدم مرضهم إلى أن يصل إلى مرحلةٍ يكون فيها القلب غير قادر على مواكبة استمرارية تدفق الدم هذا الخلل بين التزويد والاحتياج هو أساس قصور القلب.
What makes this disease so deadly? Well, it all starts with the fact that the heart is the least regenerative organ in the human body. Now, a heart attack happens when a blood clot forms in a coronary artery that feeds blood to the wall of the heart. This plugs the blood flow, and the heart muscle is very metabolically active, and so it dies very quickly, within just a few hours of having its blood flow interrupted. Since the heart can't grow back new muscle, it heals by scar formation. This leaves the patient with a deficit in the amount of heart muscle that they have. And in too many people, their illness progresses to the point where the heart can no longer keep up with the body's demand for blood flow. This imbalance between supply and demand is the crux of heart failure.
لذا، عندما أتحدث مع الناس عن هذه المشكلة، كثيرًا ما يهزون أكتافهم كأنهم يقولون: "حسنًا، أنت تعرف، تشاك، علينا أن نموت بسبب شيء ما."
So when I talk to people about this problem, I often get a shrug and a statement to the effect of, "Well, you know, Chuck, we've got to die of something."
(ضحك)
(Laughter)
نعم، لكن ما استنتجته أيضًا هو أننا سلّمنا أنفسنا للوضع الراهن لأنه يتوجب علينا ذلك. أو هل من المفترض علينا ذلك؟ أعتقد أن ثمة طريقة أفضل، وهذه الطريقة تتضمن استخدام الخلايا الجذعية كعلاج.
And yeah, but what this also tells me is that we've resigned ourselves to this as the status quo because we have to. Or do we? I think there's a better way, and this better way involves the use of stem cells as medicines.
إذاً، ما هي الخلايا الجذعية بالضبط؟ إذا قمت بفحص هذه الخلايا تحت المجهر، فلن تجد شيئا ذو أهمية. إنها مجرد خلايا صغيرة مستديرة. ولكن هذا يتناقض مع اثنين من السمات الهامة. أولًا، هو أنها يمكن أن تنقسم بجنون. لذلك يمكنني أن آخذ خلية واحدة، وفي شهر، أجعلها تنمو لتصبح مليارات الخلايا. وثانيًا، هو أنها يمكن أن تتغير أو تصبح أكثر تخصّصًا، لذلك هذه الخلايا الصغيرة والبسيطة والمستديرة يمكن أن تتحول إلى جلد أو دماغ، يمكن أن تتحول إلى كلى وما إلى ذلك. الآن، بعض الأنسجة في أجسامنا مليئة بالخلايا الجذعية. فمثلاً، ينتج نخاع العظام لدينا، مليارات من خلايا الدم كل يوم. أما الأنسجة الأخرى مثل القلب فهي مستقرة تمامًا، وكما نعرف، فالقلب يفتقر للخلايا الجذعية تماماً. ولذلك، سنحصل على الخلايا الجذعية من خارج القلب، ولذا، فسوف نذهب إلى أكثر نوع من أنواع الخلايا الجذعية فاعلية، وهي الخلايا الجذعية المحفزة. وسُميت "خلايا جذعية محفزة" لأنها يمكن أن تتحول إلى أي نوع من المئتين وأربعين خلية التي تشكل الجسد البشري.
So what, exactly, are stem cells? If you look at them under the microscope, there's not much going on. They're just simple little round cells. But that belies two remarkable attributes. The first is they can divide like crazy. So I can take a single cell, and in a month's time, I can grow this up to billions of cells. The second is they can differentiate or become more specialized, so these simple little round cells can turn into skin, can turn into brain, can turn into kidney and so forth. Now, some tissues in our bodies are chock-full of stem cells. Our bone marrow, for example, cranks out billions of blood cells every day. Other tissues like the heart are quite stable, and as far as we can tell, the heart lacks stem cells entirely. So for the heart, we're going to have to bring stem cells in from the outside, and for this, we turn to the most potent stem cell type, the pluripotent stem cell. Pluripotent stem cells are so named because they can turn into any of the 240-some cell types that make up the human body.
حسناً، إليكم فكرتي العظيمة: أريد أن آخذ الخلايا الجذعية متعددة القدرات، لتنمو بأعداد كبيرة، وتفريقها لتصبح خلايا القلب العضلية ثم استخراجها من الطبق وزرعها في قلوب المرضى الذين تعرضوا لنوبات قلبية أعتقد أن هذا سوف يعيد زرع نسيج عضلي رقيق في جدار القلب وهذا سوف يسترجع عملية انقباض القلب.
So this is my big idea: I want to take human pluripotent stem cells, grow them up in large numbers, differentiate them into cardiac muscle cells and then take them out of the dish and transplant them into the hearts of patients who have had heart attacks. I think this is going to reseed the wall with new muscle tissue, and this will restore contractile function to the heart.
(تصفيق)
(Applause)
الآن، قبل أن تصفقوا بشدة، كانت هذه فكرتي قبل 20 عامًا.
Now, before you applaud too much, this was my idea 20 years ago.
(ضحك)
(Laughter)
عندما كنت شاباً، كان رأسي مليئا بالأفكار، وفكرت أنني سأقضي خمس سنوات في المختبر وبعد ذلك سيكون هذا الإجراء الطبي متاح في العيادة. ولكن دعوني أخبركم ما حدث في الحقيقة
And I was young, I was full of it, and I thought, five years in the lab, and we'll crank this out, and we'll have this into the clinic. Let me tell you what really happened.
(ضحك)
(Laughter)
بدأنا بتحويل هذه الخلايا الجذعية المحفزة لعضلة القلب. ونوعاً ما، كانت تجاربنا الأولى ناجحة. لقد حصلنا على كتل صغيرة من دقات القلب البشري في الطبق، وكان ذلك رائعًا، لأنها تشير، مبدئياً، أنه بالإمكان إنجاز ذلك ولكن عندما وصلنا إلى حساب عدد الخلايا، وجدنا أن واحدة فقط من بين ألف من الخلايا الجذعية التي تتحول فعلياً إلى عضلة القلب. وكان الباقي مجرد خلايا للدماغ والجلد والغضاريف والأمعاء. إذاً، كيف تحصل على خلية يمكن أن تتحول إلى أي شيء لتصبح مجرد خلية عضلية للقلب؟
We began with the quest to turn these pluripotent stem cells into heart muscle. And our first experiments worked, sort of. We got these little clumps of beating human heart muscle in the dish, and that was cool, because it said, in principle, this should be able to be done. But when we got around to doing the cell counts, we found that only one out of 1,000 of our stem cells were actually turning into heart muscle. The rest was just a gemisch of brain and skin and cartilage and intestine. So how do you coax a cell that can become anything into becoming just a heart muscle cell?
حسنا، لهذا لجأنا لعالم الأجنة. لأكثر من قرن، كان علماء الأجنّة يفكرون في أسرار تطور القلب. وقد قدموا لنا أساس كخريطة جوجل في كيفية الانتقال من بيضة واحدة مخصبة إلى نظام القلب والأوعية الدموية في جسم الإنسان لذلك تم إخفاء كل هذه المعلومات عن الأنظار بلا خجل وحاولنا تطوير القلب والأوعية الدموية في صحن. استغرقنا حوالي خمس سنوات، ولكن الآن يمكننا تحويل تسعين بالمئة من الخلايا الجذعية إلى عضلة القلب. تحسن بمقدار 900 أضعاف. لذلك كان هذا مثيرًا للغاية.
Well, for this we turned to the world of embryology. For over a century, the embryologists had been pondering the mysteries of heart development. And they had given us what was essentially a Google Map for how to go from a single fertilized egg all the way over to a human cardiovascular system. So we shamelessly absconded all of this information and tried to make human cardiovascular development happen in a dish. It took us about five years, but nowadays, we can get 90 percent of our stem cells to turn into cardiac muscle -- a 900-fold improvement. So this was quite exciting.
هذه الشريحة تظهر لك النتاج الخلوي الحالي. إننا ننمي خلايا عضلات القلب على شكل كتل صغيرة ثلاثية الأبعاد تسمى (عضويات القلب). كل واحدة منها لديها 500 إلى 1000 من خلايا عضلة للقلب. إذا نظرت عن كثب، يمكنك رؤية هذه العضويات القليلة ترتعش؛ وكل واحدة تنبض بمفردها. لكن لديهم خدعة أخرى. أخذنا جينة من قنديل البحر، التي تعيش في شمال غرب المحيط الهادئ، واستخدمنا تقنية تسمى التعديل الجيني لوضع هذا الجين في الخلايا الجذعية. وهذا يجعل خلايا عضلات القلب لدينا تنير باللون الأخضر في كل مرة تنبض.
This slide shows you our current cellular product. We grow our heart muscle cells in little three-dimensional clumps called cardiac organoids. Each of them has 500 to 1,000 heart muscle cells in it. If you look closely, you can see these little organoids are actually twitching; each one is beating independently. But they've got another trick up their sleeve. We took a gene from jellyfish that live in the Pacific Northwest, and we used a technique called genome editing to splice this gene into the stem cells. And this makes our heart muscle cells flash green every time they beat.
حسنًا، الآن أصبحنا جاهزين لبدء التجارب على الحيوانات. أخذنا خلايا عضلات القلب وزرعناها في قلوب الفئران التي أخضعت لتجارب نوبات قلبية وبعد شهر، نظرت بقلق من خلال مجهري لأرى ما نما، ورأيت لا شيء. مات كل شيء. ولكننا ثابرنا في هذا، وتوصلنا إلى خليط كيميائي حيوي وأطلقنا عليه اسم "خليط المحب للنجاة " وكان هذا كافيا لنجاة الخلايا من خلال عملية زرع مرهقة والآن عندما نظرت من خلال المجهر، استطعت أن أرى قلبا بشريا مفعما بالحيوية ينمو في الجدار المصاب من قلب هذا الفأر. لقد أصبح الامر مثيراً للغاية
OK, so now we were finally ready to begin animal experiments. We took our cardiac muscle cells and we transplanted them into the hearts of rats that had been given experimental heart attacks. A month later, I peered anxiously down through my microscope to see what we had grown, and I saw ... nothing. Everything had died. But we persevered on this, and we came up with a biochemical cocktail that we called our "pro-survival cocktail," and this was enough to allow our cells to survive through the stressful process of transplantation. And now when I looked through the microscope, I could see this fresh, young, human heart muscle growing back in the injured wall of this rat's heart. So this was getting quite exciting.
السؤال التالي كان: هل ستتزامن هذه العضلات الجديدة مع بقية القلب؟ للإجابة على ذلك، عدنا للخلايا التي تحتوي على جين قنديل البحر في داخلها. واستخدمناها كمسبار فضائي يمكننا أن نجعله ينطلق في بيئة غريبة ومن ثم الحصول على ومضات تبعث التقارير إلينا بشأن نشاطها الحيوي. ما تراه هنا هو صورة مكبّرة، بالأبيض والأسود لقلب فأر تجارب الذي أصيب ثم تلقّى ثلاثة طعوم من عضلة القلب البشري. لذلك ترون هذه الخطوط البيضاء المائلة كل واحدة من هذه عبارة عن إبرة تحتوي على بضع ملايين من خلايا عضلة القلب البشري. وعندما أشغل الفيديو، يمكنكم رؤية ما رأيناه عندما نظرنا من خلال المجهر. خلايانا تومض، وتومض بتزامن، من خلف جدران القلب المصاب.
The next question was: Will this new muscle beat in synchrony with the rest of the heart? So to answer that, we returned to the cells that had that jellyfish gene in them. We used these cells essentially like a space probe that we could launch into a foreign environment and then have that flashing report back to us about their biological activity. What you're seeing here is a zoomed-in view, a black-and-white image of a guinea pig's heart that was injured and then received three grafts of our human cardiac muscle. So you see those sort of diagonally running white lines. Each of those is a needle track that contains a couple of million human cardiac muscle cells in it. And when I start the video, you can see what we saw when we looked through the microscope. Our cells are flashing, and they're flashing in synchrony, back through the walls of the injured heart.
ماذا يعني هذا؟ يعني أن الخلايا حية، أنها بخير، أنها تنبض، ولقد تمكنت من التواصل مع بعضها البعض حيث أنها تنبض في تزامن. ولكن الأمر أصبح مشوقاً أكثر من هذا. إذا نظرتم إلى هذا التتبع الذي في الأسفل، هذا رسم قلب لفأر التجارب. فإذا نظّمت الوميض مع ضربات القلب كما هو ظاهر في الأسفل، ما يمكن أن نراه هو تطابق تام وبمعنى آخر، جهاز تنظيم ضربات القلب لفأر التجارب يستدعي النبضات وخلايا عضلة القلب البشري تتبعه بإيقاع موحد كما يمشي الجنود البارعين.
What does this mean? It means the cells are alive, they're well, they're beating, and they've managed to connect with one another so that they're beating in synchrony. But it gets even more interesting than this. If you look at that tracing that's along the bottom, that's the electrocardiogram from the guinea pig's own heart. And if you line up the flashing with the heartbeat that's shown on the bottom, what you can see is there's a perfect one-to-one correspondence. In other words, the guinea pig's natural pacemaker is calling the shots, and the human heart muscle cells are following in lockstep like good soldiers.
(تصفيق)
(Applause)
انتقلت دراساتنا الحالية إلى ما أعتقد أنه سيكون أفضل تنبؤ ممكن للمريض، وهذا على قرود المكّاك. هذه الشريحة التالية تظهر لك صورة مجهرية لقلب قرد المكّاك الذي تلقّى نوبة قلبية تجريبية ومعالجته بعد ذلك بحقن المحلول الملحي وهذا كعلاج وهمي لإظهار التاريخ الطبيعي للمرض. قلب المكّاك ظاهر باللون الأحمر، أما أنسجة الندبة التي تنتج عن النوبة القلبية، فهي باللون الأزرق وكما تبدو، يمكنكم رؤية أن هناك خلل كبير في العضلة في جزء من جدار القلب. وليس من الصعب عليك تصور كم يعاني هذا القلب في توليد الكثير من الجهد.
Our current studies have moved into what I think is going to be the best possible predictor of a human patient, and that's into macaque monkeys. This next slide shows you a microscopic image from the heart of a macaque that was given an experimental heart attack and then treated with a saline injection. This is essentially like a placebo treatment to show the natural history of the disease. The macaque heart muscle is shown in red, and in blue, you see the scar tissue that results from the heart attack. So as you look as this, you can see how there's a big deficiency in the muscle in part of the wall of the heart. And it's not hard to imagine how this heart would have a tough time generating much force.
الآن في المقابل، هذا واحد من القلوب المعالجة بالخلايا الجذعية. مرة أخرى، يمكنكم رؤية عضلة قلب القرد باللون الأحمر، ولكن تصعب رؤية الأنسجة الرزقاء التالفة، لأننا تمكنّا من إعادة ملئها بعضلة القلب البشري، وهكذا حصلنا على هذا الجدار الجميل الممتلىء
Now in contrast, this is one of the stem-cell-treated hearts. Again, you can see the monkey's heart muscle in red, but it's very hard to even see the blue scar tissue, and that's because we've been able to repopulate it with the human heart muscle, and so we've got this nice, plump wall.
حسنًا، دعونا نلخص ما حدث. لقد وضحت لكم أنه يمكننا أخذ الخلايا الجذعية لدينا وتفريقها لتصبح خلايا لعضلة القلب. لقد تعلمنا كيف نبقيها على قيد الحياة بعد عملية زراعتها، وأظهرنا أنها تنبض بتزامن مع بقية القلب، كما بينا أنه يمكننا زيادة عددها بداخل حيوان يعتبر أفضل مؤشر على استجابة جسم الإنسان. تعتقدون أننا تخطينا جميع الحواجز التي تقع في طريقنا، أليس كذلك؟ ولكن اتضح أنه ليس كذلك
OK, let's just take a second and recap. I've showed you that we can take our stem cells and differentiate them into cardiac muscle. We've learned how to keep them alive after transplantation, we've showed that they beat in synchrony with the rest of the heart, and we've shown that we can scale them up into an animal that is the best possible predictor of a human's response. You'd think that we hit all the roadblocks that lay in our path, right? Turns out, not.
علمتنا هذه الدراسات أيضًا أن خلايا عضلة القلب البشري تولّد فترة من عدم الاستقرار الكهربائي. مما يسبب اضطرابا بطينيا أو اضطراب دقات القلب، لعدة أسابيع بعد عملية زرع الخلايا. كان هذا غير متوقع تمامًا، لأننا لم نر هذا في الحيوانات الصغيرة. لقد درسناها على نطاق واسع، واتضح أن نتيجة ذلك كانت من حقيقة أن رسومنا البيانية للخلايا كانت فجة، وخلايا عضلة القلب تتصرف مثل منظم ضربات القلب. إذاً ما يحدث هو أننا عندما نزرعها في القلب، تبدأ المنافسة مع منظم ضربات القلب الطبيعي على من سوف يقوم بالنبضات سيكون الأمر نوعًا ما كما لو أنك أحضرت مجموعة من المراهقين إلى منزلك المرتب في وقتٍ واحد، وهم لا يريدون اتباع القواعد والطريقة التي تدير بها الأمور، فيستغرق الأمر بعض الوقت لكبح جماح الجميع وجعل الناس يعملون بطريقة منسقة. وهكذا كانت خطتنا أن نجعل الخلايا تمر بفترة المراهقة المضطربة وهي في الصحن، وبعد ذلك سنزرعها في مرحلة ما بعد المراهقة، حيث تكون الخلايا أكثر تنظيمًا ومستعدة لتنفيذ الأوامر. أثناء ذلك، تبين أنه بإمكاننا فعل ذلك ببراعة حقيقةً من خلال الأدوية المضادة لاضطراب ضربات القلب.
These macaque studies also taught us that our human heart muscle cells created a period of electrical instability. They caused ventricular arrhythmias, or irregular heartbeats, for several weeks after we transplanted them. This was quite unexpected, because we hadn't seen this in smaller animals. We've studied it extensively, and it turns out that it results from the fact that our cellular graphs are quite immature, and immature heart muscle cells all act like pacemakers. So what happens is, we put them into the heart, and there starts to be a competition with the heart's natural pacemaker over who gets to call the shots. It would be sort of like if you brought a whole gaggle of teenagers into your orderly household all at once, and they don't want to follow the rules and the rhythms of the way you run things, and it takes a while to rein everybody in and get people working in a coordinated fashion. So our plans at the moment are to make the cells go through this troubled adolescence period while they're still in the dish, and then we'll transplant them in in the post-adolescent phase, where they should be much more orderly and be ready to listen to their marching orders. In the meantime, it turns out we can actually do quite well by treating with anti-arrhythmia drugs as well.
لذلك لا يزال هناك سؤال مهم، وهو بالطبع، الهدف من القيام بذلك: هل يمكننا بالفعل استعادة وظيفة القلب المصاب؟ للإجابة على هذا السؤال، ذهبنا إلى شيء يسمى " الكسر القذفي للبطين الأيسر." الكسر القذفي ببساطة هو كمية الدم الذي يخرج من حجرة القلب مع كل نبضة. الآن، سواءً في قرد المكاكّ السليم أو في الأشخاص السليمين الكسر القذفي يكون حوالي 65 في المئة. وبعد النوبة القلبية، ينخفض الكسر القذفي إلى حوالي 40 في المئة، لذلك هذه الحيوانات كانت في المسار الصحيح لعملية فشل القلب. الحيوانات التي تم حقنها بالعلاج الوهمي، عندما نفحصها بعد شهر، نرى أن الكسر القذفي لم يتغير، لأن القلب، بالطبع، لا يتعافى تلقائيًا. بينما في كل الحيوانات التي تلقت طعوم من خلايا عضلة القلب البشري، نرى تحسنا كبيرًا في وظيفة القلب. حيث بلغ متوسط هذا التحسن ثمان نقاط، بنسبة 40 إلى 48 في المئة. ما يمكنني قوله لكم هو أن ثمان نقاط أفضل من أي شيء آخر يوجد في السوق حالياً لعلاج مرضى نوبات القلب وأفضل من كل شيء ابتكرناه. فإذا تمكنّا من تحقيق ثمان نقاط في العيادة، أعتقد أن هذا سيكون حلاً كبيراً وله تأثيرٌ كبير على صحة الإنسان.
So one big question still remains, and that is, of course, the whole purpose that we set out to do this: Can we actually restore function to the injured heart? To answer this question, we went to something that's called "left ventricular ejection fraction." Ejection fraction is simply the amount of blood that is squeezed out of the chamber of the heart with each beat. Now, in healthy macaques, like in healthy people, ejection fractions are about 65 percent. After a heart attack, ejection fraction drops down to about 40 percent, so these animals are well on their way to heart failure. In the animals that receive a placebo injection, when we scan them a month later, we see that ejection fraction is unchanged, because the heart, of course, doesn't spontaneously recover. But in every one of the animals that received a graft of human cardiac muscle cells, we see a substantial improvement in cardiac function. This averaged eight points, so from 40 to 48 percent. What I can tell you is that eight points is better than anything that's on the market right now for treating patients with heart attacks. It's better than everything we have put together. So if we could do eight points in the clinic, I think this would be a big deal that would make a large impact on human health.
لكن الأمر المثير للاهتمام هو أن ذلك كان بعد أربعة أسابيع فقط من عملية الزراعة. وإذا قمنا بتمديد هذه الدراسات إلى ثلاثة أشهر، فسوف نحصل على زيادة تصل إلى 22 نقطة كاملة.
But it gets more exciting. That was just four weeks after transplantation. If we extend these studies out to three months, we get a full 22-point gain in ejection fraction.
(تصفيق)
(Applause)
أداء هذه القلوب المُعالجة جيد جداً فلو أننا لا نعرف مسبقًا أن هذه الحيوانات أصيبت بنوبة قلبية، لما استطعنا تحديد الوضع من خلال الدراسات الوظيفية لها.
Function in these treated hearts is so good that if we didn't know up front that these animals had had a heart attack, we would never be able to tell from their functional studies.
وللمضي قدمًا، خطتنا هي أن نبدأ بالمرحلة الأولى، اولاً هنا في مركز التجارب البشرية في جامعة واشنطن، في 2020 أي بعد عامين من الآن. افتراضًا أن هذه الدراسات آمنة وفعالة، والتي أعتقد أنها ستكون كذلك. خطتنا هي توسيع نطاق هذا الأمر وشحن هذه الخلايا لجميع أنحاء العالم لعلاج مرضى نوبات القلب. ونظراً للعبء العالمي لهذا المرض، يمكنني بسهولة تصور معالجة مليون مريض أو أكثر في السنة.
Going forward, our plan is to start phase one, first in human trials here at the University of Washington in 2020 -- two short years from now. Presuming these studies are safe and effective, which I think they're going to be, our plan is to scale this up and ship these cells all around the world for the treatment of patients with heart disease. Given the global burden of this illness, I could easily imagine this treating a million or more patients a year.
لذلك أنا أتصور في وقتٍ ما، ربما عقد من الآن، حيث مريض مثل أمي سوف يتلقى العلاجات الفعلية التي يمكن أن تعالج السبب الأساسي وليس فقط التحكم في مدى الأعراض. كل هذا يأتي من حقيقة أن الخلايا الجذعية تعطينا القدرة على معالجة جسم الإنسان من خلال أعضائه.
So I envision a time, maybe a decade from now, where a patient like my mother will have actual treatments that can address the root cause and not just manage her symptoms. This all comes from the fact that stem cells give us the ability to repair the human body from its component parts.
وفي المستقبل القريب، معالجة البشر سوف تنتقل من خيال علمي بعيد المنال إلى ممارسة طبية شائعة. وعندما يحدث هذا، سوف يكون هناك أثر تحولي ينافس تطور اللقاحات والمضادات الحيوية.
In the not-too-distant future, repairing humans is going to go from something that is far-fetched science fiction into common medical practice. And when this happens, it's going to have a transformational effect that rivals the development of vaccinations and antibiotics.
شكرًا على انتباهكم.
Thank you for your attention.
(تصفيق)
(Applause)