18 minutes is an absolutely brutal time limit, so I'm going to dive straight in, right at the point where I get this thing to work. Here we go. I'm going to talk about five different things. I'm going to talk about why defeating aging is desirable. I'm going to talk about why we have to get our shit together, and actually talk about this a bit more than we do. I'm going to talk about feasibility as well, of course. I'm going to talk about why we are so fatalistic about doing anything about aging. And then I'm going spend perhaps the second half of the talk talking about, you know, how we might actually be able to prove that fatalism is wrong, namely, by actually doing something about it.
۱۸ دقیقه قطعاً یک بازه زمانی بیرحمانه است، پس مستقیما سر اصل مطلب میروم تا وقت کم نیاورم. خب میخواهم درباره پنج مورد مختلف حرف بزنم. میخواهم بگویم چرا شکست دادن سالمندی مطلوب است. میخواهم بگویم چرا لازم است بشینیم و کمی بیشتر درباره این قضیه حرف بزنیم. البته از توجیه پذیری آن هم بگویم. میخواهم بگویم چرا انقدر این که کاری برای سالمندی انجام دهیم سرنوشتگرا هستیم. و بعد شاید نیمه دوم سخنرانی را اختصاص دهم به صحبت درباره این که چطور راستش قادریم ثابت کنیم که سرنوشت گرایی اشتباه است، خلاصه که باید کاری در این باره انجام دهیم.
I'm going to do that in two steps. The first one I'm going to talk about is how to get from a relatively modest amount of life extension -- which I'm going to define as 30 years, applied to people who are already in middle-age when you start -- to a point which can genuinely be called defeating aging. Namely, essentially an elimination of the relationship between how old you are and how likely you are to die in the next year -- or indeed, to get sick in the first place. And of course, the last thing I'm going to talk about is how to reach that intermediate step, that point of maybe 30 years life extension.
این کار را در دو مرحله انجام خواهم داد. اول از همه درباره این حرف می زنم که چطور از میزان نسبتا کمی از افزایش عمر-- که میخواهم بعنوان ۳۰ سال تعریف کنم، برای آدمهایی کاربرد دارد که الان شروع کنید در میان سالی قرار دارند-- تا مرحلهای که در واقع بتوان شکست دادن سالمندی نامید. یعنی لزوما حذف رابطه بین چند سال دارید و احتمال در چند سالگی میمیرید -- یا درواقع بیمار شدن در وهله اول. و البته، مورد آخر صحبتم درباره نحوه رسیدن به گام میانی است، آن مرحله شاید ۳۰ سال افزایش عمر.
So I'm going to start with why we should. Now, I want to ask a question. Hands up: anyone in the audience who is in favor of malaria? That was easy. OK. OK. Hands up: anyone in the audience who's not sure whether malaria is a good thing or a bad thing? OK. So we all think malaria is a bad thing. That's very good news, because I thought that was what the answer would be. Now the thing is, I would like to put it to you that the main reason why we think that malaria is a bad thing is because of a characteristic of malaria that it shares with aging. And here is that characteristic. The only real difference is that aging kills considerably more people than malaria does.
پس ابتدا از لزوم انجام این کار میگویم. الان یک سوال دارم. دست بلند کنید اگر طرفدار مالاریا هستید. سوال آسانی بود، خب. دست بلند کنید اگر در بین شما کسی هست که مطمئن نیست مالاریا خوب است یا بد؟ خب. ما همه موافقیم که مالاریا چیز بدی است. خوب من هم فکر می کردم که جواب همین باشد. خب حالامیخواهم دلیل اصلی این که چرا فکر میکنیم مالاریا بد است را بگویم، بخاطر یک خصیصه مشترک مالاریا با سالمندی. و آن خصیصه اینجاست. با این تفاوت واقعی که سالمندی در مقایسه با مالاریا بیشتر آدم میکشد.
Now, I like in an audience, in Britain especially, to talk about the comparison with foxhunting, which is something that was banned after a long struggle, by the government not very many months ago. I mean, I know I'm with a sympathetic audience here, but, as we know, a lot of people are not entirely persuaded by this logic. And this is actually a rather good comparison, it seems to me. You know, a lot of people said, "Well, you know, city boys have no business telling us rural types what to do with our time. It's a traditional part of the way of life, and we should be allowed to carry on doing it. It's ecologically sound; it stops the population explosion of foxes." But ultimately, the government prevailed in the end, because the majority of the British public, and certainly the majority of members of Parliament, came to the conclusion that it was really something that should not be tolerated in a civilized society.
الان میخواهم یکی از بین شما که ترجیحا بریتانیایی است درباره مقایسه آن با شکار روباه بگوید که بعد از تلاش زیادی از سوی دولت همین اواخر ممنوع شد. یعنی میدانم اینجا مخاطبانی همدلی دارم، اما واقف هستید که خیلی آدمها کاملا با این منطق توجیه نمیشوند. و راستش بنظرم این مقایسه نسبتا خوبی است. میدانید که خیلی از مردم میگویند، «خب، پسرهای شهری به ما دهاتیها حق ندارند بگویند که با وقتمان چه کار کنیم. این بخش سنتی شیوه زندگی ما است، و باید اجازه ادامه آن به همان شکل را داشته باشیم. از لحاظ زیستشناسی هم درست است، از انفجار جمعیتی روباهها جلوگیری میکند.» اما سرانجام، دولت پیروز شد چون غالب جمعیت انگلستان و قطعا اکثریت پارلمان به این نتیجه رسیدند که آن واقعا کاری بود که در یک جامعه متمدن قابل تحمل نیست.
And I think that human aging shares all of these characteristics in spades. What part of this do people not understand? It's not just about life, of course -- (Laughter) -- it's about healthy life, you know -- getting frail and miserable and dependent is no fun, whether or not dying may be fun. So really, this is how I would like to describe it. It's a global trance. These are the sorts of unbelievable excuses that people give for aging. And, I mean, OK, I'm not actually saying that these excuses are completely valueless. There are some good points to be made here, things that we ought to be thinking about, forward planning so that nothing goes too -- well, so that we minimize the turbulence when we actually figure out how to fix aging.
و به نظرم سالمندی بشر همه این خصایص را در بالاترین حد دارد. کدام بخش از این را آدمها درک نمیکنند؟ که البته فقط درباره زندگی نیست، البته-- (خنده)-- درباره زندگی سالم است، میدانید-- شکنندگی و بدبختی و وابستگی باحال نیست، خواه ناخواه نمردن شاید باحال باشد. پس واقعا، این را میخواهم توضیح دهم. یک سرگشتگی جهانی است. اینها انواع بهانههای غیرقابل باوریه که آدمها برای سالمندی میدهند. و منظورم این است که راستش قصد ندارم بگم که این بهانههای کاملا بیارزش هستند. نکات خوبی هم در اینجا مطرح میشه، چیزهایی که باید دربارهشان فکر کنیم، بنابراین وقتی مشغول پیدا کردن راهحلی برای مشکل پیری هستیم، احتمال مواجهه با مشکلات را به حداقل رساندیم.
But these are completely crazy, when you actually remember your sense of proportion. You know, these are arguments; these are things that would be legitimate to be concerned about. But the question is, are they so dangerous -- these risks of doing something about aging -- that they outweigh the downside of doing the opposite, namely, leaving aging as it is? Are these so bad that they outweigh condemning 100,000 people a day to an unnecessarily early death? You know, if you haven't got an argument that's that strong, then just don't waste my time, is what I say. (Laughter)
اما اینها واقعا دیوانه کننده است، وقتی راستش یاد درک خود از تناسب میافتید. خب اینها استدلال هستند؛ چیزهایی که برای نگران بودن قابل توجیه هستند. اما پرسش این است، آیا خیلی خطرناکند-- این خطرات انجام کاری درباره سالمندی-- که به بدی انجام عکس این کار بیارزد، برای مثال، سالمندی را بحال خود ول کردن؟ آیا اینها انقدر بد هستند که به محکوم شدن روزانه ۱۰۰،۰۰۰ انسان به مرگ زود هنگام غیرلازم ارجح باشند؟ حرفم این است اگر استدلال انقدر قوی ندارید بهتر است وقت من را تلف نکنید. (خنده)
Now, there is one argument that some people do think really is that strong, and here it is. People worry about overpopulation; they say, "Well, if we fix aging, no one's going to die to speak of, or at least the death toll is going to be much lower, only from crossing St. Giles carelessly. And therefore, we're not going to be able to have many kids, and kids are really important to most people." And that's true. And you know, a lot of people try to fudge this question, and give answers like this. I don't agree with those answers. I think they basically don't work. I think it's true, that we will face a dilemma in this respect. We will have to decide whether to have a low birth rate, or a high death rate. A high death rate will, of course, arise from simply rejecting these therapies, in favor of carrying on having a lot of kids.
الان یک استدلالی هست که بعضی مردم فکرمیکنند خیلی محکم است. مردم نگران اضافه جمعیت هستند؛ میگویند، «خب، اگر پیری را حل کنیم، کسی دیگر از آن نمیمیرد یا حداقل نرخ مرگ خیلی پایینتر میاید، صرفا بخاطر بی احتیاطی در عبور از خیابان. و بنابراین دیگر توانایی داشتن فرزندان زیادی را هم نخواهیم داشت و بچه ها هم برای خیلی از مردم اهمیت دارند.» و خب این حقیقتی است. و میدانید بسیاری سعی در طفره رفتن از این پرسش دارند و مثل این جواب میدهند. با این پاسخها موافق نیستم. فکر میکنم عمدتا موثر نیستند. فکرکنم درسته، که در این مقوله سر دوراهی قرار میگیریم. باید تصمیم بگیریم بین نرخ زاد و ولد پایین یا نرخ مرگ بالا. نرخ بالای مرگ البته که بسادگی ناشی از رد کردن این تداویهاست، به نفع داشتن فرزندان زیاد.
And, I say that that's fine -- the future of humanity is entitled to make that choice. What's not fine is for us to make that choice on behalf of the future. If we vacillate, hesitate, and do not actually develop these therapies, then we are condemning a whole cohort of people -- who would have been young enough and healthy enough to benefit from those therapies, but will not be, because we haven't developed them as quickly as we could -- we'll be denying those people an indefinite life span, and I consider that that is immoral. That's my answer to the overpopulation question.
و من میگویم که خوب است-- آینده بشریت مستلزم این انتخاب است. آنچه خوب نیست این است که ما از طرف آینده تصمیمگیری کنیم. اگر مردد باشیم، تعلل کنیم، و در واقع این تداویها را گسترش ندهیم، پس داریم یک گروه کامل از انسانها را محکوم میکنیم-- چه کسی بحد کافی جوان و سالم خواهد ماند. تا از آن تداویها سود ببرد، اما نخواهند برد، چون ما در گسترش آنها بحد کافی سریع نبودیم-- آن آدمها را از یک چرخه عمر غیرقطعی محروم میکنیم. و گمان میکنم که غیراخلاقی بود. این جواب من به پرسش رشد بیحد جمعیت است.
Right. So the next thing is, now why should we get a little bit more active on this? And the fundamental answer is that the pro-aging trance is not as dumb as it looks. It's actually a sensible way of coping with the inevitability of aging. Aging is ghastly, but it's inevitable, so, you know, we've got to find some way to put it out of our minds, and it's rational to do anything that we might want to do, to do that. Like, for example, making up these ridiculous reasons why aging is actually a good thing after all. But of course, that only works when we have both of these components. And as soon as the inevitability bit becomes a little bit unclear -- and we might be in range of doing something about aging -- this becomes part of the problem. This pro-aging trance is what stops us from agitating about these things. And that's why we have to really talk about this a lot -- evangelize, I will go so far as to say, quite a lot -- in order to get people's attention, and make people realize that they are in a trance in this regard. So that's all I'm going to say about that.
خب الان نکته بعدی این است که چرا باید کمی بیشتر در این باره فعال شویم؟ و پاسخ بنیادی این است که خلسه سالمند-خواه آنطور که به نظر میرسد کودن نیست. راستش روش قابل فهمی ار کنار آمدن با حتمیت سالمندی است. سالمندی بسیار ناخوشایند است، اما همانطور که میدانید ناگزیر است. باید روشی بیابیم که این فکر را از ذهن ما خارج کنیم و منطقی است که آن چیزی را انجام بدهیم که میخواهیم انجام دهیم. خب برای مثال سر هم کردن این دلیلهای مضحک که سالمندی در نهایت به واقع چیز خوبی است اما البته، که تنها زمانی کار میکند که هر دو این اجزا را داشته باشد. و به محضی که آن بخش حتمیت کمی نامشخص میشود -- و ما احتمالا در راسته انجام کاری درباره سالمندی هستیم. این بخشی از مشکل میشود. این خلسه موافق سالمندی است که مانع فعالیت کردن ما در این چیزها میشود. و برای همین باید درباره اش خیلی صحبت کنیم-- حتی تا این حد که برایش تبلیغ مذهبی کرد-- تا توجه آدمها جلب شود و باعث شود آدمها تشخیص دهند که آنها در این رابطه در خلسه هستند. پس همه صحبتم در این راستا خواهد بود.
I'm now going to talk about feasibility. And the fundamental reason, I think, why we feel that aging is inevitable is summed up in a definition of aging that I'm giving here. A very simple definition. Aging is a side effect of being alive in the first place, which is to say, metabolism. This is not a completely tautological statement; it's a reasonable statement. Aging is basically a process that happens to inanimate objects like cars, and it also happens to us, despite the fact that we have a lot of clever self-repair mechanisms, because those self-repair mechanisms are not perfect.
الان میخواهم درباره توجیهپذیری حرف بزنم. و دلیل بنیادی که فکر میکنم چرا حس میکنیم سالمندی اجتنابناپذیر است در تعریفی از سالمندی که در اینجا میدهم خلاصه شده. یک تعریف خیلی ساده. سالمندی در وهله نخست اثر جانبی زنده بودن است، که اصطلاحا متابولیسم نام دارد. ادعایی کاملا عاری از مکررگویی؛ یک ادعای منطقی است. سالمندی اصولا فرایندی است که برای اشیاء غیرزنده رخ مثل اتومبیلها میدهد و همینطور برای ما هم اتفاق میفتد، علیرغم این حقیقت که دارای کلی مکانیسم خودتعمیرگر هوشمند هستیم زیرا این مکانیسمهای خود تعمیرگر کامل نیستند.
So basically, metabolism, which is defined as basically everything that keeps us alive from one day to the next, has side effects. Those side effects accumulate and eventually cause pathology. That's a fine definition. So we can put it this way: we can say that, you know, we have this chain of events. And there are really two games in town, according to most people, with regard to postponing aging. They're what I'm calling here the "gerontology approach" and the "geriatrics approach." The geriatrician will intervene late in the day, when pathology is becoming evident, and the geriatrician will try and hold back the sands of time, and stop the accumulation of side effects from causing the pathology quite so soon. Of course, it's a very short-term-ist strategy; it's a losing battle, because the things that are causing the pathology are becoming more abundant as time goes on.
بنابراین اصولا متابولیسم که تعریفش عمدتا هر چیزی است که ما را از امروز تا روز بعد زنده نگه میدارد اثرات جانبی دارد. این اثرات جانبی جمع شده و سرانجام منجر به نابهنجاریها میشوند. تعریفی بجا. که اینطور هم میشود بیان کرد: میتوانیم بگوییم، خب میدانید، این رشته از حوادث را داریم. و در اصل دو جور بازی در شهر داریم، هم راستا با اغلب مردم، با توجه به سالمندی به تعویق افتاده. چیزهایی که آنها را در اینجا «رویکرد کهولت شناسی» و « رویکرد پیرپزشکی» مینامیم. پیرپزشکها آن روزی مداخله میکنند که بیماریزایی مشهود شده و پیرپزشک سعی خواهد کرد که کمی وقت بخرد، و از تجمع اثرات جانبی ناشی از بیماریزایی در کوتاه مدت جلوگیری کند. البته که راهکار کوتاه مدتی است؛ جنگی بازنده است، چون مواردی که باعث بیماریزایی میشوند با گذر زمان بیشتر میشوند.
The gerontology approach looks much more promising on the surface, because, you know, prevention is better than cure. But unfortunately the thing is that we don't understand metabolism very well. In fact, we have a pitifully poor understanding of how organisms work -- even cells we're not really too good on yet. We've discovered things like, for example, RNA interference only a few years ago, and this is a really fundamental component of how cells work. Basically, gerontology is a fine approach in the end, but it is not an approach whose time has come when we're talking about intervention. So then, what do we do about that? I mean, that's a fine logic, that sounds pretty convincing, pretty ironclad, doesn't it?
رویکرد کهولت شناسی بیشتر در ظاهر نویدبخش به نظر میرسد. چونکه می دانید پیشگیری بهتر از درمان است. اما متاسفانه موضوع این است که ما متابولیسم را بخوبی نمی فهمیم. در واقع، درک رقت انگیزی از نحوه کار اورگانها داریم. حتی درباره سلولها هم هنوز آنقدر خوب نیستیم. خب یکسری چیزها را کشف کردیم، برای مثال دخالت RNA را که هین چند سال پیش بود، و این یک جزء واقعا بنیادین از نحوه کارکرد سلولهاست. اساسا، کهولت شناسی در نهایت رویکرد مناسبی است، اما رویکردی نیست که وقتی حرف مداخل میشود موعدش رسیده باشد. خب پس در آن باره چکار میکنیم؟ منظورم این است که منطق خوبی است، نسبتا قانع کننده به نظر میرسد، کاملا محکم، اینطور نیست؟
But it isn't. Before I tell you why it isn't, I'm going to go a little bit into what I'm calling step two. Just suppose, as I said, that we do acquire -- let's say we do it today for the sake of argument -- the ability to confer 30 extra years of healthy life on people who are already in middle age, let's say 55. I'm going to call that "robust human rejuvenation." OK. What would that actually mean for how long people of various ages today -- or equivalently, of various ages at the time that these therapies arrive -- would actually live? In order to answer that question -- you might think it's simple, but it's not simple. We can't just say, "Well, if they're young enough to benefit from these therapies, then they'll live 30 years longer." That's the wrong answer. And the reason it's the wrong answer is because of progress.
اما اینطور نیست. قبل از این که بگویم چرا اینطور نیست، میخواهم کمی بروم سراغ چیزی که گام دوم نام دارد. فقط فرض کنید، همانطور که گفتم، ما اکتساب میکنیم-- صرف محض خاطر این بحث امروز این کار را انجام میدهیم-- توانایی اعطای ۳۰ سال اضافی از زندگی سالم به آدمهایی که الان در میان سالی هستند، مثلا ۵۵ ساله. میخواهم آن را «جوانسازی قوای بشری» بنامم، باشه. آیا درواقع به این معنی است آدمهایی که امروزه در سنین مختلف قرار دارند-- یا معادل آن،از سنین مختلف در زمانی که این تداویها برسند-- چقدر عمر خواهند کرد؟ شاید فکر کنید جواب دادن به آن سوال راحت باشد، اما راحت نیست. فقط نمیتوانیم بگوییم، «خب، اگر انقدر جوان هستید که از این تداویها سود ببرید، پس ۳۰ سال بیشتر عمرمیکنید.» پاسخ اشتباهی است. و دلیل اشتباه بودن آن بخاطر پیشرفت است.
There are two sorts of technological progress really, for this purpose. There are fundamental, major breakthroughs, and there are incremental refinements of those breakthroughs. Now, they differ a great deal in terms of the predictability of time frames. Fundamental breakthroughs: very hard to predict how long it's going to take to make a fundamental breakthrough. It was a very long time ago that we decided that flying would be fun, and it took us until 1903 to actually work out how to do it. But after that, things were pretty steady and pretty uniform. I think this is a reasonable sequence of events that happened in the progression of the technology of powered flight. We can think, really, that each one is sort of beyond the imagination of the inventor of the previous one, if you like. The incremental advances have added up to something which is not incremental anymore.
در واقع دو مدل پیشرفت فناوری برای این منظور وجود دارد. پیشرفتهای اساسی و عمدهای صورت گرفته، و اصلاحات تصاعدی در این پیشرفتها وجود دارد، الان از لحاظ پیشگویی بازه زمانی بشدت متفاوت هستند. پیشرفتهای اساسی: پیش بینی این که انجام یک پیشرفت اساسی چقدر زمانبر است کار بسیار دشواری است. از خیلی وقت پیش به این نتیجه رسیده بودیم که پرواز خوب است و تا ۱۹۰۳ طول کشید تا بفهمیم چطور این کار را انجام دهیم. اما بعد از آن، همه چیز نسبتا سریع و خوب پیش رفت. فکر میکنم توالی منطقی از وقایعی است که در فرایند پیشرفت در فناوری هواپیماهای موتوری. اگر دوست داشته باشید میتوان اینطور فکر کرد که هر کدام از اینها ورای تصور مخترع قبلی باشند. پیشرفتهای افزایشی به چیزی افزوده است که دیگر رشدی ندارد.
This is the sort of thing you see after a fundamental breakthrough. And you see it in all sorts of technologies. Computers: you can look at a more or less parallel time line, happening of course a bit later. You can look at medical care. I mean, hygiene, vaccines, antibiotics -- you know, the same sort of time frame. So I think that actually step two, that I called a step a moment ago, isn't a step at all. That in fact, the people who are young enough to benefit from these first therapies that give this moderate amount of life extension, even though those people are already middle-aged when the therapies arrive, will be at some sort of cusp. They will mostly survive long enough to receive improved treatments that will give them a further 30 or maybe 50 years. In other words, they will be staying ahead of the game. The therapies will be improving faster than the remaining imperfections in the therapies are catching up with us.
این از همان چیزهایی است که بعد از یک پیشرفت اساسی میبینید. و در همه فناوریها شاهد آن هستید. در کامپیوترها: میتوانید شاهد خط سیر کمابیش موازی باشید، که البته کمی بعد اتفاق میفتد. یا همینطور در مراقبتهای پزشکی. یعنی بهداشت، واکسنها، انتی بیوتیکها-- نوع، همان بازه زمانی. بنابراین به اعتقاد من این گام دوم که یک لحظه قبل آن را ذکر کردم اصلا گام نیست. که در واقع، آدمهایی که بحد کافی جوان هستند اول از همه از این تداویهایی نفع ببرند که این میزان متوسط از افزایش زندگی را میدهد، حتی اگر این افراد در زمان میسر شدن این تداویها میان سال باشند، یک منحنی وجود خواهد داشت. اکثر آنها بحد کافی عمر خواهند کرد تا از تداویهای بهتری استفاده کنند که باعث خواهد شد ۳۰ یا حتی ۵۰ سال بیشتر عمر کنند. بعبارت دیگر، آنها از بازی جلوتر خواهند بود. اصلاحات در تداویها سریعتر از ایردات باقیمانده در تدوایهایی است که از ما پیشی می گیرند.
This is a very important point for me to get across. Because, you know, most people, when they hear that I predict that a lot of people alive today are going to live to 1,000 or more, they think that I'm saying that we're going to invent therapies in the next few decades that are so thoroughly eliminating aging that those therapies will let us live to 1,000 or more. I'm not saying that at all. I'm saying that the rate of improvement of those therapies will be enough. They'll never be perfect, but we'll be able to fix the things that 200-year-olds die of, before we have any 200-year-olds. And the same for 300 and 400 and so on. I decided to give this a little name, which is "longevity escape velocity." (Laughter) Well, it seems to get the point across.
باید روشن کنم که نکته بسیار مهمی برای من است. چون همانطور که میدانید اکثر مردم وقتی میشنوند که پیشبینی میکنم خیلی از مردم زنده امروز تا ۱۰۰۰ سال یا بیشتر عمر خواهند کرد، فکر میکنند که قصدم این است که بگویم تداویهایی را طی دهههای آتی کشف میکنیم که به کل سالخوردگری را از بین ببرند که به لطف این تداویها ۱۰۰۰ یا بیشتر عمر خواهیم کرد. اصلا حرفم این نیست. حرفم این است که نرخ بهبود آن تداویها کافی خواهد بود. هرگز بی نقص نخواهند بود، اما قادر به درست کردن چیزهایی خواهند بود که ۲۰۰ سالهها از آن میمیرند، قبل از این که اصلا هیچ ۲۰۰ سالهای داشته باشیم. و درباره ۳۰۰ و ۴۰۰ و غیر هم صدق میکند. تصمیم گرفتم به این اسم مختصری بدهم،که سرعت فرار طول عمر نام دارد. (خنده) خب فکر کنم کاملا منظورم را برساند.
So, these trajectories here are basically how we would expect people to live, in terms of remaining life expectancy, as measured by their health, for given ages that they were at the time that these therapies arrive. If you're already 100, or even if you're 80 -- and an average 80-year-old, we probably can't do a lot for you with these therapies, because you're too close to death's door for the really initial, experimental therapies to be good enough for you. You won't be able to withstand them. But if you're only 50, then there's a chance that you might be able to pull out of the dive and, you know -- (Laughter) -- eventually get through this and start becoming biologically younger in a meaningful sense, in terms of your youthfulness, both physical and mental, and in terms of your risk of death from age-related causes. And of course, if you're a bit younger than that, then you're never really even going to get near to being fragile enough to die of age-related causes.
بنابراین، این مسیرها بر اساس میزان انتظار از زندگی کردن آدمهاست، بواسطه امید به زندگی موجود، که بواسطه سلامتشان اندازهگیری میشود، برای سنهای مفروضی که در آن زمان این تداویها از راه میرسند. اگر ۱۰۰ ساله یا حتی ۸۰ ساله باشید-- و با متوسط ۸۰ سال سن، احتمالا برای شما کار چندانی با این تداویها از دستمان برنمیآید. چون زیادی به مرگ نزدیک شدهاید تا این تداویهای تجربی آغازین برای شما بحد کافی خوب باشد. در مقابل آنها تاب نمیآورید. اما اگر تنها ۵۰ سال دارید، این شانس هست که از سراشیبی تند عمر خارج شوید-- (خنده)-- و سرانجام از آن بهره ببرید و از لحاظ بیولوژیکی بطرز بامعنایی جوانتر شوید، جوان هم از جنبه جسمانی و هم ذهنی، و بخاطر احتمال مردن از عوامل مربوط به سن و سال. و البته اگر کمی از این جوانتر باشید هرگز حتی واقعا نخواهید خواست که که حتی نزدیک سن فرتوتی و مردن از عوامل مرتبط به سن و سال شوید .
So this is a genuine conclusion that I come to, that the first 150-year-old -- we don't know how old that person is today, because we don't know how long it's going to take to get these first-generation therapies. But irrespective of that age, I'm claiming that the first person to live to 1,000 -- subject of course, to, you know, global catastrophes -- is actually, probably, only about 10 years younger than the first 150-year-old. And that's quite a thought.
پس این یک نتیجه اصیل است که به آن رسیدم، که ۱۵۰ سالگی نخست-- نمیدانیم آن آدم امروز چندساله است، چون هنوز نمیدانیم چقدر طول میکشد تا اولین سری این تداویها را داشته باشیم. اما فارغ از آن سن و سال، من ادعا میکنم که نخستین شخص ۱۰۰۰ سال عمر میکند-- موضوع دور برای فجایع جهانی--- راستش تنها احتمالا ۱۰ سالی جوانتر از ۱۵۰ سالگی اول باشد. و این هم فکری است.
Alright, so finally I'm going to spend the rest of the talk, my last seven-and-a-half minutes, on step one; namely, how do we actually get to this moderate amount of life extension that will allow us to get to escape velocity? And in order to do that, I need to talk about mice a little bit. I have a corresponding milestone to robust human rejuvenation. I'm calling it "robust mouse rejuvenation," not very imaginatively. And this is what it is. I say we're going to take a long-lived strain of mouse, which basically means mice that live about three years on average. We do exactly nothing to them until they're already two years old. And then we do a whole bunch of stuff to them, and with those therapies, we get them to live, on average, to their fifth birthday. So, in other words, we add two years -- we treble their remaining lifespan, starting from the point that we started the therapies.
بسیار خوب، حالا دیگر برای بقیه سخنرانی، هفت و نیم دقیقه آخرم، درباره یک گام صحبت میکنم؛ واقعا چطور میخواهیم به این میزان متوسط از افزایش عمر برسیم که به ما امکان گریز از این شتاب را میدهد؟ و برای انجام آن، لازم است کمی بیشتر درباره موشها حرف بزنم. یک نقطه عطف قابل مقایسه برای جوانسازی قوای بشر دارم. آن را جوانسازی قوای موش مینامم، تخیل چندانی هم در آن نیست. و خب همین است دیگر. من میگویم که نژادی از موش پرعمر را داریم که اساسا یعنی موشها بطور متوسط حدود ۳سالی زندگی میکنند. دقیقا تا وقتی به دوسالگی نرسیدند کاری با آنها نمیکنیم. کلی بلا سر آنها میاوریم، و با آن تداویها، آنها را زنده نگه میداریم، بطور متوسط، تا تولد پنج سالگی شان. بنابراین بعبارت دیگر، دو سال اضافه میکنیم-- بقیه طول عمر آنها را سه برابر میکنیم، با شروع از مرحله ای که تداویها را شروع کردیم.
The question then is, what would that actually mean for the time frame until we get to the milestone I talked about earlier for humans? Which we can now, as I've explained, equivalently call either robust human rejuvenation or longevity escape velocity. Secondly, what does it mean for the public's perception of how long it's going to take for us to get to those things, starting from the time we get the mice? And thirdly, the question is, what will it do to actually how much people want it? And it seems to me that the first question is entirely a biology question, and it's extremely hard to answer. One has to be very speculative, and many of my colleagues would say that we should not do this speculation, that we should simply keep our counsel until we know more.
بعد این پرسش مطرح میشود، از لحاظ بازه زمانی واقعا منظور از رسیدن به نقطه عطفی که قبلتر درباره انسانها گفتم چیست؟ همانطور که توضیح دادم مترادفا میتوانیم آن را جوانسازی قوای بشر یا شتاب گریز طول عمر بنامیم. دوم تاثیر آن در درک عموم از مدت زمانی که برای رسیدن به آن چیزها لازم داریم چیست، با شروع از زمانی که به موشها میرسیم؟ و پرسش سوم این که چه چیزی نسبت به میزان خواسته مردم انجام میدهد؟ و بنظرم پرسش اول یک سوال تماما زیستشناسی است و پاسخ آن بینهایت دشوار است. آدم باید خیلی اندیشمند باشد و خیلی از همکارانم میگویند که نباید خیلی به این قضیه فکر کنیم، و تا اطلاعات بیشتری بدست نیاوردیم دست به عصا حرکت کنیم.
I say that's nonsense. I say we absolutely are irresponsible if we stay silent on this. We need to give our best guess as to the time frame, in order to give people a sense of proportion so that they can assess their priorities. So, I say that we have a 50/50 chance of reaching this RHR milestone, robust human rejuvenation, within 15 years from the point that we get to robust mouse rejuvenation. 15 years from the robust mouse. The public's perception will probably be somewhat better than that. The public tends to underestimate how difficult scientific things are. So they'll probably think it's five years away. They'll be wrong, but that actually won't matter too much. And finally, of course, I think it's fair to say that a large part of the reason why the public is so ambivalent about aging now is the global trance I spoke about earlier, the coping strategy. That will be history at this point, because it will no longer be possible to believe that aging is inevitable in humans, since it's been postponed so very effectively in mice. So we're likely to end up with a very strong change in people's attitudes, and of course that has enormous implications.
من میگویم مزخرف است. میگویم که مطلقا بیمسئولیت هستیم اگر در این مورد ساکت بمانیم. لازم است بهترین حدس خود را در این بازه زمانی بدهیم، برای این که به مردم مفهومی از تا بتوانند اولویتهای خود را ارزیابی کنند. خب من میگویم که ما شانس ۵۰/۵۰ در دستیابی به این نقطهی عطف RHR داریم، جوانسازی قوای بشر، ظرف ۱۵ سال از مرحلهای که به جوانسازی قوتی موش برسیم. ۱۵ سال از قوای موش. درک عمومی احتمالا تا حدی از آن بهتر خواهد سد. عامه مردم عادت دارند دشواری مسائل علمی را دست کم بگیرند. پس شاید فکر کنند پنج سال دیگر باشد. اشتباه است اما واقعا خیلی اهمیت ندارد. و سرانجام، البته عادلانه است بگوییم که بخش عظیمی از این دلیل که چرا مردم نسبت به سالمندی انقدر دمدمی هستند بخاطر خلسه جهانی است که قبلتر توضیح دادم، راهکارهای کنار آمدن. که در این مرحله تاریخ خواهد بود، زیرا دیگر امکان ندارد باور کنیم سالمندی در بشر اجتنابناپذیر است، چون در موشها به شکل موثری به تعویق افتاده. پس احتمال دارد که با تعییری اساسی در طرز فکر مردم مواج شویم، و البته این اتفاق پیامدهای عظیمی خواهد داشت.
So in order to tell you now how we're going to get these mice, I'm going to add a little bit to my description of aging. I'm going to use this word "damage" to denote these intermediate things that are caused by metabolism and that eventually cause pathology. Because the critical thing about this is that even though the damage only eventually causes pathology, the damage itself is caused ongoing-ly throughout life, starting before we're born. But it is not part of metabolism itself. And this turns out to be useful. Because we can re-draw our original diagram this way. We can say that, fundamentally, the difference between gerontology and geriatrics is that gerontology tries to inhibit the rate at which metabolism lays down this damage. And I'm going to explain exactly what damage is in concrete biological terms in a moment. And geriatricians try to hold back the sands of time by stopping the damage converting into pathology. And the reason it's a losing battle is because the damage is continuing to accumulate.
بنابراین الان برای این که بگویم چطور میخواهیم این موشها را بگیریم، میخواهم کمی به توضیحاتم درباره سالمندی اضافه کنم. قصد دارم کلمه "آسیب "را بکار ببرم تا موارد میانی که نتیجه متابولیسم هستند را خاطر نشان کنم و این که سرانجام به آسیب شناسی منجر میشوند . چون انتقاد وارد شده به این مساله این است که اگر چه اسیب تنها در نهایت منجر به آسیب رسانی میشود، خود آسیب در کل زندگی و پیش از تولد ما اتفاق افتاده و ادامه داشته اما بخشی از خود متابولیسم نیست. و از قضا مفید هم هست. چون میتوانیم نمودار اصلیمان را با این روش دوباره ترسیم کنیم. میتوانیم بگوییم که اساسا تفاوت بین کهولتشناسی و پیرپزشکی این است که کهولتشناسی تلاش در بازداری نرخی دارد که در آن سوخت و ساز منجر به آسیب میشود. و در یک لحظه میخواهم آسیب را بطور دقیق در قالب عبارات بیولوژیکی عینی شرح دهم. و پیرپزشکان سعی درتوقف شنهای زمان از طریق جلوگیری از تبدیل آسیب به بیماریزای را دارند. و دلیل این که نبرد محکوم به باخت است بخاطر این است که آسیب همینطور بیشتر میشود.
So there's a third approach, if we look at it this way. We can call it the "engineering approach," and I claim that the engineering approach is within range. The engineering approach does not intervene in any processes. It does not intervene in this process or this one. And that's good because it means that it's not a losing battle, and it's something that we are within range of being able to do, because it doesn't involve improving on evolution. The engineering approach simply says, "Let's go and periodically repair all of these various types of damage -- not necessarily repair them completely, but repair them quite a lot, so that we keep the level of damage down below the threshold that must exist, that causes it to be pathogenic." We know that this threshold exists, because we don't get age-related diseases until we're in middle age, even though the damage has been accumulating since before we were born.
بنابراین رویکرد سومی وجود دارد، اگر اینطور به آن نگاه کنیم. میتوانیم آن را رویکرد مهندسی بنامیم، و ادعا میکنم که این رویکرد مهندسی در محدوده این بازه قرار دارد. رویکرد مهندسی که در هیچ فرایندی دخالت ندارد. در این فرایند یا آن فرایند دخالتی نمیکند. و این خوب است چون به معنای نبرد محکوم به شکستی است، و این چیزی که ما در بازه قادر به انجام آن بودن هستیم، چون مستلزم اصلاح شدن در تکامل نیست. رویکردی مهندسی بسادگی میگوید، «برویم و ادواری همه این انواع مختلف آسیب را تعمیر کنیم-- نه که لزوما بطور کامل تعمیر کنیم، بلکه تا حد زیادی تعمیر انجام شود تا سطح آسیب را پایینتری از آن آستانهای که باید وجود داشته باشد و باعث بیماریزای می شود، نگه داریم.» میدانیم که این آستانه وجود دارد، چون به بیماریهای مرتبط با پیری مبتلا نمیشویم تا به میانسالی برسیم، با اینکه این آسیب از زمان پیش از تولدمان شروع میشود.
Why do I say that we're in range? Well, this is basically it. The point about this slide is actually the bottom. If we try to say which bits of metabolism are important for aging, we will be here all night, because basically all of metabolism is important for aging in one way or another. This list is just for illustration; it is incomplete. The list on the right is also incomplete. It's a list of types of pathology that are age-related, and it's just an incomplete list. But I would like to claim to you that this list in the middle is actually complete -- this is the list of types of thing that qualify as damage, side effects of metabolism that cause pathology in the end, or that might cause pathology. And there are only seven of them. They're categories of things, of course, but there's only seven of them. Cell loss, mutations in chromosomes, mutations in the mitochondria and so on.
چرا میگویم که در این بازه هستیم؟ خب چون در اصل همین است. نکته مربوط به این اسلاید درواقع در آن پایین هست. اگر سعی کنیم بگوییم کدام تکههای سوخت وساز در سالمندی مهم است، تمام شب را باید اینجا بمانیم، چون اساسا کل سوخت و ساز به نحوی برای سالمندی اهمیت دارد. این لیست صرفا برای مثال است؛ کامل نیست. لیست سمت راستی هم کامل نیست. فهرستی از انواع بیماریزاییهای مرتبط با سالمندی است، و خب این لیست کامل نیست. اما باید ادعا کنم که این لیست وسطی راستش کامل است-- این لیست انواعی است که بعنوان آسیب واجد شرایط هستند، تاثیرات جانبی سوخت و ساز که در خاتمه منجر به بیماریزایی میشود، یا احتمالا منجر به بیماریزایی میشود. تنها از آنها هفت تا هست. آنها طبقهبندی این چیزهاست، البته تنها هفت تا از آنهاست. از دست دادن سلول، جهشهای کروموزومی، جهشها در میتوکندری و غیره.
First of all, I'd like to give you an argument for why that list is complete. Of course one can make a biological argument. One can say, "OK, what are we made of?" We're made of cells and stuff between cells. What can damage accumulate in? The answer is: long-lived molecules, because if a short-lived molecule undergoes damage, but then the molecule is destroyed -- like by a protein being destroyed by proteolysis -- then the damage is gone, too. It's got to be long-lived molecules. So, these seven things were all under discussion in gerontology a long time ago and that is pretty good news, because it means that, you know, we've come a long way in biology in these 20 years, so the fact that we haven't extended this list is a pretty good indication that there's no extension to be done. However, it's better than that; we actually know how to fix them all, in mice, in principle -- and what I mean by in principle is, we probably can actually implement these fixes within a decade. Some of them are partially implemented already, the ones at the top.
اول از همه، میخواهم این بحث را داشته باشم که چرا آن فهرست کامل است. البته در اینجا میتوان استدلال بیولوژیکی هم کرد. میتوان گفت که « خب ما از چی ساخته شدیم؟» ما از سلولها و مواد بین سلولی تشکیل شدیم. چیزی که باعث آسیب میشود قابلیت تجمیع دارد؟ جواب این است: مولکولهای پرعمر، چون اگر یک مولکول کم عمر آسیب ببیند، آن مولکول نابود میشود -- مثل پروتئینی که توسط پروتئینکافت از بین میرود-- آسیب هم با آن از بین میرود. پس باید مولکولهای پرعمر باشند. بنابراین این هفت مورد پیشتر برای مدت خیلی طولانی در پیرپزشکی مورد بحث بوده و خوشبختانه اخبار مثبت است، چون به این معناست که ما در این ۲۰ سال کلی پیشرفت کردیم، پس این واقعیتی که چرا لیست گسترش نیافته بخوبی دلالت بر این دارد که هیچ گسترشی برای این لیست در کار نیست. بهرحال بهتر است؛ درواقع بلدیم چطور درستشان کنیم. در اصل در موشها-- و منظورم از در اصل این است که احتمالا قادر به اجرای این تعمیرات طی یک دهه خواهیم بود. برخی از آنها تا بحال نسبی اجرا شده اند، این بالایها.
I haven't got time to go through them at all, but my conclusion is that, if we can actually get suitable funding for this, then we can probably develop robust mouse rejuvenation in only 10 years, but we do need to get serious about it. We do need to really start trying. So of course, there are some biologists in the audience, and I want to give some answers to some of the questions that you may have. You may have been dissatisfied with this talk, but fundamentally you have to go and read this stuff. I've published a great deal on this; I cite the experimental work on which my optimism is based, and there's quite a lot of detail there. The detail is what makes me confident of my rather aggressive time frames that I'm predicting here. So if you think that I'm wrong, you'd better damn well go and find out why you think I'm wrong.
وقت نداشتم کاملا آن را بررسی کنم اما نتیجه گیری من این است که بتوانیم سرمایه لازم برای انجام این کار را گردآوری کنیم، بعدا احتمالا میتوانیم جوانسازی قوای موش را تنها ظرف ۱۰ سال بهبود بخشیم. اما لازمه آن جدی بودن در این زمینه است. پس تلاش لازم است. البته که در این جمع تعدادی زیستشناس هست، و میخواهم به برخی از سوالاتی ممکن در این باره جواب دهم. شاید از این سخنرانی احساس نارضایتی کنید، اما اساسا باید بروید و همه اینها را بخوانید. کلی مطلب در اینباره منتشر کردم؛ کار تجربی که مبنای خوش بینیام هست را ذکر کردم، و جزییات فروانی در این زمینه هست. جزییات است که باعث میشود که درباره چارچوب زمانی نسبتا سلطهجویانهای که پیش بینی میکنم مطمئن باشم. پس اگر فکر میکنید اشتباه میکنم، بهتر است زحمت بکشید و بروید ببینید چرا فکر میکنید اشتباه میکنم.
And of course the main thing is that you shouldn't trust people who call themselves gerontologists because, as with any radical departure from previous thinking within a particular field, you know, you expect people in the mainstream to be a bit resistant and not really to take it seriously. So, you know, you've got to actually do your homework, in order to understand whether this is true.
و البته نکته اصلی اینجاست که نباید به آدمهایی اعتماد کرد که خود را پیرپزشک مینامند چون با هر کژروی افراطی از خط فکر قبلی بین یک حوزه خاص انتظار دارید که آدمهای جریان اصلی کمی مقاومت نشان دهند و آن را واقعا جدی نگیرند. خب میدانید برای فهم این که صحت دارد باید تکالیف خود را انجام دهید.
And we'll just end with a few things. One thing is, you know, you'll be hearing from a guy in the next session who said some time ago that he could sequence the human genome in half no time, and everyone said, "Well, it's obviously impossible." And you know what happened. So, you know, this does happen. We have various strategies -- there's the Methuselah Mouse Prize, which is basically an incentive to innovate, and to do what you think is going to work, and you get money for it if you win. There's a proposal to actually put together an institute. This is what's going to take a bit of money. But, I mean, look -- how long does it take to spend that on the war in Iraq? Not very long. OK. (Laughter) It's got to be philanthropic, because profits distract biotech, but it's basically got a 90 percent chance, I think, of succeeding in this. And I think we know how to do it. And I'll stop there. Thank you. (Applause)
و با چندتا مورد آن را تمام میکنم. یک مورد این است کسی که چند وقت پیش گفت که میتواند ژنوم انسان را بسرعت نصف کند. و همه میگفتند، «خب، معلوم است که غیرممکن است.» و شما میدانید چه شد. پس همانطور که میدانید ، این اتفاق میفتد. راهکارهای مختلف داریم-- یک جایزه متوشالح موشها داریم، که اساسا انگیزشی جهت نوآوری است، و انجام چیزی که فکر میکنید جواب دهد، و در صورت برنده شدن پول میگیرید. راستش پیشنهاد دایر شدن موسسهای هم است. کاری که مستلزم کمی پول خرج کردن است. منظورم این است که ببینید چقدر طول کشید که صرف جنگ عراق شود؟ خیلی طولانی نبود. نه. (خنده) باید نوع دوستانه باشد والا منفعتطلبی بیوشیمی را به بیراهه میبرد، اما فکر میکنم که برای موفقیت در اصل شانسی ۹۰ درصدی دارد، و میدانیم که چطور انجامش دهیم. و همین جا حرفم را تمام میکنم. متشکرم. (تشویق)
Chris Anderson: OK. I don't know if there's going to be any questions but I thought I would give people the chance. Audience: Since you've been talking about aging and trying to defeat it, why is it that you make yourself appear like an old man? (Laughter)
کریس اندرسن: بسیار خب. ازاین که سوالی باشه خبر ندارم اما این شانس را به حضار میدهم. حضار: از آنجایی که شما درباره سالمندی و تلاش در جهت شکست آن صحبت کردی پس چرا خودت با ظاهر یک آدم پیر اینجا حاضر شدی؟ (خنده)
AG: Because I am an old man. I am actually 158. (Laughter) (Applause)
ا ج: برای اینکه پیرم. راستش ۱۵۸ سال دارم. (خنده) (تشویق)
Audience: Species on this planet have evolved with immune systems to fight off all the diseases so that individuals live long enough to procreate. However, as far as I know, all the species have evolved to actually die, so when cells divide, the telomerase get shorter, and eventually species die. So, why does -- evolution has -- seems to have selected against immortality, when it is so advantageous, or is evolution just incomplete?
حضار: گونههای حاضر در زمین سیستمهای ایمنیشان طوری تکامل یافته که با بیماریها میجنگد تا اشخاص عمر کافی برای تولید مثل را داشته باشند. با اینحال، تا جایی که میدانم، این گونهها تکامل یافتهاند که بمیرند، پس وقتی سلولها تقسیم میشوند، تلومراز کوتاهتر شده و سرانجام گونهها میمیرند. پس چرا وقتی بنظر میرسد که تکامل تصمیمش را خلاف نامیرایی گرفته، این کار چه مزیتی دارد یا که تکامل ناقص است؟
AG: Brilliant. Thank you for asking a question that I can answer with an uncontroversial answer. I'm going to tell you the genuine mainstream answer to your question, which I happen to agree with, which is that, no, aging is not a product of selection, evolution; [aging] is simply a product of evolutionary neglect. In other words, we have aging because it's hard work not to have aging; you need more genetic pathways, more sophistication in your genes in order to age more slowly, and that carries on being true the longer you push it out. So, to the extent that evolution doesn't matter, doesn't care whether genes are passed on by individuals, living a long time or by procreation, there's a certain amount of modulation of that, which is why different species have different lifespans, but that's why there are no immortal species.
ا گ: عالیه. متشکرم برای این پرسشی که قادرم با پاسخی غیرجنجالی به آن بپردازم. میتوانم به این سوال شما پاسخ باب روز موثقی را بدهم که اتفاقا با آن موافقم، این که نه، سالمندی محصول یک انتخاب، تکامل نیست؛ [سالمندی] صرفا محصول غفلت تکامل است. بعبارت دیگر، سالمندی را داریم چون نداشتن آن کاری خیلی سختی است؛ به خطوط سیر ژنتیکی و پیچیدگی بیشتری در ژنهای خود نیاز دارید تا به کندی پیر شوید، و راستش هر چه طولانیتر آن را گسترش دهید ادامه خواهد یافت. بنابراین، تا حدی تکامل اهمیت ندارد، مهم نیست که ژنها از طریق افراد منتقل شوند، زمان زیادی زندگی کنند یا بواسطه زایش، یک میزان خاصی از تنظیم شدن در آن هست. بهمین سبب گونههای مختلف طول عمرهای مختلف دارند، اما به همین دلیل هم گونههای نامیرا نداریم.
CA: The genes don't care but we do?
ک ا: ژنها بر خلاف ما اهمیت نمیدهند؟
AG: That's right.
ا گ: درسته.
Audience: Hello. I read somewhere that in the last 20 years, the average lifespan of basically anyone on the planet has grown by 10 years. If I project that, that would make me think that I would live until 120 if I don't crash on my motorbike. That means that I'm one of your subjects to become a 1,000-year-old?
حضار: سلام. جایی خواندم که در ۲۰ سال گذشته، متوسط طول عمر افراد عمدتا افزایش ۱۰ ساله داشته. با استتناد به آن، اینطور باید فکر کنم که اگر سوار بر موتورسیکلتم تصادف نکنم ، ۱۲۰ سال عمر میکنم. که یعنی یکی از آن موجودات شما هستم که ۱،۰۰۰ ساله میشود؟
AG: If you lose a bit of weight. (Laughter) Your numbers are a bit out. The standard numbers are that lifespans have been growing at between one and two years per decade. So, it's not quite as good as you might think, you might hope. But I intend to move it up to one year per year as soon as possible.
ا گ: اگر وزنت را کمی پایین بیاری. (خنده) البته اعداد تو کمی متفاوتند. اعداد استاندارد در رابطه با طول عمر به افزایشی یک تا دو ساله در هر دهه برمیگردد. بنابراین، شاید به آن خوبی که انتظار دارید نباشد. اما قصدم دارم آن را در اسرع وقت به یکسال در ازای هر سال افزایش دهم.
Audience: I was told that many of the brain cells we have as adults are actually in the human embryo, and that the brain cells last 80 years or so. If that is indeed true, biologically are there implications in the world of rejuvenation? If there are cells in my body that live all 80 years, as opposed to a typical, you know, couple of months?
مخاطب: به من گفته شده خیلی از سلولهای مغز که بعنوان بزرگسال داریم درواقع در جنین بشر وجود دارند، بنابراین سلولهای مغز ۸۰ سال یا بیشتر عمر میکنند. که اگر درواقع درست باشد، از لحاظ بیولوژیکی آیا عواقبی در جهان بازجوانی دارد؟ اگر در جسم من سلولهای ۸۰ سالهای زندگی میکند که در تضاد با سلولهای چند ماهه هستند؟
AG: There are technical implications certainly. Basically what we need to do is replace cells in those few areas of the brain that lose cells at a respectable rate, especially neurons, but we don't want to replace them any faster than that -- or not much faster anyway, because replacing them too fast would degrade cognitive function. What I said about there being no non-aging species earlier on was a little bit of an oversimplification. There are species that have no aging -- Hydra for example -- but they do it by not having a nervous system -- and not having any tissues in fact that rely for their function on very long-lived cells.
ا گ: قطعا پیامدهای فنی هم دارد. عمدتا آنچه لازم داریم جایگزینی سلولها در معدود نواحی از مغز است که سلولهای نسبتا زیادی را از دست میدهد، بخصوص نورونها، اما قصد جایگزین کردن سریعتر آنها را نداریم-- یا بهرحال نه چندان سریعتر، چون جایگزین کردن خیلی سریع آنها میتواند عملکرد ادراکی را کم کند. آنچه قبلا درباره عدم وجود گونههای غیرسالمند گفتم کمی زیادی سادهانگارانه بود. گونههایی هستند که پیر نمیشوند-- برای مثال هیدرا-- اما آنها فاقد سیستم عصبی هستند-- و بافت ندارند که برای عملکرد در سلولهای پر عمر خود به آن تکیه کنند.