Doctor 1: So, how did it get to be this way?
(קולות של זומבים) דוקטור 1: אז, איך הוא הגיע להיות במצב הזה?
Doctor 2: Well, it’s my professional opinion that the large gaping bite mark on its shoulder might have something to do with it.
דוקטור 2: ובכן, זו דעתי מקצועית שלסימן הנשיכה הפעור הגדול על כתפו היה קשר לזה.
D1: Thanks. I mean, what causes its behavioral abnormalities?
ד1: תודה. אני מתכוון, מה גורם להתנהגות החריגה?
D2: Well, we know all behaviors are rooted in the brain, so I’d expect that something’s gone terribly wrong, probably in there.
ד2: ובכן, אנחנו יודעים שהמקור לכל ההתנהגויות הוא במוח, אז הייתי מצפה שמשהו ממש השתבש שם בפנים.
D1: Thanks again, Doctor Obvious. Let me be more specific. What changes in the brain would have to occur in order to cause this kind of behavior?
ד1: שוב תודה, דוקטור ברור מאליו. תן לי להיות יותר ספציפי. איזה שינוייים במוח היו צריכים לקרות כדי לגרום לכזו התנהגות?
D2: Hmm. Well, let's see. The first thing I notice is how it moves. Stiff legged, with long, lumbering steps, very slow and awkward. Almost like what you’d see in Parkinson’s disease. Maybe something’s wrong with his basal ganglia? Those are a collection of deep brain regions that regulate movement, through a neurochemical called dopamine. Although most people think of dopamine as the “happy” chemical of the brain, the dopamine-containing neurons in the basal ganglia die off in Parkinson’s disease— that’s what causes it. Makes it more and more difficult to initiate actions.
ד2: הממ. ובכן, בואו נראה. הדבר הראשון ששמתי לב אליו זה איך שהוא זז. רגליים קשיחות, עם צעדים ארוכים ומגושמים, מאוד איטי ומוזר. כמעט כמו מה שרואים במחלת פרקינסון. אולי משהו לא בסדר עם הגנגליון הבזלי שלו? אלה קבוצה של אזורים עמוקים במוח ששולטים על התנועה, דרך כימיקל עצבי שנקרא דופמין. למרות שרוב האנשים חושבים על דופמין ככימיקל ה"שמח" של המוח, הניורונים מכילי הדופמין בגנגליון הבזלי מתים במחלת הפרקינסון, זה מה שגורם לזה. זה נעשה יותר ויותר קשה להתחיל פעולה.
D1: What? Look again at how it moves. Stiff legs, long stance. These aren’t Parkinsonian movements; Parkinson’s patients take short, shuffling steps. And the posture’s all wrong. This looks to me like what happens when the cerebellum is damaged. The cerebellum’s a little cauliflower shaped area in the back of your head, but don’t let its size fool you. That little guy contains almost half of the neurons in the entire brain. Patients who suffer degeneration from this region, something called spino-cerebellar ataxia, show a lack of coordination that results in stiff legs, wide stance, and a lumbering walk. My money's on the cerebellum.
ד1: מה? תביט שוב באיך שהוא זז. רגלים קשיחות, צעד ארוך, אלה לא תנועות של פרקינסון, חולי פרקינסון לוקחים צעדים קצרים ולא אחידים, והיציבה לא נכונה. זה נראה לי כמו מה שקורה כשהַמּוֹחַ הַקָּטָן נפגע. ההַמּוֹחַ הַקָּטָן הוא אזור קטן בצורת כרובית באחורי הראש, אבל אל תתן לגודל לשטות בך. הבחור הקטן הזה מכיל כמעט חצי מהניורונים בכל המוח. חולים שסובלים מהתדרדרות של האזור הזה, שלפעמים נקרא אטקסיה ספינו-סרבלרית, מראים חוסר קואורדינציה שגורמת לרגלים קשיחות, צעד רחב, והליכה מסורבלת. אני מהמר על הַמּוֹחַ הַקָּטָן.
D2: Touché. OK. So we’ve nailed its motor problems. Now what about that whole groaning, lack of talking thing?
ד2: טושה. אוקיי. אז הצלחנו עם הבעיות המוטוריות. עכשיו מה עם הגניחות, וחוסר הדיבור?
D1: Hmm. You know, it sounds kind of like expressive aphasia, or Broca’s aphasia, which makes producing words difficult. This is caused by damage to the inferior frontal gyrus, or possibly the anterior insula, both regions behind your temple on the left side of your head.
ד1: הממ. אתה יודע, זה נשמע כמו אפזיה ביטויית, או אפזית ברוקה, שגורמת לקושי בבטוי מילים. זה נגרם מנזק לג'יירוס הקדמי, או אולי לאינסולה האחורית, שני האזורים מאחורי הרקה בצד השמאלי של ראשיכם.
D2: I think you’re only half right. Zombies definitely can’t communicate, that’s for sure. But they don’t seem to do a good job of understanding things either. Watch this. Hey, Walker! Your father smelt of elderberries! See? No reaction. Either it’s not a Monty Python fan, or it can’t understand me. I’d say this is like spot-on fluent Wernicke’s aphasia: damage to an area at the junction of two of the brain’s lobes, temporal and parietal, typically on the left side of the brain, is the culprit. This area is physically connected to Broca’s area, that you mentioned, by a massive bundle of neurofibers called the arcuate fasciculus. I hypothesize that this massive bundle of connections is completely wiped out in a zombie. It would be like taking out the superhighway between two cities. One city that manufactures a product, and the other that ships it out to the rest of the world. Without that highway, the product distribution just shuts down.
ד2: אני חושב שאתה רק חצי צודק. זומבים בהחלט לא מסוגלים לתקשר, זה בטוח. אבל לא נראה גם שהם מבינים דברים. תראה את זה. היי, ווקר! אבא שלך הסריח מסמבוק! (צחוק) רואה? אין תגובה. או שהוא לא חובב מונטי פייתון, או שהוא לא מבין אותי. אני אומר שזה ממש אפזיית וומיק, נזק לאזור בצומת בין שתי אונות המוח, הרקתית והאחורית, בדרך כלל החשוד בצד שמאל של המוח. האזור הזה מחובר פיזית לאזור הברוקה, שהזכרת, על ידי קבוצה מסיבית של סיבי עצב שנקראת ארקיאט פאסיקולוס. אני מניח שצבר הקישורים המסיבי הזה נמחק לגמרי אצל זומבי. זה יהיה כאילו הוציאו כביש מהיר בין שתי ערים. עיר אחת שמייצרת מוצר, והעיר השניה ששולחות אותו לשאר העולם. בלי הכביש המהיר הזה, הפצת המוצר פשוט מפסיקה.
D1: So, basically it’s a moot point to reason with a zombie, since they can’t understand you, let alone talk back.
ד1: אז, בעיקרון זה מיותר לנסות לדבר בהגיון עם זומבי, מאחר שהוא לא יכול להבין אתכם, שלא לדבר על לענות.
D2: I mean, you could try, man, but I’m going to stay on this side of the glass.
ד2: (צחוק) אני מתכוון, אתה יכול לנסות, בן אדם, אבל אני אשאר בצד הזה של הזכוכית.