At a Maryland country fair in 2017, the prize pigs were not looking their best. Farmers reported feverish hogs with inflamed eyes and running snouts. But while fair officials worried about the pigs, the Maryland department of health was concerned about a group of sick fairgoers. Some had pet the pigs, while others had merely been near their barns; but soon, 40 of these attendees would be diagnosed with swine flu. More often than not, sick animals don’t infect humans. But when they do, these cross-species infections, or viral host jumps, have the potential to produce deadly epidemics. So how can pathogens from one species infect another, and what makes host jumps so dangerous?
2017'de Maryland'deki köy panayırında, domuzlar pek de iyi gözükmüyordu. Çiftçiler yaban domuzlarının gözleri kızarık, burun akıntılı ve ateşlenmiş olduğunu bildirdi. Fakat panayır görevlileri domuzlar için endişelenirken Maryland sağlık dairesi panayıra giden bir grup hasta insan için endişeleniyordu. Kimi domuzları sevmişti, kimiyse ahırların etrafında dolaşmıştı ama kısa sürede bunların 40'ına domuz gribi teşhisi konuldu. Çoğunlukla, hasta hayvanlardan insanlara hastalık bulaşmaz fakat bulaştığında bu çapraz-tür enfeksiyonları veya virüslü konak değiştirmelerinin ölümcül salgın hastalık oluşturma riskleri vardır. Öyleyse, bir türe ait patojenler nasıl başka bir türe bulaşabilir
Viruses are a type of organic parasite infecting nearly all forms of life. To survive and reproduce, they must move through three stages: contact with a susceptible host, infection and replication, and transmission to other individuals. As an example, let’s look at human influenza. First, the flu virus encounters a new host and makes its way into their respiratory tract. This isn’t so difficult, but to survive in this new body, the virus must mount a successful infection before it’s caught and broken down by an immune response. To accomplish this task,
ve konak değiştirmelerini bu kadar tehlikeli yapan şey nedir? Virüsler her canlı türünü etkileyen organik bir parazit türüdür. Yaşamak ve çoğalmak için üç aşamadan geçmeleri gerekir: Uygun bir konakla temas, bulaşma ve çoğalma, ve diğer canlılara yayılma. Örnek olarak insan gribine bakalım. Öncelikle, virüs solunum sisteminden girerek yeni bir konakla temasa geçer. Bu pek de zor değildir fakat bu yeni vücutta hayatta kalmak için virüsün, bağışıklık sistemi tarafından yakalanıp yok edilmeden önce başarılı bir enfeksiyon oluşturması gerekir.
viruses have evolved specific interactions with their host species. Human flu viruses are covered in proteins adapted to bind with matching receptors on human respiratory cells. Once inside a cell, the virus employs additional adaptations to hijack the host cell’s reproductive machinery and replicate its own genetic material. Now the virus only needs to suppress or evade the host’s immune system long enough to replicate to sufficient levels and infect more cells. At this point, the flu can be passed on to its next victim via any transmission of infected bodily fluid.
Bunu başarmak için virüsler konak seçtikleri türlere özel ilişkiler geliştirmişlerdir. İnsan gribi virüsleri, insan solunum hücrelerindeki eşleştirme reseptörlerine bağlanmaya uyumlu proteinlerle kaplıdır. Bir kere hücreye girince virüs, konak hücrenin üreme sistemini gaspetmek ve kendi genetik maddesini kopyalamak için diğer uyarlanımları sağlar. Artık virüsün yeterli seviyede çoğalması ve daha fazla hücreye bulaşmasına yetecek süre içinde konak bağışıklık sisteminden kaçınması gerekir. Bu noktada, grip bir sonraki kurbanına enfeksiyonlu vücut sıvısıyla olan herhangi bir temasla geçebilir.
However, this simple sneeze also brings the virus in contact with pets, plants, or even your lunch. Viruses are constantly encountering new species and attempting to infect them. More often than not, this ends in failure. In most cases, the genetic dissimilarity between the two hosts is too great. For a virus adapted to infect humans, a lettuce cell would be a foreign and inhospitable landscape. But there are a staggering number of viruses circulating in the environment, all with the potential to encounter new hosts. And because viruses rapidly reproduce by the millions, they can quickly develop random mutations. Most mutations will have no effect, or even prove detrimental; but a small proportion may enable the pathogen to better infect a new species. The odds of winning this destructive genetic lottery increase over time, or if the new species is closely related to the virus’ usual host. For a virus adapted to another mammal, infecting a human might just take a few lucky mutations. And a virus adapted to chimpanzees, one of our closest genetic relatives, might barely require any changes at all.
Bununla birlikte, en basit bir hapşırık virüsün ev hayvanları, bitkiler ve hatta öğle yemeğinizle temasına sebep olabilir. Virüsler sürekli yeni türlerle karşılaşır ve onlara bulaşmaya çalışır. Bu, çoğu kez başarısızlıkla sonuçlanır. Çoğu vakada iki konak arasındaki genetik benzeşmezlikler çok fazladır. İnsanlara bulaşmaya adapte olan bir virüs için bir marul hücresi yabancı ve yaşanamaz bir bölgedir. Fakat çevrede yeni konaklarla karşılaşma potansiyeline sahip çok fazla virüs dolaşmakta. Bu virüsler hızla milyonlarca çoğalabildikleri için yine hızla rastlantısal mutasyon oluşturabilirler. Çoğu mutasyonun bir etkisi hatta kanıtlanmış bir zararı yoktur fakat küçük bir oran yeni türlere daha iyi bulaşacak patojene olanak sağlayabilir. Bu yıkıcı genetik piyangoyu kazanmanın şansı zamanla veya yeni türlerin virüsün konak olduğu türle yakından ilişkili olmasıyla artar. Başka bir memeliye adapte olmuş bir virüs için bir insana bulaşmak yalnızca birkaç şanslı mutasyona bakar. Bizim en yakın genetik akrabalarımızdan şempanzeye adapte olmuş bir virüsün herhangi bir değişime bile ihtiyacı olmayabilir.
It takes more than time and genetic similarity for a host jump to be successful. Some viruses come equipped to easily infect a new host’s cells, but are then unable to evade an immune response. Others might have a difficult time transmitting to new hosts. For example, they might make the host’s blood contagious, but not their saliva. However, once a host jump reaches the transmission stage, the virus becomes much more dangerous. Now gestating within two hosts, the pathogen has twice the odds of mutating into a more successful virus. And each new host increases the potential for a full-blown epidemic.
Ama konak değiştirmesinin başarılı olması zaman ve genetik benzerlikten fazlasını gerektirir. Bazı virüsler yeni konak hücrelerine kolayca bulaşabilecek bir yapıya sahiptir fakat bağışıklık sisteminden kaçamazlar. Diğerleri ise yeni konaklara yayılmakta zorluk yaşayabilir. Örneğin, konak kanını bulaşıcı hale getirebilirler fakat tükürüklerini getiremezler. Yine de konak değiştirmesi yayılma aşamasına geldiğinde virüs çok daha tehlikeli bir hal alır. Artık iki konak arasında çoğalan patojen daha başarılı bir virüse dönüşmek için iki katı şansa sahiptir ve her yeni konak tam gelişmiş bir salgının ihtimalini arttırır.
Virologists are constantly looking for mutations that might make viruses such as influenza more likely to jump. However, predicting the next potential epidemic is a major challenge.
Virologlar grip gibi virüslerin konak değiştirmesine sebep olabilecek mutasyonları sürekli olarak inceliyorlar. Fakat gelecek potansiyel salgınını tahmin etmek oldukça büyük bir zorluk.
There’s a huge diversity of viruses that we’re only just beginning to uncover. Researchers are tirelessly studying the biology of these pathogens. And by monitoring populations to quickly identify new outbreaks, they can develop vaccines and containment protocols to stop these deadly diseases.
Bizim sadece ortaya çıkarmaya başladığımız büyük bir virüs çeşitliliği bulunmakta. Araştırmacılar bu patojenlerin biyolojisini yorulmadan inceliyor ve yeni salgınları çabucak tanımlayabilmek için popülasyonları takip ediyorlar. Böylece bu ölümcül hastalıkları durduracak