At a Maryland country fair in 2017, the prize pigs were not looking their best. Farmers reported feverish hogs with inflamed eyes and running snouts. But while fair officials worried about the pigs, the Maryland department of health was concerned about a group of sick fairgoers. Some had pet the pigs, while others had merely been near their barns; but soon, 40 of these attendees would be diagnosed with swine flu. More often than not, sick animals don’t infect humans. But when they do, these cross-species infections, or viral host jumps, have the potential to produce deadly epidemics. So how can pathogens from one species infect another, and what makes host jumps so dangerous?
ביריד במרילנד ב 2017, חזירי הפרס לא נראו במיטבם. חוואים דווחו על חזירים עם חום, עיניים מודלקות ואפים נוזלים. אבל בעוד מארגני היריד דאגו לחזירים, לשכת הבריאות של מרילנד דאגה בגלל קבוצה של מבקרים חולים ביריד. כמה ליטפו את החזירים, בעוד אחרים רק היו ליד האסם שלהם; אבל במהרה, 40 מהמבקרים האלה אובחנו בשפעת החזירים. לרוב, חיות חולות לא מדביקות בני אדם אבל כשהן עושות זאת, להדבקות הבין מיניות האלו, או קפיצות בין מארחים, יש פוטנציאל לייצר מגפות קטלניות. אז איך פתוגנים ממין אחד מדביקים אחר, ומה הופך קפיצות בין מארחים לכל כך מסוכנות?
Viruses are a type of organic parasite infecting nearly all forms of life. To survive and reproduce, they must move through three stages: contact with a susceptible host, infection and replication, and transmission to other individuals. As an example, let’s look at human influenza. First, the flu virus encounters a new host and makes its way into their respiratory tract. This isn’t so difficult, but to survive in this new body, the virus must mount a successful infection before it’s caught and broken down by an immune response. To accomplish this task,
וירוסים הם סוג של טפיל אורגני שמדביק כמעט כל סוג של חיים. כדי לשרוד ולהתרבות, הם חייבים לנוע דרך שלושה שלבים: מגע עם מארח פגיע, הדבקה ושיכפול, והעברה למארח אחר. לדוגמה, בואו נביט בשפעת האנושית. ראשית, וירוס השפעת נפגש במארח חדש ונכנס לתוך דרכי הנשימה שלו. זה לא כל כך קשה, אבל כדי לשרוד בגוף החדש הזה, הוירוס חייב לבצע הדבקה מוצלחת לפני שהוא ילכד ויפורק על ידי תגובת מערכת החיסון. כדי לבצע את המשימה הזו,
viruses have evolved specific interactions with their host species. Human flu viruses are covered in proteins adapted to bind with matching receptors on human respiratory cells. Once inside a cell, the virus employs additional adaptations to hijack the host cell’s reproductive machinery and replicate its own genetic material. Now the virus only needs to suppress or evade the host’s immune system long enough to replicate to sufficient levels and infect more cells. At this point, the flu can be passed on to its next victim via any transmission of infected bodily fluid.
וירוסים פיתחו אינטראקציות מסוימות עם המין המארח שלהם. וירוס השפעת האנושית מכוסה חלבונים שמותאמים להקשר עם קולטנים על תאי הנשימה האנושיים. ברגע שהם בתוך תא, הוירוסים מפעילים התאמות נוספות כדי לחטוף את מנגנון השכפול של התא המארח ולשכפל את החומר הגנטי שלו. עכשיו הוירוס צריך רק לשתק או להתחמק ממערכת החיסון של המארח מספיק זמן כדי להשתכפל לרמות מספיקות ולהדביק עוד תאים. בנקודה זו, השפעת יכולה לעבור לקורבן הבא שלה דרך כל העברה של נוזל גוף נגוע.
However, this simple sneeze also brings the virus in contact with pets, plants, or even your lunch. Viruses are constantly encountering new species and attempting to infect them. More often than not, this ends in failure. In most cases, the genetic dissimilarity between the two hosts is too great. For a virus adapted to infect humans, a lettuce cell would be a foreign and inhospitable landscape. But there are a staggering number of viruses circulating in the environment, all with the potential to encounter new hosts. And because viruses rapidly reproduce by the millions, they can quickly develop random mutations. Most mutations will have no effect, or even prove detrimental; but a small proportion may enable the pathogen to better infect a new species. The odds of winning this destructive genetic lottery increase over time, or if the new species is closely related to the virus’ usual host. For a virus adapted to another mammal, infecting a human might just take a few lucky mutations. And a virus adapted to chimpanzees, one of our closest genetic relatives, might barely require any changes at all.
עם זאת, התעטשות פשוטה מביאה גם את הוירוס במגע עם חיות מחמד, צמחים, או אפילו הארוחה שלכם. וירוסים נפגשים כל הזמן עם מינים חדשים ומנסים להדביק אותם. לרוב, זה נגמר בכישלון. ברוב המקרים, ההבדלים הגנטיים בין שני המארחים גדולים מדי. עבור וירוס שמותאם להדביק אנשים, תא חסה יהיה מקום זר ולא מארח. אבל יש מספר מאלף של וירוסים שנמצאים בסביבה, שלכולם יש את הפוטנציאל להפגש במארחים חדשים. ובגלל שוירוסים מתרבים במהירות במיליונים, הם יכולים לפתח מוטציות אקראיות במהירות. לרוב המוטציות לא תהיה השפעה, או שהם אפילו יוכחו כמזיקות; אבל כמויות קטנות אולי יאפשרו לפתוגן להדביק טוב יותר מינים חדשים. הסיכויים לזכות בלוטו הגנטי ההרסני הזה גוברים עם הזמן, או אם המין החדש קרוב למארח המקורי של הוירוס. לוירוס שמותאם ליונק אחר, הדבקת אדם אולי תדרוש רק כמה מוטציות בנות מזל. ולוירוס שמותאים לשימפנזים, אחד מהקרובים הגנטיים הכי דומים לנו, בקושי ידרוש כל שינוי.
It takes more than time and genetic similarity for a host jump to be successful. Some viruses come equipped to easily infect a new host’s cells, but are then unable to evade an immune response. Others might have a difficult time transmitting to new hosts. For example, they might make the host’s blood contagious, but not their saliva. However, once a host jump reaches the transmission stage, the virus becomes much more dangerous. Now gestating within two hosts, the pathogen has twice the odds of mutating into a more successful virus. And each new host increases the potential for a full-blown epidemic.
זה דורש יותר זמן ודמיון גנטי לקפיצת מארח להיות מוצלחת. כמה וירוסים מגיעים מצויידים כדי להדביק בקלות את תאי המארח החדש, אבל אז הם לא מסוגלים להתחמק מתגובה חיסונית. לאחרים אולי יהיה קשה לעבור למארחים חדשים. לדוגמה, הם אולי יהפכו את הדם של המארח למדבק, אבל לא את הרוק. עם זאת, ברגע שקפיצת מארח מגיעה לשלב ההדבקה, הוירוס הופך להרבה יותר מסוכן. עכשיו דוגר בתוך שני מארחים, לפתוגן יש סיכוי כפול למוטציה לוירוס מוצלח יותר. וכל מארח חדש מגדיל את הפונטציאל למגפה מלאה.
Virologists are constantly looking for mutations that might make viruses such as influenza more likely to jump. However, predicting the next potential epidemic is a major challenge.
וירולוגים כל הזמן מחפשים מוטציות שאולי יהפכו את הוירוסים כמו שפעת לבעלי סבירות גבוהה יותר לקפיצה. עם זאת, חיזוי הפוטנציאל הבא למגפה הוא אתגר גדול.
There’s a huge diversity of viruses that we’re only just beginning to uncover. Researchers are tirelessly studying the biology of these pathogens. And by monitoring populations to quickly identify new outbreaks, they can develop vaccines and containment protocols to stop these deadly diseases.
יש מגוון עצום של וירוסים שאנחנו רק מתחילים לגלות. חוקרים לומדים ללא לאות את הביולוגיה של הפתוגנים האלו. ועל ידי ניטור אוכלוסיות כדי לזהות התפרצויות במהירות, הם יכולים לפתח חיסונים ופרוטוקולי בידוד כדי לעצור את המחלות הקטלניות האלו.